Psicose alcoólica

Nos últimos anos, a incidência de alcoolismo crônico (dependência de álcool) tem aumentado em nosso país, tem ocorrido um aumento notável na incidência de uma condição como a psicose alcoólica que reflete mais precisamente a prevalência e a gravidade do curso do alcoolismo crônico (dependência do álcool).

A freqüência de desenvolvimento de psicose alcoólica está claramente correlacionada com o nível de consumo de álcool e, em média, é de cerca de 10%. Acredita-se que quanto maior este nível, maior a incidência de psicose alcoólica.

Há também um certo patomorfismo do alcoolismo crônico para aumentar o número de delirium de álcool pesado e atípico, o desenvolvimento inicial do primeiro delírio (3-5 anos após o início da doença), o desenvolvimento de psicose alcoólica em adolescentes.

Muitos autores modernos acreditam corretamente que o aparecimento de transtornos psicóticos em um paciente com alcoolismo crônico atesta a transição da doença para um estágio desdobrado e difícil. De acordo com diferentes autores, não há síndrome de abstinência do álcool e, consequentemente, alcoolismo sem psicose.

O delírio de álcool em caso de tratamento incorreto pode resultar em morte, a probabilidade de um resultado letal é de 1-2%. A mortalidade em encefalopatias alcoólicas, de acordo com diferentes autores, atinge 30-70%.

Tudo o que precede nos permite concluir que a importância do diagnóstico atempado e correto da psicose alcoólica.

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Causas de psicose alcoólica

A causa (s) e os mecanismos para o desenvolvimento da psicose alcoólica permanecem abertos, mas tem sido ativamente estudado nos últimos anos em vista da urgência desse problema. O desenvolvimento da psicose alcoólica não depende da ação direta, mesmo prolongada, do álcool, mas está relacionado à influência dos produtos em sua desintegração e metabolismo perturbado. As psicoses mais comuns - delírio alcoólico e alucinose - não surgem durante a compulsão compulsiva, mas no contexto da síndrome de abstinência desenvolvida (com uma diminuição do teor de álcool no sangue). Muitas vezes, a ocorrência de psicose é precedida por trauma, doenças infecciosas agudas, envenenamento agudo (por exemplo, substitutos do álcool, drogas, etc.), patologia somática concomitante, estresse. É por isso que o termo "psicose metálica" é freqüentemente encontrado na literatura, enfatizando seu desenvolvimento como resultado da intoxicação por álcool prolongada e crônica, que afeta órgãos internos e perturba o metabolismo em geral.

Atualmente, acredita-se que a combinação de vários fatores desempenha um papel importante no desenvolvimento da psicose alcoólica: intoxicação endógena e exógena, distúrbios metabólicos (principalmente neurotransmissores do sistema nervoso central), distúrbios imunológicos. De fato, as psicoses se desenvolvem, como regra geral, em pacientes com alcoolismo crônico do estádio II-III com distúrbios pronunciados da homeostase.

De acordo com os resultados de numerosos estudos, o uso sistemático do álcool interrompe os processos metabólicos no sistema nervoso central, o álcool mais ativo afeta a função do sistema GABA e os receptores de ácido N-metil-D-aspártico. O GABA é um neurotransmissor que reduz a sensibilidade dos neurônios aos sinais externos. Uma ingestão única de álcool aumenta a atividade dos receptores GABA, a intoxicação crônica pelo álcool leva a uma diminuição da sensibilidade e uma queda no nível de GABA no sistema nervoso central, o que explica a excitação do sistema nervoso observada na AC alcoólica.

Um dos principais neurotransmissores estimulantes no sistema nervoso central é o glutamato, que interage com três tipos de receptores, incluindo o ácido N-metil-D-aspártico, e desempenha um papel importante na implementação dos processos de aprendizagem. A participação do ácido I-metil-D-aspártico na patogênese das convulsões também foi demonstrada. Uma única ingestão de álcool inibe a atividade dos receptores de ácido N-metil-D-aspártico, com o uso sistemático do etanol, aumentando sua quantidade. Conseqüentemente, no AU alcoólatra, o efeito ativador do glutamato aumenta.

O efeito agudo do álcool tem um efeito inibitório nos canais de cálcio dos neurônios, o que leva a um aumento no número de canais dependentes do potencial na intoxicação crônica por álcool. É por isso que, durante o período de privação de etanol, o transporte de cálcio para a célula aumenta, acompanhado por um aumento na excitabilidade dos neurônios.

Uma grande importância na patogênese da AU alcoolista pertence à troca de dopamina, endorfinas, serotonina e acetilcolina. De acordo com idéias modernas, as mudanças na troca de neurotransmissores clássicos são secundárias (monoamina) ou compensatórias (acetilcolina).

A dopamina coordena as funções motora do sistema nervoso central, desempenha um papel importante na implementação de mecanismos de motivação e comportamento. Uma única injeção de álcool causa um aumento e uma introdução crônica de uma diminuição da dopamina extracelular em n. Assumbens. Acredita-se que existe uma relação direta entre o nível deste neurotransmissor e a gravidade do delírio alcoólico: em pacientes com psicose desenvolvida, a concentração de dopamina atingiu 300%. No entanto, os bloqueadores dos receptores da dopamina (neurolépticos) em caso de delírio alcoólico são ineficazes. Aparentemente, isto pode ser explicado pelo efeito não é violação tão óbvia do intercâmbio de outros neurotransmissores e moduladores do sistema nervoso central (serotonina, endorfinas, etc ..), bem como alterações na efeito biológico do neurotransmissor dopamina na interacção com os produtos do catabolismo e neuropeptídeos patologicamente alterados.

O principal fator de patogênese no delírio alcoólico, aparentemente, é a violação dos processos metabólicos e neurovegetativos. A derrota do fígado leva a uma violação da função de desintoxicação, inibição da síntese de frações protéicas de sangue e outros compostos importantes. Como resultado, desenvolve-se a lesão tóxica do sistema nervoso central, principalmente suas partes diencefálicas, o que leva à quebra dos mecanismos compensatórios neurohumorais. A diminuição das reservas de desintoxicação do fígado interrompe e retarda os processos de oxidação do álcool, resultando na formação de produtos sub-oxidados mais tóxicos de sua transformação. Outro importante fator predisponente no desenvolvimento do delirium é a violação do metabolismo eletrolítico, especialmente a redistribuição de eletrólitos entre células e fluido extracelular. O mecanismo desencadeante no delírio é considerado uma mudança acentuada na homeostase interna, o desenvolvimento de AS, doenças somáticas associadas, possivelmente distúrbios circulatórios locais e uma diminuição da permeabilidade dos vasos para substâncias tóxicas.

Os mecanismos do início do delírio alcoólico e das encefalopatias agudas parecem estar próximos. Na patogênese das encefalopatias alcoólicas, juntamente com os distúrbios inerentes ao delírio, é dado um lugar importante às violações do metabolismo vitamínico, especialmente a falta de vitaminas B1, B6 e PP.

Entre os riscos exógenos-orgânicos, as consequências das lesões craniocerebrais, doenças físicas crônicas são as mais importantes. Não se pode negar um certo papel do fator hereditário, possivelmente, determinando a imperfeição dos mecanismos da homeostase.

A patogênese da alucinose alcoolica e psicose delirante é agora praticamente desconhecida.

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Formas clínicas de psicose alcoólica

Existem diferentes abordagens para a classificação da psicose alcoólica. Do ponto de vista clínico, distinguem-se psicoses agudas, prolongadas e crônicas, bem como síndromes psicopatológicas que conduzem ao quadro clínico: delirante, alucinante, delirante, etc.

O comprimento da psicose alcoólica caracteriza-se pelas fases de desenvolvimento das manifestações clínicas, muitas vezes combinadas com o seu polimorfismo (ou seja, na estrutura há distúrbios psicóticos simultaneamente ou alternadamente diferentes).

Psicose mista mista é dita se os sintomas de uma forma, por exemplo, o delírio, são combinados com alucinose ou sintomas paranóicos.

Em psicoses atípicas, a sintomatologia das formas básicas é combinada com distúrbios endórficos, por exemplo, com o obscurecimento da oníroida ou os automatismos psíquicos.

Com uma estrutura complexa da psicose do metal, observa-se uma mudança consistente de uma psicose para outra, por exemplo, delinqüência alucinose, alucinose paranóica, etc.

Com o desenvolvimento de psicoses agudas muito importantes para consideração a gravidade da condição, uma vez que tais pacientes, excepto perturbações psicóticas geralmente observados distúrbios da regulação neuro-hormonal, as disfunções dos órgãos e sistemas interna da imunodeficiência expressa distúrbios neurológicos (convulsões, encefalopatia progressiva com edema cerebral, etc.)

No contexto da terapia moderna, a duração do delírio alcoólico não dura mais de 8-10 dias, a alucinose e as psicoses alcoólicas loucas são consideradas agudas se forem reduzidas em um mês; A psicose prolongada (subaguda) dura até 6 e é crônica - mais de 6 meses.

De acordo com o tipo de corrente, a psicose alcoólica acontece:

• surgiu temporariamente uma vez;
• recidiva repetida duas ou mais vezes após a remissão;
• misturado - transitório ou recidivante, a corrente é substituída por um estado psicótico crônico;
• com um curso contínuo imediatamente após um estado psicótico agudo, ou uma psicose crônica periodicamente exacerbada ocorre por conta própria.

Tipos de psicoses alcoólicas (metal-alcoólatras):

• Delírio alcoólico.
• Alucinações alcoólicas.
• Psicose louca do álcool.
• Encefalopatia alcoólica.
• Formas raras de psicose alcoólica.

Além disso, a psicose alcoólica é tradicionalmente atribuída a depressão alcoólica, epilepsia alcoólica e dipsomania. No entanto, este ponto de vista não é reconhecido por todos os autores, uma vez que causa um número suficiente de disputas. De acordo com as peculiaridades do desenvolvimento, a depressão alcoólica e a epilepsia podem ser classificadas como síndromes intermediárias. Surgindo no contexto da intoxicação crónica por álcool. Então, por exemplo. G.V. Morozov (1983) classifica este grupo controverso como condições psicopatológicas que surgem durante o alcoolismo (depressão, epilepsia) e em excessos alcoolicos (dipsomania).

Atualmente, esses estados são geralmente considerados como parte de distúrbios abstinentes (depressão álcool) como uma manifestação do desejo por álcool (posiomania ou binge drinking), ou como uma doença especial, o desenvolvimento de que a razão - o alcoolismo crônico (epilepsia alcoólica).

No entanto, esses estados são identificados aqui em um grupo separado - "Formas especiais de psicose alcoólica".

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Formas especiais de psicose alcoólica

Apesar dos pontos de vista ambíguos de diferentes pesquisadores e da controvérsia de juntar-se a psicoses alcoólicas de epilepsia alcoólica, álcool de minha depressão e dipsomania, para uma cobertura mais completa do tópico, desta vez descreve as manifestações clínicas dessas condições, não isoladas e MKB-10.

Epilepsia alcoólica

A epilepsia alcoólica (síndrome epileptiforme com alcoolismo, epilepsia alcoólica) é uma espécie de epilepsia sintomática que ocorreu com alcoolismo e suas complicações.

Em 1852, M. Guss descreveu a ocorrência de convulsões em alcoolismo crônico e apontou para a origem tóxica. No entanto, ainda não existe um consenso geral sobre a terminologia e delimitação nosológica de distúrbios epileptiformes no alcoolismo crônico. Para denotar esses distúrbios, a maioria dos autores usa o termo "epilepsia alcoólica", proposto por Manyan em 1859.

A definição mais completa de epilepsia alcoólica foi dada por SG. Zhislin: "Sob a epilepsia alcoólica, é preciso entender uma das variedades de epilepsia sintomática e precisamente tóxica, isto é, as formas em que se pode demonstrar que cada ataque sem exceção é o resultado da intoxicação e em que após a eliminação do fator de intoxicação desaparecem essas crises e outros fenômenos epilépticos ".

A frequência de convulsões alcoólicas, com alcoolismo e suas complicações, é de cerca de 10% em média. Descrevendo crises epileptiformes no alcoolismo crônico, os pesquisadores observam algumas de suas características.

Diagnóstico diferencial da epilepsia de genoeína e convulsões epileptiformes na dependência do álcool

Convecções epileptiformes na dependência do álcool	Epilepsia genuína
O surgimento está associado a uma ingestão prolongada e prolongada de bebidas alcoólicas. A maioria das convulsões epileptiformes são formadas no estágio II ou III do alcoolismo (levar em consideração os sintomas clínicos do alcoolismo)	A ocorrência de convulsões epilépticas não está associada à ingestão de álcool, as primeiras convulsões podem se formar muito antes da primeira ingestão de álcool ou ocorrer quando é tomada em pequenas quantidades
Ocorrem apenas em certos casos: no 2-4º dia de desenvolvimento da AU alcoólatra; na estréia ou no período dos fenômenos manifestos de delírio e encefalopatia de Gaia-Wernicke	O desenvolvimento de convulsões não depende do estágio e período de alcoolismo convivente
Os mais comuns são as convulsões sem transformação da imagem, há convulsões abortivas	Na primeira ocorrência de convulsão, pequenas convulsões epilépticas são transformadas em grandes
Não há pequenas apreensões, oligophasia pós-positiva, obscurecimentos crepusculares da consciência - muito raramente, quase não há	Estrutura de sépalas diferentes, variadas
A aura não é típica, às vezes vegetativa	A aura é característica - um "cartão de visita" de cada caso clínico, uma grande variedade de manifestações clínicas
Ausência de convulsões durante a remissão e em estado de intoxicação	Independentemente da duração e quantidade de consumo de álcool
Mudanças de personalidade relacionadas ao álcool	Alterações de personalidade por tipo epiléptico (degradação epiléptica)
Alterações no eletroencefalograma inespecífico ou ausente	Diagnostique freqüentemente mudanças específicas no eletroencefalograma

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Depressão do álcool

A melancolia alcoólica é um grupo de condições que une vários transtornos depressivos em pacientes com alcoolismo crônico, diferentes em quadro clínico e duração.

Os transtornos depressivos ocorrem, como regra, com o desenvolvimento de AO alcoólatra, podem persistir após a sua prisão, menos freqüentemente são observados após o delírio transferido ou a alucinose. No último caso, a depressão alcoólica pode ser atribuída a síndromes de transição, substituindo psicose por sintomas produtivos.

Atualmente, as variantes do desenvolvimento da patologia afetiva em pacientes com alcoolismo são claramente delineadas. O primeiro está associado a um aprofundamento de características pré-mórbidas com tendência a formar diferentes distúrbios afetivos ao nível da ciclotímia ou psicose afetiva; O segundo é distúrbios afetivos adquiridos, que são um sinal de dano tóxico ao cérebro e encefalopatia emergente. No primeiro caso, os pacientes têm distúrbios afetivos mais profundos e mais intensos, componentes vitais têm uma grande gravidade específica, idéias freqüentes de auto-abasement, elementos de despersonalização depressiva. Podem ocorrer tentativas de suicídio. Na segunda variante, predomina depressão superficial e anômala com inclusões hipocondríacas, lágrimas, labilidade emocional. Muitas vezes na prática clínica, existem depressões disfóricas. Os pacientes se queixam de um humor deprimido, uma sensação de desesperança, lágrimas, mas depois de um curto período de tempo eles podem ser vistos animadamente conversando com os vizinhos da ala. A estrutura da depressão alcoólica é dominada por formações psicogênicas, manifestações histéricas e disfóricas, exaustão. A duração desses distúrbios varia de 1-2 semanas a 1 mês ou mais.

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Verdadeiro beber

Dipsomania (beber verdadeiro) é muito raro. Observe em pessoas que não sofrem de alcoolismo crônico. Pela primeira vez, foi descrito em 1817 em Moscou pelo médico Silyvatori. Hufeland em 1819 propôs essa forma de embriaguez para se chamar de dipsoomania. Dipsomania desenvolve-se principalmente em indivíduos psicopatas, principalmente epileptoides, em pessoas que sofrem de psicose maníaco-depressiva, com esquizofrenia e também no contexto da psicossíndrome endócrina.

Para o quadro clínico é caracterizado por várias características obrigatórias. A verdadeira depressão é precedida de um fundo de humor ansioso depressivo, um componente disfórico é significativamente expressado, aumento da fadiga, mau sono, ansiedade, sensação de medo. Em outras palavras, a tensão afetiva e a infecção estão necessariamente presentes. Surge um desejo apaixonado e irresistível de consumir álcool. Os componentes do desejo de álcool (ideador, sensorial, afetivo, comportamental e vegetativo) são expressos em grande medida. A atração pelo álcool é tão forte que o paciente, apesar de nenhum obstáculo, começa a beber e atinge um grau grave de intoxicação. O álcool é absorvido em uma variedade de formas e em enormes quantidades até 2-4 litros. No entanto, os sintomas de intoxicação são insignificantes ou ausentes. Durante uma tal compulsão, o paciente abandona o trabalho, todos os seus negócios, sua família, ele está fora de casa, pode beber todo seu dinheiro e roupas. O apetite não está presente, o paciente praticamente nada come. Muitos pesquisadores observam o desenvolvimento durante a bateria de beber. A duração desta condição é de vários dias a 2 3 semanas. O fim da compulsão é geralmente súbito, com persistente extinção e tratamento de álcool, muitas vezes - uma aversão a ele. Não é observada diminuição gradual nas doses de álcool, como é o caso com pseudo-pó. Após a curtose, o humor geralmente acompanha a atividade infatigável. Esse fato, segundo SG. Zhislina (1965), atesta a relação entre a compulsão e o efeito alterado. Beber pode terminar com um longo sono, às vezes marcar uma amnésia parcial do período de beber. Em intervalos de luz, os pacientes lidam com um estilo de vida sóbrio e não consomem bebidas alcoólicas.

Desde meados do século atual, a dipsomania é cada vez mais conhecida como uma forma nosológica independente. Provavelmente, seria mais correto classificar a dipsoensia como uma forma especial de alcoolismo sintomático.

Na fase III do alcoolismo, uma forma de abuso de álcool é identificada como uma verdadeira compulsão. Espontaneamente, há uma intensa atração pelo álcool, há mudanças características no estado mental e físico, o fim da compulsão está associado à intolerância e ao desenvolvimento de aversão ao álcool, o surgimento de binges - um cíclico.

Tratamento de psicose alcoólica

A terapia intensiva de psicoses alcoólicas agudas baseia-se na correção de distúrbios metabólicos que surgem devido à ingestão sistemática de bebidas alcoólicas. No entanto, devido à falta de compreensão dos mecanismos patogênicos dessas doenças, a variedade e a complexidade das mudanças metabólicas que se desenvolvem nelas, as drogas utilizadas causam efeitos colaterais adversos, o que leva a uma piora do curso da doença. É por isso que eles constantemente procuram novas abordagens terapêuticas e otimizam métodos tradicionais destinados a acelerar a saída do paciente do estado psicótico, minimizando perdas e preparando pacientes para remessas qualitativas e de longo prazo.

Curso, patomorfose e prognóstico de psicoses alcoólicas

Psicoses com alcoolismo podem ocorrer apenas uma vez e repetidamente. O desenvolvimento repetido de psicose deve-se apenas a uma razão - o abuso contínuo de bebidas alcoólicas. No entanto, o feedback não é rastreado: a psicose transferida pode ser a única, mesmo com o uso contínuo de álcool.

A psicose alcoólica em um mesmo paciente pode prosseguir de diferentes maneiras: como delirium, alucinose auditiva, paranóica. Tais observações clínicas, sem dúvida, testemunham a proximidade de formas "independentes" de psicose alcoólica.

O tipo de curso da psicose alcoólica e o prognóstico adicional de muitas maneiras determinam a gravidade da encefalopatia alcoólica, características do fundamento constitucional e dilema exógena adicional.

A ocorrência de psicoses alcoólicas individuais é completamente dependente da intoxicação crônica por álcool, em particular, na duração dos períodos de consumo. As psicoses individuais são mais características para o estágio II do alcoolismo, com menor gravidade da encefalopatia alcoólica crônica. Em regra, neste caso, observamos o delírio com escurecimento suficientemente profundo da consciência, alucinose auditiva com sintomas de febre branca, por um lado, e sintomas clínicos transitórios, por outro. O quadro clínico de psicose único experiente (delirium tremens e alucinose) praticamente não atendem automatismo psíquico, elementos síndrome Kandinsky-Clerambault, enganos percepção de conteúdo erótico, ciúme, delírios, alucinações de comando. As características acima da estrutura psicopatológica das psicoses transferidas são consideradas prognosticamente favoráveis. Assim, se as características clínicas acima são observadas, a probabilidade de um único desenvolvimento de AP sem tendência a recorrência adicional é alta.

A psicose alcoólica com curso prolongado desfavorável desenvolve, como regra geral, nas fases II-III do alcoolismo, com a forma intermitente ou constante de abuso de álcool, no contexto de degradação significativa da personalidade pelo tipo de álcool. Um papel importante é desempenhado por momentos constitucionais - anomalias pré-morais da personalidade do círculo paranoico e esquizoide. Os sinais prognosticamente desfavoráveis incluem a inclusão em um quadro clínico de psicose de fenômenos alucinatórios paranoicos complexos, delírio sistematizado, presença na estrutura psicopatológica do delírio ou alucinose de idéias de ciúme, aparência de decepções de percepção de conteúdo erótico.

A recaída da psicose alcoólica ocorre com mais frequência 1-2 anos após o primeiro ataque. Isto está diretamente relacionado à progressão da própria doença e à encefalopatia alcoólica - aumento do desejo patológico de álcool, consumo mais intenso, aprofundamento das mudanças de personalidade. Entre a primeira e a segunda psicoses, o intervalo é sempre o maior, no futuro os intervalos são encurtados. Psicose repetida ocorre depois de períodos longos e pesados e depois de excessos alcoólicos curtos (1-2 dias). De acordo com o MS. Udaltsova (1974), a recorrência do delírio é precedida de uma curta e curta curtição alcoólica, e a alucinose é o uso continuado de baixas doses de álcool.

Mais da metade dos casos com psicoses alcoólicas repetidas mantêm o quadro clínico anterior, ele só pode ser um pouco complicado ou simplificado. Ao mesmo tempo, o tipo de reações exógenas necessariamente assume o lugar principal. Em outros casos, há uma transformação do quadro clínico, do número de alucinose, aumento paranóico, surgem diversos padrões de endoformes.

Na dinâmica da psicose alcoólica, um padrão rígido é revelado: com a progressão do alcoolismo, com o aumento da gravidade da encefalopatia alcoólica, o quadro clínico é transformado do delírio para a alucinose e estados delirantes. A endogenização do quadro clínico, o crescente domínio dos distúrbios psicopatológicos esquizofrênicos são acompanhados por uma diminuição ou mesmo desaparecimento da síndrome obrigatória de psicoses exógenas de obscurecimento da consciência. Nestes casos, o diagnóstico diferencial com esquizofrenia é muito difícil. A importância crucial para o diagnóstico de psicose alcoólica é atribuída ao alcoolismo crônico e ao quadro clínico de psicose (incluindo a dinâmica de transtornos mentais).

A adição de psicose causa a gravidade do curso adicional de alcoolismo: um aumento na progressão da doença é observado, as remissões são mais curtas e as recaídas são mais prolongadas e mais graves.

As psicoses alcoólicas transferidas, sem dúvida, fortalecem as manifestações de encefalopatia alcoólica crônica. Em primeiro lugar, isto é evidenciado por uma diminuição nas qualificações profissionais, a comissão de ações anti-sociais, ações ilegais. Ao mesmo tempo, a psicose aguda pode ser substituída por atípica (endógena) e depois psicopedagógica.

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Qual é o prognóstico da psicose alcoólica?

A previsão de psicose alcoólica depende em grande parte da forma de uso de álcool e fatores como hereditariedade, estado pré-mórbido, nocividade exógena adicional, presença de doenças somáticas e neurológicas concomitantes.