Raiva (hidrofobia): causas e patogênese

As causas da raiva (hidrofobia)

A raiva causa o vírus contendo RNA da família Rhabdoviridae, o gênero Lyssavirus. Existem sete genótipos do vírus. As cepas clássicas do vírus da raiva (genótipo 1) são altamente patogênicas para todos os animais de sangue quente. O virião tem uma forma de bala, o seu diâmetro é de 60-80 nm e consiste de um núcleo (associado com a proteína de ARN), rodeado por um envelope de lipoproteína com picos de glicoproteínas. A glicoproteína G é responsável pela adsorção e introdução do vírus na célula, possui antígenos (antígenos específicos do tipo) e propriedades imunogênicas. Anticorpos para neutralizar o vírus, eles são determinados em PH. Existem cepas selvagens (de rua) e fixas do vírus da raiva. A cepa selvagem do vírus circula entre os animais e é patogênica para humanos. Fixa estirpe Pasteur obtido por repetidas passaging o vírus através de coelhos selvagens do cérebro, resultando em um vírus tenha adquirido novas propriedades: patogenicidade perdida para os seres humanos, não se destacam com a saliva, o período de incubação foi reduzida 15-20 a 7 dias, e, posteriormente, não se alterou. O vírus resultante com um período de incubação constante, Pasteur foi denominado fixo e utilizado como vacina antiplaca. Ambos os vírus são idênticos nos antígenos. O vírus da raiva é instável, morre rapidamente sob a ação de raios solares e ultravioleta, quando aquecido a 60 ° C. É sensível a desinfetantes, solventes gordurosos, álcalis. É armazenado a baixas temperaturas (até -70 ° C). O vírus é cultivado por infecção intracerebral de animais de laboratório (coelhos, ratos brancos, ratos, hamsters, cobaias, ovelhas, etc.), e a cultura de células de rim de hamster, rato neuroblastoma fpbroblastov humana e do embrião de pinto.

A patogênese da raiva (hidrofobia)

Após uma mordida, o vírus da raiva penetra no corpo humano através do epitélio danificado, é introduzido nos músculos estriados; no sistema nervoso o vírus entra através das sinapses neuromusculares e os receptores de Golgi tendão (nestas estruturas não são vulneráveis à terminações nervosas não mielinizadas vírus). Além disso, o vírus lentamente, com uma velocidade de cerca de 3 mm / h, move-se ao longo das fibras nervosas no sistema nervoso central, aparentemente com uma corrente axoplasmática. Com infecção natural com a raiva, não há viralemia, mas em algumas experiências com animais, a circulação do vírus no sangue é registrada. Tendo chegado ao sistema nervoso central, o vírus infecta os neurônios, a replicação ocorre quase que exclusivamente na matéria cinzenta. Depois de replicação em vírus neurónios cerebrais se espalha na direcção oposta de fibras nervosas autonômicas - nas glândulas salivares (isto explica a presença do vírus na saliva, no final do período de incubação), na glândula lacrimal, a córnea, rins, pulmões, fígado, intestinos, pâncreas , músculo esquelético, pele, coração, botões, glândulas supra-renais, os folículos de cabelo e outros. A presença de vírus nos folículos pilosos e a córnea é utilizado para o diagnóstico in vivo da doença (a presença de antigénio virai foi examinada em amostras de biópsia da pele tomadas em os s área austral e na tira de esfregaço da córnea). A morte ocorre devido à derrota dos centros vitais - o respiratório e o vasomotor. O estudo patomorfológico do cérebro do falecido pode revelar alterações inflamatórias moderadas com uma destruição relativamente instável das células nervosas, acompanhada de edema-inchaço da substância cerebral. Histologia assemelha-se que em outras infecções virais do sistema nervoso central: hiperemia, mais ou menos pronunciada, cromatólise picnose dos núcleos e neuronofagia, infiltração de espaços perivasculares de linfócitos e células de plasma, proliferação de microglia, degeneração hidrópicos. Atenção é chamar a atenção para a discrepância entre as manifestações neurológicas graves da doença e pequenas alterações patomorfológicas na substância cerebral. Neurónios formas vírus da raiva oxyphilous inclusões citoplasmáticas (vitela Babes-Negri), mais frequentemente encontrado no hipocampo, células de Purkinje do córtex cerebelar, tronco cerebral, hipotálamo e gânglios espinais. As inclusões têm um tamanho de cerca de 10 nm, estas são áreas do citoplasma das células nervosas e o acúmulo de partículas virais. Em 20% dos pacientes, o corpo de Babesh-Negri não pode ser detectado, mas sua ausência não exclui o diagnóstico de raiva.

Epidemiologia da raiva (hidrofobia)

O principal reservatório da raiva na natureza - mamíferos selvagens, diferentes em diferentes regiões do mundo. Existem duas formas epidêmicas da doença:

• raiva urbana (focos antropurgicos), o reservatório principal - cães e gatos domésticos;
• Raiva da floresta, um reservatório - vários animais selvagens.

Nos focos naturais da Rússia, os espalhadores principais da doença são raposa (90%), lobo, cão guaxinim, corsa, raposa ártica (na zona da tundra). Em conexão com a circulação intensiva do vírus em focos de epizootias, os animais selvagens de outras famílias estão cada vez mais envolvidos. Nos últimos anos, casos de raiva foram relatados em texugos, furões, margens, castores, alces, lince, gatos selvagens, ratos cinzentos, camundongos marrons. Os casos de proteína, hamster, muskrat, nutria e urso foram revelados. Um animal de estimação geralmente é infectado com raiva de animais selvagens. Uma pessoa pode encontrar uma fonte de infecção tanto na cidade como na natureza, a infecção ocorre quando o animal é mordido, bem como quando a pele é amolecida (se houver microtraumas) e mucosas. As mucosas intactas são permeáveis ao vírus da raiva e a pele intacta não é. A transmissão do vírus também é possível com uma mordida de morcegos-vampiros (mais frequentemente no México, Argentina e América Central), recentemente houve casos de raiva após mordidas de morcegos insectívoros nos EUA, Europa, Austrália, África, Índia, Rússia (região de Belgorod ), na Ucrânia. É provada a possibilidade de uma infecção aerogênica (infecção de espeleólogos, caso de infecção laboratorial como resultado de um acidente, etc.). Existem casos de transmissão de raiva de um doador para um receptor através de um transplante de córnea infectado. Em 2004, pela primeira vez, a possibilidade de transmissão desta doença foi relatada para o transplante de órgãos sólidos: os receptores dos rins, fígado e segmento da artéria do mesmo doador morreram por encefalite de etiologia desconhecida. De pessoa para pessoa, a raiva não é transmitida, no entanto, quando se trabalha com pessoas doentes ou animais, é necessário observar precauções, usar roupas de proteção (roupão, boné, luvas, óculos, etc.) e desinfetar instrumentos, equipamentos, instalações.

A susceptibilidade à raiva não é universal. O desenvolvimento da raiva em uma pessoa infectada depende de saber se um vírus da raiva está contido durante uma mordida na saliva de um animal e se ele foi pego por uma mordida ou muda para uma pessoa. Existem dados de que apenas 12 a 30% das pessoas mordidas por animais com raiva comprovada e não vacinados com vacina contra a raiva ficam doentes. De acordo com dados modernos, quase 50% dos cães com raiva comprovada não secretam o vírus com saliva. Apesar disso. A gravidade especial do resultado desta infecção (100% de letalidade) determina a necessidade de condução obrigatória (de acordo com a instrução atual) todo o complexo de medidas terapêuticas e preventivas nos casos em que o fato de morder ou morrer os animais doentes é registrado.

A raiva se espalhou por todo o mundo, com exceção da Austrália, Oceania e Antártica. Anualmente, no mundo, a raiva morre de 40 a 70 mil pessoas. As regiões mais desfavoráveis são a Ásia, África e América Latina. De acordo com a OMS. A raiva por danos econômicos é a quinta doença mais infecciosa. Nos últimos anos, o mundo viu a ativação de focos naturais dessa infecção, o que inevitavelmente leva a um aumento no número de pessoas que ficam doentes.

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