Psicose alcoólica

Nos últimos anos, nosso país tem visto um aumento na incidência de alcoolismo crônico (dependência de álcool) e um aumento notável na incidência de uma condição como psicose alcoólica, que reflete com mais precisão a prevalência e a gravidade do alcoolismo crônico (dependência de álcool).

A incidência de psicose alcoólica está claramente correlacionada com o nível de consumo de álcool, com uma média de cerca de 10%. Acredita-se que quanto maior esse nível, maior a incidência de psicose alcoólica.

Uma certa patomorfose do alcoolismo crônico também é observada na direção do aumento do número de delírios alcoólicos graves e atípicos, desenvolvimento precoce do primeiro delírio (3-5 anos após o início da doença) e desenvolvimento de psicose alcoólica em adolescentes.

Muitos autores modernos acreditam, com razão, que o aparecimento de transtornos psicóticos em um paciente com alcoolismo crônico indica a transição da doença para um estágio avançado e grave. Segundo vários autores, não existe síndrome de abstinência alcoólica e, portanto, alcoolismo sem psicose.

O delírio alcoólico, se não tratado corretamente, pode levar à morte; a taxa de letalidade é de 1 a 2%. A mortalidade na encefalopatia alcoólica, segundo diversos autores, chega a 30 a 70%.

Tudo o que foi exposto acima nos permite concluir sobre a importância do diagnóstico oportuno e correto da psicose alcoólica.

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Causas da psicose alcoólica

A questão da(s) causa(s) de ocorrência e dos mecanismos de desenvolvimento da psicose alcoólica ainda permanece em aberto, mas tem sido ativamente estudada nos últimos anos devido à relevância do problema. O desenvolvimento da psicose alcoólica não depende da ação direta, mesmo prolongada, do álcool, mas está associado à influência de seus produtos de decomposição e ao metabolismo prejudicado. As psicoses mais comuns – delírio alcoólico e alucinose – não ocorrem durante o consumo excessivo de álcool, mas no contexto de uma síndrome de abstinência desenvolvida (com diminuição do teor alcoólico no sangue). Frequentemente, o início da psicose é precedido por lesões, doenças infecciosas agudas, intoxicação aguda (por exemplo, com substitutos do álcool, drogas, etc.), patologia somática concomitante e estresse. É por isso que o termo "psicoses metaalcoólicas" é frequentemente encontrado na literatura, enfatizando seu desenvolvimento como resultado de intoxicação alcoólica crônica e prolongada, afetando órgãos internos e interrompendo o metabolismo em geral.

Acredita-se atualmente que uma combinação de vários fatores desempenhe um papel importante no desenvolvimento da psicose alcoólica – intoxicação endógena e exógena, distúrbios metabólicos (principalmente neurotransmissores do SNC) e distúrbios imunológicos. De fato, as psicoses se desenvolvem, via de regra, em pacientes com alcoolismo crônico estágio II-III com distúrbios pronunciados da homeostase.

De acordo com os resultados de vários estudos, o consumo sistemático de álcool perturba os processos metabólicos no sistema nervoso central. O álcool afeta mais ativamente a função do sistema GABA e dos receptores de ácido N-metil-D-aspártico. O GABA é um neurotransmissor que reduz a sensibilidade dos neurônios a sinais externos. Uma única ingestão de álcool aumenta a atividade dos receptores GABA, e a intoxicação alcoólica crônica leva à diminuição da sensibilidade dos mesmos e à queda dos níveis de GABA no sistema nervoso central, o que explica a excitação do sistema nervoso observada na EA alcoólica.

Um dos principais neurotransmissores excitatórios do sistema nervoso central é o glutamato, que interage com três tipos de receptores, incluindo o ácido N-metil-D-aspártico, e desempenha um papel importante na implementação dos processos de aprendizagem. A participação do ácido N-metil-D-aspártico na patogênese das crises convulsivas também foi comprovada. Uma única ingestão de álcool inibe a atividade dos receptores do ácido N-metil-D-aspártico; com o uso sistemático de etanol, seu número aumenta. Consequentemente, com o uso de ácido N-metil-D-aspártico alcoólico, o efeito ativador do glutamato aumenta.

A exposição aguda ao álcool tem um efeito inibitório sobre os canais de cálcio neuronais, o que leva a um aumento no número de canais dependentes de potencial durante a intoxicação alcoólica crônica. É por isso que, durante o período de privação de etanol, o transporte de cálcio para dentro da célula aumenta, acompanhado por um aumento da excitabilidade neuronal.

O metabolismo da dopamina, endorfinas, serotonina e acetilcolina é de grande importância na patogênese da EA alcoólica. De acordo com conceitos modernos, as alterações no metabolismo dos neurotransmissores clássicos são secundárias (monoaminas) ou compensatórias (acetilcolina).

A dopamina coordena as funções motoras do sistema nervoso central e desempenha um papel importante na implementação de mecanismos de motivação e comportamento. Uma única injeção de álcool causa um aumento, enquanto a administração crônica causa uma diminuição na dopamina extracelular em N. accumbens. Considera-se comprovada a existência de uma relação direta entre o nível deste neurotransmissor e a gravidade do delírio alcoólico: em pacientes com psicose desenvolvida, a concentração de dopamina atingiu 300%. No entanto, os bloqueadores dos receptores de dopamina (neurolépticos) são ineficazes no delírio alcoólico. Aparentemente, isso pode ser explicado pela influência de um distúrbio metabólico menos óbvio de outros neurotransmissores e moduladores do sistema nervoso central (serotonina, endorfinas, etc.), bem como por uma alteração no efeito biológico da dopamina durante a interação do neurotransmissor com produtos de catabolismo e neuropeptídeos patologicamente alterados.

O principal fator de patogênese no delírio alcoólico é aparentemente um distúrbio dos processos metabólicos e neurovegetativos. A lesão hepática leva a um distúrbio da função de desintoxicação, inibição da síntese de frações proteicas do sangue e outros compostos importantes. Como resultado, desenvolvem-se danos tóxicos ao sistema nervoso central, principalmente às suas partes diencefálicas, o que leva à ruptura dos mecanismos compensatórios neuro-humorais. A diminuição das reservas de desintoxicação do fígado interrompe e retarda a oxidação do álcool, resultando na formação de produtos suboxidados mais tóxicos de sua transformação. Outro importante fator predisponente no desenvolvimento do delírio é um distúrbio do metabolismo eletrolítico, especialmente a redistribuição de eletrólitos entre as células e o fluido extracelular. O gatilho para o delírio é considerado uma mudança brusca na homeostase interna - o desenvolvimento de EA, doenças somáticas concomitantes, possivelmente distúrbios circulatórios locais e uma diminuição da permeabilidade vascular para substâncias tóxicas.

Os mecanismos de ocorrência do delírio alcoólico e das encefalopatias agudas são aparentemente semelhantes. Na patogênese das encefalopatias alcoólicas, juntamente com os distúrbios característicos do delírio, um lugar importante é dado aos distúrbios do metabolismo vitamínico, especialmente à deficiência de vitaminas B1, B6 e PP.

Dentre os riscos exógeno-orgânicos, a maior importância é dada às consequências de lesões craniocerebrais e doenças somáticas crônicas. Não se pode negar o papel do fator hereditário, possivelmente determinante da imperfeição dos mecanismos de homeostase.

A patogênese da alucinose alcoólica e da psicose delirante é atualmente praticamente desconhecida.

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Formas clínicas de psicose alcoólica

Existem diferentes abordagens para classificar a psicose alcoólica. Do ponto de vista clínico, distinguem-se psicoses agudas, prolongadas e crônicas, bem como as principais síndromes psicopatológicas no quadro clínico: delirante, alucinatória, delirante, etc.

A psicose alcoólica é caracterizada por fases de desenvolvimento de manifestações clínicas, muitas vezes combinadas com seu polimorfismo (ou seja, diferentes transtornos psicóticos existem simultaneamente ou se substituem sucessivamente na estrutura).

Diz-se que as psicoses alcoólicas mistas ocorrem quando os sintomas de uma forma, por exemplo, delírio, são combinados com fenômenos alucinatórios ou sintomas característicos de paranoia.

Nas psicoses atípicas, os sintomas das principais formas são combinados com distúrbios endomórficos, por exemplo, com turvação oniroide da consciência ou automatismos mentais.

Nas psicoses alcoólicas complexas, observa-se uma mudança sequencial de uma psicose para outra, por exemplo, delírio para alucinose, alucinose para paranoia, etc.

No desenvolvimento de psicoses agudas, é muito importante levar em consideração a gravidade do quadro, pois nesses pacientes, além de transtornos psicóticos, geralmente são observados distúrbios de regulação neuro-hormonal, disfunções de órgãos e sistemas internos, estados de imunodeficiência, distúrbios neurológicos graves (convulsões, encefalopatia progressiva com edema cerebral, etc.).

Com a terapia moderna, a duração do delírio alcoólico não dura mais do que 8 a 10 dias; alucinações e psicoses alcoólicas delirantes são consideradas agudas se diminuírem em um mês; psicoses prolongadas (subagudas) duram até 6, e crônicas - mais de 6 meses.

De acordo com o tipo de curso, a psicose alcoólica pode ser:

• ocorrência transitória e única;
• recorrente, repetido duas ou mais vezes após remissões;
• misto - transitório ou recorrente, o curso é substituído por um estado psicótico crônico;
• com um curso contínuo imediatamente após um estado psicótico agudo ou psicose crônica que se desenvolve independentemente e piora periodicamente.

Tipos de psicoses alcoólicas (metaalcoólicas):

• Delírio alcoólico.
• Alucinações alcoólicas.
• Psicose delirante alcoólica.
• Encefalopatia alcoólica.
• Formas raras de psicose alcoólica.

Depressão alcoólica, epilepsia alcoólica e dipsomania também são tradicionalmente classificadas como psicose alcoólica. No entanto, nem todos os autores aceitam esse ponto de vista, visto que ele causa bastante controvérsia. De acordo com as características do desenvolvimento, a depressão e a epilepsia alcoólicas podem ser classificadas como síndromes intermediárias que surgem no contexto da intoxicação alcoólica crônica. Por exemplo, G. V. Morozov (1983) classifica esse grupo controverso como condições psicopatológicas que surgem com o alcoolismo (depressão, epilepsia) e psicoses alcoólicas ou são acompanhadas por excessos alcoólicos (dipsomania).

Atualmente, essas condições são geralmente consideradas no contexto de transtornos de abstinência (depressão alcoólica), como uma manifestação de um desejo patológico por álcool (dipsomania ou consumo excessivo de álcool) ou como uma doença especial, cuja causa é o alcoolismo crônico (epilepsia alcoólica).

No entanto, essas condições são destacadas aqui como um grupo separado - “Formas especiais de psicoses alcoólicas”.

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Formas especiais de psicose alcoólica

Apesar dos pontos de vista ambíguos de diferentes pesquisadores e da controvérsia em torno da adição da epilepsia alcoólica, depressão alcoólica e dipsomania às psicoses alcoólicas, para uma cobertura mais completa do tópico, esta seção descreve as manifestações clínicas das condições indicadas que não são identificadas na CID-10.

Epilepsia alcoólica

Epilepsia alcoólica (síndrome epileptiforme no alcoolismo, epilepsia alcoólica) é um tipo de epilepsia sintomática que ocorre no alcoolismo e suas complicações.

Em 1852, M. Huss descreveu a ocorrência de convulsões no alcoolismo crônico e apontou sua origem tóxica. No entanto, ainda não há consenso sobre a terminologia e a delimitação nosológica dos transtornos epileptiformes no alcoolismo crônico. Para designar esses transtornos, a maioria dos autores utiliza o termo "epilepsia alcoólica", proposto por Magnan em 1859.

A definição mais completa de epilepsia alcoólica foi dada por SG Zhislin: “A epilepsia alcoólica deve ser entendida como uma das variedades de epilepsias sintomáticas e especificamente tóxicas, ou seja, aquelas formas em que se pode comprovar que cada crise, sem exceção, é resultado de intoxicação e nas quais, após a eliminação do fator de intoxicação, essas crises e outros fenômenos epilépticos desaparecem.”

A frequência de convulsões por álcool, tanto no caso do alcoolismo quanto de suas complicações, é em média de cerca de 10%. Ao descrever as convulsões epileptiformes no alcoolismo crônico, pesquisadores observam algumas de suas características.

Diagnóstico diferencial de epilepsia genuína e crises epileptiformes na dependência de álcool

Crises epileptiformes na dependência de álcool	Epilepsia genuína
A ocorrência está associada ao consumo excessivo e prolongado de álcool. Na maioria das vezes, as crises epileptiformes se formam no estágio II ou III do alcoolismo (considere os sintomas clínicos do alcoolismo).	A ocorrência de crises epilépticas não está associada ao consumo de álcool; as primeiras crises podem formar-se muito antes da primeira ingestão de álcool ou ocorrer quando este é consumido em pequenas quantidades
Ocorre apenas em certos casos: no 2º-4º dia de desenvolvimento da SA alcoólica; no início ou durante o período de fenômenos manifestos de delírio e encefalopatia de Gayet-Wernicke	O desenvolvimento de crises não depende do estágio e do período de alcoolismo coexistente
As mais características são grandes crises convulsivas sem transformação do quadro; há crises abortivas	Quando ocorre uma convulsão, pequenas crises epilépticas se transformam em grandes.
Convulsões menores, oligofasia pós-convulsão, turvação crepuscular da consciência não são típicas - muito raras, praticamente nunca acontecem	A estrutura das convulsões é diferente e diversa
A aura não é típica, às vezes é vegetativa	A aura é característica - o "cartão de visita" de cada caso clínico, uma grande variedade de manifestações clínicas
Ausência de convulsões durante a remissão e intoxicação	Independentemente da duração e da quantidade do consumo de álcool
Mudanças de personalidade do tipo alcoólico	Alterações de personalidade do tipo epiléptico (degradação epiléptica)
As alterações no eletroencefalograma são inespecíficas ou ausentes	Alterações específicas no eletroencefalograma são mais frequentemente diagnosticadas.

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Depressão alcoólica

A melancolia alcoólica é um grupo de condições que reúne transtornos depressivos de diferentes apresentações clínicas e durações em pacientes com alcoolismo crônico.

Transtornos depressivos geralmente ocorrem durante o desenvolvimento da depressão alcoólica, podem persistir após seu alívio e são menos frequentemente observados após delírio ou alucinose. Neste último caso, a depressão alcoólica pode ser classificada como uma síndrome transicional, substituindo a psicose por sintomas produtivos.

Atualmente, distinguem-se claramente as variantes do desenvolvimento de patologias afetivas em pacientes com alcoolismo. A primeira está associada ao aprofundamento de características pré-mórbidas, com tendência à formação de vários transtornos afetivos ao nível da ciclotimia ou psicose afetiva; a segunda são os transtornos afetivos adquiridos, que são um sinal de lesão cerebral tóxica e desenvolvimento de encefalopatia. No primeiro caso, os pacientes apresentam transtornos afetivos mais profundos e intensos, componentes vitais têm grande peso específico, ideias de autodepreciação e elementos de despersonalização depressiva são frequentes. Podem ocorrer tentativas de suicídio. Na segunda variante, prevalecem depressões ansiosas superficiais com inclusões hipocondríacas, choro e labilidade emocional. Depressões disfóricas são frequentemente encontradas na prática clínica. Os pacientes queixam-se de humor deprimido, sensação de desesperança, choram muito, mas após um curto período podem ser vistos conversando animadamente com seus vizinhos na enfermaria. Na estrutura da depressão alcoólica, predominam formações psicogênicas, manifestações histéricas e disfóricas e exaustão. A duração desses distúrbios varia de 1 a 2 semanas a 1 mês ou mais.

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Uma verdadeira farra

A dipsomania (compulsão alimentar verdadeira) é muito rara. É observada em pessoas que não sofrem de alcoolismo crônico. Foi descrita pela primeira vez em 1817, em Moscou, pelo médico Silyvatori. Em 1819, Hufeland propôs chamar essa forma de embriaguez de dipsomania. A dipsomania se desenvolve principalmente em personalidades psicopáticas, principalmente do círculo epileptoide, em pessoas que sofrem de psicose maníaco-depressiva, na esquizofrenia e também no contexto de psicossíndrome endócrina.

O quadro clínico é caracterizado por vários sinais obrigatórios. Uma verdadeira compulsão alimentar é precedida por um quadro de humor depressivo-ansioso, um componente disfórico significativamente expresso, aumento da fadiga, sono insatisfatório, ansiedade e sensação de medo. Em outras palavras, tensão afetiva e infecção estão necessariamente presentes. Surge um desejo apaixonado e irresistível de beber álcool. Os componentes do desejo por álcool (ideacional, sensorial, afetivo, comportamental e vegetativo) são expressos em grau significativo. O desejo por álcool é tão forte que o paciente, apesar de quaisquer obstáculos, começa a beber e atinge um grau severo de intoxicação. O álcool é consumido em diversas formas e em grandes quantidades, de até 2 a 4 litros. No entanto, os sintomas de intoxicação são insignificantes ou ausentes. Durante essa compulsão alimentar, o paciente abandona o trabalho, todos os seus negócios, a família, sai de casa e pode beber todo o seu dinheiro e roupas. Não há apetite, o paciente praticamente não come. Muitos pesquisadores observam o desenvolvimento de dromomania durante uma compulsão alimentar. A duração dessa condição varia de alguns dias a 2 a 3 semanas. O fim de uma compulsão alimentar geralmente é repentino, com desaparecimento persistente e tratamento do álcool, muitas vezes da aversão a ele. Não se observa redução gradual da dose de álcool, como ocorre na pseudocompulsão alimentar. Após um excesso, o humor frequentemente melhora, acompanhado de atividade incansável. Esse fato, segundo S. G. Zhislin (1965), indica uma conexão entre a compulsão alimentar e um afeto alterado. Uma compulsão alimentar pode terminar em um sono prolongado, às vezes notando-se amnésia parcial do período de compulsão alimentar. Durante intervalos leves, os pacientes levam um estilo de vida sóbrio e não consomem bebidas alcoólicas.

Desde meados do século XX, a dipsomania tem sido cada vez menos mencionada como forma nosológica independente. Provavelmente seria mais correto classificá-la como uma forma especial de alcoolismo sintomático.

No estágio III do alcoolismo, uma forma de abuso de álcool é caracterizada por uma verdadeira compulsão. Nesse caso, um desejo intenso por álcool também surge espontaneamente, há mudanças características no estado mental e somático, o fim da compulsão está associado à intolerância e ao desenvolvimento de aversão ao álcool, e a ocorrência de compulsões é cíclica.

Tratamento da psicose alcoólica

A terapia intensiva para psicoses alcoólicas agudas baseia-se na correção de distúrbios metabólicos decorrentes do consumo sistemático de álcool. No entanto, devido à compreensão insuficiente dos mecanismos patogênicos dessas doenças e à diversidade e complexidade das alterações metabólicas que as acompanham, os medicamentos utilizados causam efeitos colaterais adversos, o que leva ao agravamento da doença. Por isso, novas abordagens terapêuticas e a otimização de métodos tradicionais, visando acelerar a recuperação de pacientes em estado psicótico, minimizar perdas e prepará-los para remissões de alta qualidade e em longo prazo, são constantemente buscadas.

Curso, patomorfose e prognóstico das psicoses alcoólicas

As psicoses no alcoolismo podem ocorrer uma única vez ou repetidamente. O desenvolvimento repetido de psicoses é causado por apenas uma razão: o abuso contínuo de bebidas alcoólicas. No entanto, não há retroalimentação: a psicose sofrida pode ser a única, mesmo com o consumo contínuo de álcool.

A psicose alcoólica no mesmo paciente pode se manifestar de diferentes maneiras: como delírio, alucinose auditiva, paranoia. Tais observações clínicas indicam, sem dúvida, a proximidade de formas "independentes" de psicose alcoólica.

O tipo de curso da psicose alcoólica e o prognóstico posterior determinam em grande parte a gravidade da encefalopatia alcoólica, as características do contexto constitucional e fatores prejudiciais exógenos adicionais.

A ocorrência de psicoses alcoólicas isoladas depende inteiramente da intoxicação alcoólica crônica, em particular, da duração dos períodos de consumo excessivo de álcool. Psicoses isoladas são mais típicas do alcoolismo estágio II, com menor gravidade da encefalopatia alcoólica crônica. Como regra, neste caso, observa-se delírio com turvação bastante profunda da consciência, alucinações auditivas com sintomas de delirium tremens, por um lado, e sintomas clínicos transitórios, por outro. No quadro clínico de psicoses isoladas vivenciadas (delírio e alucinações), automatismos mentais, elementos da síndrome de Kandinsky-Clerambault, enganos de percepção de conteúdo erótico, delírios de ciúme e alucinações imperativas praticamente não são encontrados. As características acima mencionadas da estrutura psicopatológica das psicoses sofridas são avaliadas como prognosticamente favoráveis. Assim, se as características clínicas acima forem observadas, há uma alta probabilidade de um desenvolvimento único de PA, sem tendência a novas recorrências.

A psicose alcoólica com curso prolongado desfavorável desenvolve-se, via de regra, nos estágios II-III do alcoolismo, com abuso intermitente ou constante de álcool, num contexto de degradação significativa da personalidade, dependendo do tipo de alcoolismo. Momentos constitucionais desempenham um papel importante: anomalias de personalidade pré-mórbidas do círculo paranoico e esquizoide. Sinais prognósticos desfavoráveis são a inclusão no quadro clínico da psicose de fenômenos alucinatório-paranoicos complexos, delírio sistematizado, presença de ideias de ciúme na estrutura psicopatológica do delírio ou alucinose, e o aparecimento de decepções na percepção de conteúdo erótico.

A recaída da psicose alcoólica ocorre mais frequentemente de 1 a 2 anos após o primeiro ataque. Isso está diretamente relacionado à progressão da própria doença e à encefalopatia alcoólica – aumento do desejo patológico por álcool, agravamento das compulsões e aprofundamento das alterações de personalidade. O intervalo entre a primeira e as repetidas psicoses é sempre o mais longo; posteriormente, os intervalos diminuem. As psicoses repetidas ocorrem após compulsões prolongadas e graves e após excessos alcoólicos curtos (1 a 2 dias). Segundo M.S. Udaltsova (1974), uma recaída de delírio é precedida por um excesso alcoólico significativo, mas de curta duração, e a alucinose pelo uso prolongado de baixas doses de álcool.

Em mais da metade dos casos de psicoses alcoólicas recorrentes, o quadro clínico anterior é preservado, podendo apenas se complicar ou simplificar ligeiramente. Ao mesmo tempo, o tipo exógeno de reações necessariamente assume a liderança. Em outros casos, o quadro clínico se transforma, o número de alucinoses e paranoias aumenta e surgem diversos quadros endoformes.

Na dinâmica da psicose alcoólica, revela-se um padrão rigoroso: com a progressão do alcoolismo, com o aumento da gravidade da encefalopatia alcoólica, ocorre uma transformação do quadro clínico na direção do delírio para alucinose e estados delirantes. A endogenização do quadro clínico e o aumento da predominância de transtornos psicopatológicos esquizoformes são acompanhados por uma diminuição ou mesmo desaparecimento da síndrome obrigatória das psicoses exógenas de turvação da consciência. Nesses casos, o diagnóstico diferencial com esquizofrenia pode ser muito difícil. O alcoolismo crônico e o quadro clínico da psicose (incluindo a dinâmica dos transtornos mentais) são de importância decisiva para o diagnóstico da psicose alcoólica.

A adição de psicoses determina a gravidade do curso posterior do alcoolismo: observa-se um aumento na progressão da doença, as remissões tornam-se mais curtas e as recaídas são mais longas e graves.

Psicoses alcoólicas passadas, sem dúvida, aumentam as manifestações da encefalopatia alcoólica crônica. Isso se manifesta principalmente pela diminuição da qualificação profissional, pela prática de atos antissociais e atos ilícitos. Nesse caso, as psicoses agudas podem ser substituídas por atípicas (endofórmicas) e, posteriormente, psicoorgânicas.

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Qual é o prognóstico da psicose alcoólica?

O prognóstico da psicose alcoólica depende em grande parte da forma de consumo de álcool e de fatores como hereditariedade, condição pré-mórbida, riscos exógenos adicionais, presença de doenças somáticas e neurológicas concomitantes.