Raiva (hidrofobia) - Causas e patogénese

Causas da raiva (hidrofobia)

A raiva é causada por um vírus contendo RNA da família Rhabdoviridae, gênero Lyssavirus. Existem sete genótipos do vírus. As cepas clássicas do vírus da raiva (genótipo 1) são altamente patogênicas para todos os animais de sangue quente. O vírion tem formato de bala, seu diâmetro é de 60-80 nm, consiste em um núcleo (RNA associado à proteína), circundado por uma membrana lipoproteica com picos de glicoproteína. A glicoproteína G é responsável pela adsorção e penetração do vírus na célula, possui propriedades antigênicas (antígeno tipo específico) e imunogênicas. Os anticorpos neutralizam o vírus, eles são determinados no RN. É feita uma distinção entre cepas selvagens (de rua) e fixas do vírus da raiva. A cepa selvagem do vírus circula entre os animais e é patogênica para os humanos. A cepa fixa foi obtida por Pasteur pela passagem repetida do vírus selvagem pelo cérebro de coelhos, como resultado da qual o vírus adquiriu novas propriedades: perdeu patogenicidade para humanos, parou de ser excretado com saliva, o período de incubação foi reduzido de 15-20 para 7 dias e posteriormente não mudou. Pasteur chamou o vírus resultante com um período de incubação constante de fixo e o usou como uma vacina antirrábica. Ambos os vírus são idênticos em antígenos. O vírus da raiva é instável, morre rapidamente sob a influência da luz solar e raios ultravioleta, quando aquecido a 60 ° C. Sensível a desinfetantes, solventes de gordura, álcalis. Preservado em baixas temperaturas (até -70 ° C). O vírus é cultivado por infecção intracerebral de animais de laboratório (coelhos, camundongos brancos, ratos, hamsters, porquinhos-da-índia, ovelhas, etc.) e na cultura de células renais de hamster, neuroblastoma de camundongo, ferroblastos humanos e embriões de galinha.

Patogênese da raiva (hidrofobia)

Após uma picada, o vírus da raiva entra no corpo humano através do epitélio danificado, penetra nos músculos estriados e entra no sistema nervoso através das sinapses neuromusculares e dos receptores do tendão de Golgi (essas estruturas contêm terminações nervosas amielínicas vulneráveis ao vírus). Em seguida, o vírus se move lentamente, a uma velocidade de cerca de 3 mm/h, ao longo das fibras nervosas até o SNC, aparentemente com fluxo axoplasmático. Não há viremia na infecção natural por raiva, mas em alguns experimentos com animais, a circulação do vírus no sangue foi registrada. Ao atingir o SNC, o vírus infecta os neurônios e a replicação ocorre quase exclusivamente na substância cinzenta. Após a replicação nos neurônios do cérebro, o vírus se espalha na direção oposta ao longo das fibras nervosas autônomas - para as glândulas salivares (isso explica a presença do vírus na saliva já no final do período de incubação), para as glândulas lacrimais, para a córnea, rins, pulmões, fígado, intestinos, pâncreas, músculos esqueléticos, pele, coração, papilas da língua, glândulas suprarrenais, folículos pilosos, etc. A presença do vírus nos folículos pilosos e na córnea é usada para o diagnóstico vitalício da doença (a presença do antígeno viral é examinada em uma biópsia de pele feita na área atrás da orelha e em um esfregaço da córnea). A morte ocorre devido a danos aos centros vitais - respiratório e vasomotor. O exame patomorfológico do cérebro do falecido nos permite identificar alterações inflamatórias moderadas com destruição relativamente leve de células nervosas, acompanhadas de edema-inchaço da massa encefálica. O quadro histológico assemelha-se ao de outras infecções virais do sistema nervoso central: pletora, cromatólise mais ou menos pronunciada, picnose de núcleos e neuronofagia, infiltração de espaços perivasculares por linfócitos e plasmócitos, proliferação de microglia, distrofia hidrópica. A discrepância entre as manifestações neurológicas graves da doença e as escassas alterações patomorfológicas no tecido cerebral é notável. Nas células cerebrais, o vírus da raiva forma inclusões citoplasmáticas oxifílicas (corpos de Babes-Negri), mais frequentemente encontradas no hipocampo, células de Purkinje do córtex cerebelar, tronco encefálico, hipotálamo e gânglios espinhais. As inclusões têm cerca de 10 nm de tamanho, estas são áreas do citoplasma de células nervosas e acúmulos de partículas virais. Em 20% dos pacientes, os corpos de Babes-Negri não podem ser detectados, mas sua ausência não exclui o diagnóstico de raiva.

Epidemiologia da raiva (hidrofobia)

O principal reservatório da raiva na natureza são os mamíferos selvagens, que variam em diferentes regiões do mundo. Existem duas formas epidêmicas da doença:

• raiva urbana (focos antropúrgicos), o principal reservatório são cães e gatos domésticos;
• raiva florestal, reservatório - vários animais selvagens.

Em focos naturais da Rússia, os principais portadores da doença são raposas (90%), lobos, cães-guaxinins, raposas-corsac e raposas-do-ártico (na zona da tundra). Devido à intensa circulação do vírus, animais selvagens de outras famílias estão cada vez mais envolvidos em focos epizoóticos. Nos últimos anos, casos de raiva foram registrados em texugos, furões, martas, castores, alces, linces, gatos selvagens, ratos-cinzentos e camundongos domésticos. Casos da doença foram identificados em esquilos, hamsters, ratos-almiscarados, nutrias e ursos. Animais domésticos geralmente são infectados com raiva de animais selvagens. Uma pessoa pode encontrar uma fonte de infecção tanto na cidade quanto na natureza; a infecção ocorre por meio de uma mordida de um animal doente, bem como por meio de baba na pele (se houver microtraumas) e membranas mucosas. As membranas mucosas intactas são permeáveis ao vírus da raiva, mas a pele intacta não é. O vírus também pode ser transmitido por picadas de morcegos-vampiros (mais frequentemente no México, Argentina e América Central); recentemente, casos de raiva foram registrados após picadas de morcegos insetívoros nos EUA, Europa, Austrália, África, Índia, Rússia (região de Belgorod) e Ucrânia. A possibilidade de infecção por via aérea foi comprovada (infecção de espeleólogos; um caso de infecção laboratorial como resultado de um acidente, etc.). Casos de transmissão de raiva de doador para receptor através de um transplante de córnea infectado foram descritos. Em 2004, a possibilidade de transmissão desta doença durante transplante de órgão sólido foi relatada pela primeira vez: receptores de rins, fígado e um segmento arterial obtido do mesmo doador morreram de encefalite de etiologia desconhecida. A raiva não é transmitida de pessoa para pessoa, no entanto, ao trabalhar com pessoas ou animais doentes, é necessário tomar precauções, usar roupas de proteção (jaleco, touca, luvas, óculos, etc.) e desinfetar ferramentas, equipamentos e instalações.

A suscetibilidade à raiva não é universal. O desenvolvimento da raiva em uma pessoa infectada depende da presença do vírus da raiva na saliva do animal durante a mordedura e da transmissão para a pessoa por meio da mordedura ou da salivação. Há evidências de que apenas 12% a 30% das pessoas mordidas por animais com raiva comprovada e não vacinadas com vacina antirrábica adoecem. De acordo com dados atuais, quase 50% dos cães com raiva comprovada não excretam o vírus pela saliva. Apesar disso, a gravidade específica do desfecho dessa infecção (mortalidade de 100%) impõe a necessidade de implementação obrigatória (de acordo com as instruções atuais) de todo o conjunto de medidas terapêuticas e preventivas nos casos em que se registre a ocorrência de mordeduras ou salivação por animais doentes.

A raiva está disseminada em todo o mundo, com exceção da Austrália, Oceania e Antártida. Todos os anos, de 40 a 70 mil pessoas morrem de raiva em todo o mundo. As regiões mais desfavorecidas são Ásia, África e América Latina. Segundo a OMS, a raiva ocupa o quinto lugar entre as doenças infecciosas em termos de prejuízo econômico. Nos últimos anos, o mundo tem assistido a um aumento dos focos naturais dessa infecção, o que inevitavelmente leva a um aumento no número de pessoas que adoecem.

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