Pós-operatório após transplante hepático

O pós-operatório após o transplante hepático não é fácil, especialmente em pacientes adultos. Você pode precisar de um tratamento cirúrgico adicional, por exemplo, drenagem do abscesso, reconstrução biliar ou parada sangrando.

Em 20-25% dos pacientes, o transplante hepático é necessário. As principais indicações são principalmente enxertos não funcionais, trombose da artéria hepática e rejeição crônica, muitas vezes no fundo da infecção por CMV. Pode ser necessária uma hemodiálise. Os resultados são piores do que no transplante primário.

Os fatores prognósticos adversos incluem depleção e condição geral grave antes da cirurgia, pertencentes ao paciente com cirrose no grupo C em crianças, aumento dos níveis de creatinina sérica e distúrbios coagulológicos graves. Os resultados também são afetados pela quantidade de sangue transfundido e seus componentes durante a operação, a necessidade de hemodiálise no período pós-transplante e uma reação de rejeição severa. A operação é mais fácil de realizar em pacientes sem cirrose e hipertensão portal; A mortalidade perioperatória nesses pacientes é muito menor.

As causas da morte estão associadas à própria operação: complicações associadas à técnica de cirurgia (cedo ou tardia), expiração da rejeição biliar e hepática, que pode ser acompanhada por uma infecção freqüentemente associada ao uso de grandes doses de imunossupressores.

O paciente geralmente gasta cerca de 10 dias na unidade de terapia intensiva, 2 meses é tratado em um hospital ou ambulatório; O período de recuperação total termina após 6 meses. A qualidade de vida e o bem-estar dos pacientes melhoraram significativamente, no entanto, um acompanhamento de 9 meses dos pacientes sobreviventes mostrou que apenas 43% puderam começar a trabalhar. A capacidade de trabalhar após o transplante hepático é significativamente afetada pela idade, duração da incapacidade antes do transplante e do tipo de atividade profissional.

Mais de 87% das crianças que sobrevivem ao transplante hepático se recuperam completamente, mantendo o crescimento normal, o desenvolvimento físico e psicossocial.

Complicações pós-transplante

As complicações após a cirurgia podem ser divididas em 3 grupos principais:

1. 1) falha no transplante primário (dia I-2);
2. 2) infecções (3-14 dias ou mais);
3. 3) rejeição (a partir de 5-10 dias).

Todos os 3 grupos de complicações são caracterizados por sinais semelhantes: grande fígado doloroso denso, icterícia progressiva, febre e leucocitose. Pesquisa especial deve ser fornecida. Estes incluem estudos de TC, ultra-som e Doppler, varredura de isótopos de rádio com lidofenina, angiografia, colangiografia transhepática transcutânea (CHCHKH) e colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (ERCP).

A biópsia do fígado do doador é realizada antes do transplante e depois - 5 dias, 3 semanas e 1 ano após a operação. Não há sinais definitivos que nos permitam prever o funcionamento do órgão doador após o transplante. No entanto, a presença de necrose focal zonal ou grave e infiltração por neutrófilos indica um alto risco de desenvolver complicações precoces.

Complicações do transplante de fígado

	Complicações
Semanas 1	Enxerto principalmente não funcional Expiração da bile Complicações renais Complicações pulmonares Complicações do sistema nervoso central
1-4	Reação de rejeição celular Colestase Trombose da artéria hepática
5-12	Hepatite devido ao CMV Reação de rejeição celular Complicações biliares Trombose da artéria hepática Hepatite C viral
12-26	Reação de rejeição celular Complicações biliares Hepatite B viral Hepatite devido a EBV Hepatite Médica
Mais de 26	Rejeição crônica (raramente) Hepatite devido ao CMV Hepatite devido a EBV Trombose da veia porta Recaída da doença inicial (infecção por VHB e HCV, tumores)

Enxerto principalmente não funcional

Esta complicação se desenvolve em menos de 5% dos pacientes 24-48 h após a operação. Está associada à preservação inadequada do fígado doador, em particular um período de conservação a frio prolongado (mais de 30 horas) e especialmente o tempo da isquemia térmica, bem como uma reação subágua de rejeição ou choque. As principais manifestações estão piorando o estado geral, hemodinâmica instável, disfunção renal, acidose lática com aumento da pressão arterial, aumento dos níveis de bilirrubina, potássio e atividade de transaminases séricas. O nível de glicose no sangue diminui.

O único método de tratamento é o re-transplante, que não pode ser adiado na esperança de melhorias espontâneas.

Complicações cirúrgicas

As complicações cirúrgicas se desenvolvem em aproximadamente metade dos pacientes, o que aumenta significativamente o risco de morte em 6 meses (32% contra 11%). Na maioria das vezes eles ocorrem em crianças com um pequeno diâmetro de vasos sanguíneos e canais biliares.

Para detectar estenose ou trombose da artéria hepática, veia cava hepática, portal ou inferior, ecografia Doppler ou, se necessário, é utilizada angiografia.

Para identificar lesões do parênquima hepático, acumulações de fluidos perto do fígado e dilatação das vias biliares, use ultra-som padrão ou TC.

A colangiografia através da drenagem em forma de T é realizada para detectar alterações no trato biliar. Para detectar dutos biliares, pode-se usar varredura de radioisótopos com lidofenina.

A punção direcionada permite aspirar acumulações de fluidos.

A necrose subcutânea do fígado é causada por uma falta de correspondência entre o peso corporal do doador e o receptor. Esta necrose pode ser visualizada pela TC. Normalmente, ele é resolvido espontaneamente.

O sangramento é observado com maior freqüência se, após a remoção do fígado afetado, permanecer uma porção não peritonizada do diafragma ou se há adesões como resultado de intervenções cirúrgicas anteriores ou complicações infecciosas. O tratamento consiste em transfusões e, se necessário, em relaparotomia.

Complicações vasculares

A trombose da artéria hepática é mais comum em crianças. Pode ser causada por hipercoagulabilidade, que se desenvolve nos primeiros dias após a operação. A trombose pode ser aguda e manifesta como deterioração clínica, febre e bacteremia. Também pode haver um curso assintomático com a aparência da bile em alguns dias ou semanas. A cessação do fluxo sanguíneo através da artéria hepática pode causar necrose do ducto biliar comum do fígado do doador. Posteriormente, pode ocorrer infarto do fígado, abscesso e acumulação intravenosa da bile. O diagnóstico pode ser estabelecido por meio do ultra-som Doppler. A angiografia permite que você confirme o diagnóstico. Normalmente, o único método para tratar esta complicação é o transplante de fígado, embora a eliminação da estenose de anastomoses vasculares por angioplastia com balão tenha sido descrita.

A trombose da veia porta geralmente ocorre de forma assintomática e manifesta-se por sangramento de varizes após semanas e meses após o transplante. Em alguns casos, métodos eficazes de tratamento são a aplicação de um shunt esplenorrenal e angioplastia com balão. Muitas vezes, há necessidade de re-transplante.

A oclusão da veia hepática ocorre frequentemente em pacientes a quem o transplante hepático foi realizado sobre a síndrome de Budd Chiari.

Às vezes, há uma estenose da anastomose super-hepática da veia oca. Neste caso, a dilatação do balão pode ser realizada.

Complicações do trato biliar

A secreção biliar é restaurada independentemente de 10 a 12 dias ou mais após a operação e depende em grande parte da secreção de ácidos biliares. As complicações incluem o fluxo biliar, uma disposição inadequada de drenagem e obstrução em forma de T, geralmente causada pela estenose do ducto biliar comum.

A saída de fluxo biliar pode ocorrer no pós-operatório precoce (nos primeiros 30 dias após o transplante hepático) e está associada à inadequação da anastomose do ducto biliar ou em períodos posteriores (aproximadamente 4 meses após a operação) após a remoção da drenagem em forma de T. A dor no abdômen e os sintomas peritoneais podem não ser pronunciados no fundo da terapia imunossupressora.

O sangramento precoce é diagnosticado com base na colangiografia de rotina através de drenagem em forma de T no dia 3 ou após remoção de drenagem pela ERCPH. Pode ser útil escanear com lidofenina.

Complicações biliares após transplante hepático

Fluxo biliar

• Cedo (3-4 semanas)
• Associado à anastomose
• Associado à drenagem em forma de T
• Mais tarde (após 4 meses), após a remoção da drenagem em forma de T

restrições

• Anastomoses (6-12 meses)
• Dutos intra-hepáticos (3 meses)

O fluxo de saída biliar é geralmente tratado inserindo um cateter nasolabial em combinação com ou sem um stent. Ao expirar a bile da anastomose, especialmente da coledocojunoanastomose com o fígado do jejuno desviado por Roux, a intervenção cirúrgica é geralmente necessária.

As estenoses das anastomoses extra-hepáticas se desenvolvem aproximadamente 5 meses após a operação e são acompanhadas por febre intermitente e flutuações nos parâmetros bioquímicos séricos. Conduza CCHHG ou ERPHG com a dilatação e instalação subsequentes do stent.

As estenoses não anastomóticas ("isquêmicas") desenvolvem-se em 2 a 19% dos pacientes. Eles são causados por danos ao plexo arterial em torno dos canais biliares. Os fatores contribuintes incluem um longo tempo de isquemia fria, trombose da artéria hepática, incompatibilidade de sangue no sistema AVO, rejeição, arteriopatia com células de espuma e teste de compatibilidade linfocitotóxica positiva. A derrota do endotélio das arteríolas circulatórias resulta em trombose microvascular segmentar e a ocorrência de restrições isquêmicas segmentares múltiplas dos canais biliares.

Restrições isquêmicas geralmente ocorrem alguns meses após a cirurgia. Eles são eliminados por dilatação do balão e posicionamento do stent. O re-transplante do fígado pode ser necessário se as medidas conservadoras forem ineficazes. As restrições precoce geralmente requerem o re-transplante.

Insuficiência renal

Após o transplante hepático, a oligúria quase sempre é observada, mas em alguns casos, ocorre uma insuficiência renal mais pronunciada. Pode ser causada por uma doença renal anterior, hipotensão arterial e choque, sepse, uso de antibióticos nefrotóxicos e ciclosporina ou tacrolimus. Todos esses fatores ocorrem com rejeição grave do enxerto ou complicações infecciosas. A realização de hemodiálise não afeta a sobrevivência.

Complicações pulmonares

Na gênese das complicações pulmonares, fatores mecânicos desempenham um papel. O ar, que passa pelo canal vascular pulmonar anormal, pode levar à embolia aérea do cérebro.

Em lactentes, a morte durante transplante hepático pode ser devida à formação de agregados plaquetários em pequenos vasos pulmonares. Cateteres intravasculares, infusões de plaquetas e a entrada de fragmentos de tecido hepático no leito vascular também podem levar à morte do paciente durante a operação.

A cúpula direita do diafragma está em um estado de relaxamento, em conexão com o qual muitas vezes ocorre atelectasia do lóbulo inferior do pulmão direito. Em um estudo, 20% dos pacientes apresentavam broncoscopia. A síndrome de dificuldade respiratória em adultos com trombocitopenia pode ser causada por endotoxemia e requer intubação.

Em quase todos os casos, observa-se o derrame pleural; enquanto aproximadamente 18% dos pacientes necessitam da evacuação de fluido livre da cavidade pleural. Aproximadamente 20% dos pacientes desenvolvem complicações pulmonares infecciosas, incluindo pneumonia, empiema e abscessos pulmonares. Eles são muitas vezes causados por microorganismos oportunistas.

A síndrome hiperdinâmica pós-transplante é resolvida com o tempo.

A síndrome hepática-pulmonar geralmente é corrigida por transplante hepático, mas o curso do pós-transplante é severo, com hipoxemia prolongada, necessidade de ventilação mecânica e terapia intensiva.

Durante a operação e no pós-operatório, a sobrecarga do leito vascular pode levar a edema pulmonar, especialmente em pacientes com hipertensão pulmonar anterior.

Colestasis não específica

A colestase inespecífica ocorre frequentemente nos primeiros dias após a cirurgia, o nível sérico de bilirrubina atinge seus valores máximos após 14-21 dias. A biópsia do fígado sugere uma obstrução extra-hepática do trato biliar, mas com colangiografia, não são detectadas alterações patológicas. As possíveis causas desta complicação incluem danos leves do fígado devido à preservação, sepse, sangramento e insuficiência renal. Se for possível lidar com complicações infecciosas, a função do fígado e dos rins geralmente é restaurada, mas muitas vezes requer uma longa permanência na unidade de terapia intensiva.

Reação de rejeição

Do ponto de vista imunológico, o fígado na transplantologia ocupa uma posição privilegiada. É mais resistente do que outros órgãos a atacar o sistema imunológico. Pode haver menos antígenos de superfície na superfície dos hepatócitos. No entanto, quase todos os pacientes apresentam episódios de reação de rejeição de severidade variável.

A reação de rejeição celular é iniciada quando células específicas transmitem informações sobre os antígenos do sistema HLA do doador para o ajudante T do hospedeiro no transplante. Estas células T-helper secretam IL-2, que por sua vez ativa outros linfócitos T. O acúmulo de células T ativadas no enxerto conduz a um efeito citotóxico mediado por células T e a uma resposta inflamatória generalizada.

A rejeição excessiva é rara e é causada por sensibilização preliminar aos antígenos do doador. A rejeição aguda (celular) é completamente reversível, mas a rejeição crônica (duuctopênica) é irreversível. Ambos os tipos de rejeição podem ocorrer simultaneamente. O diagnóstico de rejeição causada por infecções oportunistas é difícil e requer múltiplas biópsias hepáticas. A terapia imunossupressora realizada com o objetivo de prevenir a rejeição promove o desenvolvimento de complicações infecciosas.

A reação da rejeição celular aguda

A reação da rejeição celular aguda ocorre 5-30 dias após o transplante. O paciente reclama de mau estado de saúde, baixa febre e taquicardia. O fígado é ampliado em tamanho e doloroso. O nível de bilirrubina no soro e a atividade das transaminases séricas aumentam, o PV é aumentado. Alterações na atividade das enzimas hepáticas são inespecíficas e biópsia hepática é necessária.

Os principais alvos para imunocítas infiltrantes são as células epiteliais da via biliar e o endotélio das artérias e veias hepáticas. A rejeição é manifestada por uma tríade clássica, incluindo a infiltração inflamatória de tractos portal, lesões de canais biliares e inflamação subendotelial da veia porta e seção terminal das veias hepáticas. Possível detecção de eosinófilos e necrose de hepatócitos.

A reação de rejeição pode ser leve, moderada e grave. Quando a biópsia na dinâmica pode identificar eosinófilos, que se assemelham a uma reação alérgica à droga, bem como a zonas de necrose causadas pelo infarto, provavelmente devido à obstrução dos linfócitos da veia porta. A arteriografia hepática revela a dissociação e o estreitamento das artérias hepáticas. Em casos muito raros, a rejeição aguda pode ir ao BTWR. Baixas concentrações de ciclosporina ou tacrolimus no tecido do fígado são acompanhadas por rejeição celular. O fortalecimento da terapia imunossupressora é efetivo em 85% dos pacientes. A terapia de pulso com metilprednisolona (3000 mg) é realizada a cada dois dias. Em casos de rejeição resistente a esteróides, os anticorpos monoclonais OKT3 são prescritos por 10 a 14 dias. Você pode tentar tacrolimus. Com a ineficácia da terapia imunossupressora, o processo avança com o desenvolvimento da rejeição duktopênica. Com rejeição não repelente, o transplante pode ser necessário.

Rejeição duoptopênica crônica

Com essa forma de rejeição, observa-se sinais de dano progressivo e desaparecimento dos canais biliares. Este processo é baseado em um mecanismo imunológico com expressão anômala de antígenos do sistema HLA de classe II no epitélio dos canais biliares. A incompatibilidade do doador e receptor com antígenos HLA de classe I com a expressão de antígenos Classe I no epitélio dos canais biliares também é significativa.

A rejeição ductóica é definida como a perda de ductos biliar interlobulares e septais em 50% dos tratos portal. A magnitude da perda de dutos é calculada como a relação entre o número de ramos das artérias hepáticas e os canais biliares no trato portal (normalmente essa proporção ultrapassa 0,7). É preferível explorar 20 trilhos de portal. A arteriopatia obliterante com células de espuma fortalece o dano das vias biliares. A rejeição ductóica por grau de alterações histológicas pode ser leve, moderada e grave.

As células mononucleares infiltram o epitélio dos canais biliares, causando necrose e ruptura focais. Posteriormente, os canais biliares desaparecem e a inflamação do portal é resolvida. Em artérias maiores, as células espumosas sob alterações íntimas e escleróticas e hiperplasticas na íntima são reveladas. A necrose e colestase centrilobulares se desenvolvem, e posteriormente cirrose biliar.

Após a rejeição celular precoce geralmente segue rejeição duktopenicheskoe (aproximadamente 8 dias) com a degeneração das vias biliares (aproximadamente 10 dias) e duktopeniey (aproximadamente 60 horas). A rejeição de Ductopenic geralmente se desenvolve durante os primeiros 3 meses, mas pode ocorrer mais cedo. Progressão da colestase.

Na arteriografia hepática, detectaram-se artérias hepáticas significativamente estreitas, não preenchidas com material de contraste ao longo da periferia e muitas vezes com oclusão de ramos. Oclusão de grandes ramos da artéria hepática leva a restrições do ducto biliar, revelado em colangiogramas. Com um Holangte causado por infecção por CMV, uma imagem de colangite esclerosante também pode ser observada.

A rejeição de Ductopenic geralmente não pode ser interrompida aumentando a dose de drogas imunossupressoras, embora alguns pacientes nos estágios iniciais do desenvolvimento do processo tenham um efeito positivo no tacrolimus e nos corticosteróides. Normalmente, o único método efetivo de tratamento é o re-transplante. A rejeição de duktopenicheskoe irreversível diminui com o uso de melhores métodos de imunodepressão.

Complicações infecciosas

Mais de 50% dos pacientes no pós-transplante desenvolvem complicações infecciosas. A infecção pode ser primária, devido à reativação de uma infecção já transferida ou associada a infecção por microorganismos oportunistas. É importante estabelecer o grau de imunodepressão e obter informações sobre infecções anteriores.

Infecções bacterianas

As infecções bacterianas se desenvolvem nas primeiras 2 semanas após o transplante e geralmente estão associadas a complicações cirúrgicas. Estes incluem pneumonia, infecção da ferida, abscesso hepático e infecções do trato biliar. Essas complicações podem ser causadas por intervenções invasivas (por exemplo, cateterização de vasos sanguíneos). As infecções bacterianas geralmente são causadas por microorganismos endógenos, razão pela qual a descontaminação seletiva da bile é usada para fins preventivos em alguns centros.

Infecção por CMV

Esta infecção quase sempre complica o transplante hepático e manifesta-se por sintomas graves em 30% dos pacientes. Pode ser primário (a fonte são os tecidos transfundidos ou o fígado do doador) ou secundária, causada pela reativação do vírus. O fator de risco mais importante é a presença de anticorpos anti-CMV no doador [48]. A principal medida de prevenção é o uso do fígado por dadores soronegativos.

Os casos de infecção tornam-se mais frequentes quando tratam com globulina anti-linfocítica, com re-transplante ou trombose da artéria hepática.

A infecção se manifesta dentro de 90 dias após o transplante, o pico cai nos 28-38 dias. Em pacientes com insuficiência de função do enxerto, que necessitam de terapia imunossupressiva intensiva, a duração da infecção por CMV é estimada em meses e anos. A causa mais comum de hepatite do fígado transplantado é a infecção por citomegalovírus.

O quadro clínico da doença se assemelha à síndrome de mononucleose com febre e ao aumento da atividade das transaminases séricas. Em formas graves da doença, os pulmões são afetados. A infecção crônica é acompanhada por hepatite colestática e uma síndrome de desaparecimento dos canais biliares.

Outras manifestações incluem retinite semelhante a pizza e gastroenterite.

Com biópsia hepática, são detectados grupos de leucócitos polimorfonucleares e linfócitos com inclusões intranucleares de CMV. Atypia dos canais biliares e do endotélio estão ausentes. A coloração com anticorpos monoclonais contra o antígeno precoce da SMU contribui para o diagnóstico oportuno dessa complicação infecciosa. Os métodos de cultura do estudo em frascos fechados dão resultados positivos em 16 horas.

Ganciclovir a longo prazo (até 100 dias), a partir de 1 dia após a cirurgia, elimina quase completamente a infecção por CMV. Infelizmente, este é um método de tratamento caro e, além disso, o medicamento é administrado por via intravenosa.

Se possível, as doses de imunossupressores devem ser reduzidas. A infecção crônica por CMV é uma indicação para transplante hepático.

Herpes simple

Esta infecção é geralmente causada pela reativação do vírus no contexto da terapia imunossupressora. Na biópsia do fígado, as áreas fundidas de necrose, cercadas por inclusões virais, são visíveis. A infecção herpética quase não é observada após o uso preventivo de aciclovir.

Infecção por EBV

Esta é a infecção primária mais comum em crianças. Provoca uma imagem de mononucleose e hepatite. Muitas vezes, a doença é assintomática. O diagnóstico é serologicamente estabelecido. A síndrome linfoproliferativa é uma complicação manifestada por linfadenopatia difusa ou linfoproliferação policlonal generalizada nos órgãos internos. O tratamento consiste em reduzir as doses de drogas imunossupressoras e a administração de altas doses de aciclovir.

Possível desenvolvimento de linfoma monoclonal de células B com um prognóstico desfavorável.

Infecção por adenovírus

Esta infecção ocorre em crianças. Geralmente tem um curso suave, mas a hepatite fatal pode se desenvolver. Tratamento específico não é.

Pox de frango

A varicela pode complicar o período pós-transplante em crianças. O tratamento consiste na administração intravenosa de ganciclovir.

Infecção Nocardial

Esta infecção geralmente está localizada nos pulmões, mas também pode haver lesões da pele e do cérebro.

Infecções por fungos

A candidíase é a complicação fúngica mais freqüente observada nos primeiros 2 meses após o transplante, que geralmente se desenvolve no 16º dia. As infecções fúngicas reduzem a sobrevivência. A droga escolhida é anfotericina B.

Pneumocystis pneumonia

Pneumocystis pneumonia desenvolve nos primeiros 6 meses após o transplante. O diagnóstico é feito com base em broncoscopia e lavagem broncoalveolar. A prevenção consiste na nomeação de Bactrim (septrim) 1 comprimido por dia durante os primeiros 6 meses após o transplante.

Tumores malignos

Em 6% dos receptores desenvolvem tumores malignos, geralmente dentro de 5 anos após o transplante. O surgimento de muitos deles associados à terapia imunossupressora. Estes incluem doenças linfoproliferativas, tumores de pele e sarcoma de Kaposi. Todos os pacientes submetidos a transplante hepático devem ser submetidos a um exame oncológico anual.

Toxicidade de drogas

Qualquer sinal de hepatite e colestase pode ser devido aos efeitos tóxicos de drogas, em particular azatioprina, ciclosporina, tacrolimus, antibióticos, anti-hipertensivos e antidepressivos.

Recaída da doença

A hepatite B viral se repete no prazo de 2 a 12 meses e, dentro de 1 a 3 anos, pode levar a cirrose e insuficiência hepática. A hepatite C viral pode ocorrer a qualquer momento após as primeiras 4 semanas. Os tumores hepatocelulares malignos se repetem no transplante ou metástase geralmente nos primeiros 2 anos após a cirurgia.

A síndrome de Badda-Chiari pode ocorrer novamente pouco depois do transplante quando a terapia anticoagulante é interrompida.

Complicações tóxicas do sistema nervoso central

Após o transplante hepático, podem ocorrer alterações graves no sistema nervoso central. Na metade dos pacientes, observa-se convulsão e, em crianças, elas se desenvolvem mais frequentemente do que em adultos. As cólicas causadas pela ciclosporina são favoráveis à terapia com fenitoína, mas este fármaco acelera o metabolismo da ciclosporina.

A mielinólise com continuação central é causada por distúrbios súbitos de eletrólitos, possivelmente em combinação com o efeito tóxico da ciclosporina. A tomografia computadorizada revela focos de iluminação na matéria branca do cérebro.

A ciclosporina liga-se a fracções de lipoproteínas no sangue. Em pacientes com baixo colesterol sérico, o risco de desenvolver reações tóxicas do sistema nervoso central após transplante hepático é particularmente alto.

O infarto do cérebro é devido a hipotensão arterial durante a cirurgia ou embolia causada por bolhas de ar ou microtrombi.

O uso de altas doses de corticosteróides para o tratamento da rejeição pode causar psicose.

Um abscesso do cérebro é uma manifestação local de uma infecção generalizada.

As dores de cabeça podem ocorrer durante as primeiras semanas após a cirurgia. Em alguns pacientes, sua causa é a ciclosporina, mas na maioria dos casos sua origem permanece desconhecida.

Um efeito colateral comum da terapia imunossupressora é o tremor. Pode causar, em particular, corticosteróides, tacrolimus, ciclosporina e OKT3. O tremor geralmente é mal expresso, mas em alguns casos, é necessária uma redução na dose de drogas ou a eliminação completa.

O retransplante é acompanhado de distúrbios mentais mais pronunciados, convulsões e distúrbios focais da função motora.

Derrota de ossos

Nos receptores do fígado do doador, geralmente marcados inicialmente por diferentes graus de osteodistrofia hepática. No período pós-transplante, as alterações no tecido ósseo são agravadas. Em 38% dos pacientes no período de 4 a 6 meses após a operação, fraturas de compressão das vértebras são observadas. A causa das complicações do sistema ósseo é grande. Estes incluem colestase, terapia com corticosteróides e descanso em cama. Ao longo do tempo, há uma restauração do tecido ósseo.

Calcificação ectópica de tecidos moles

Esta complicação pode ter um caráter difuso e é acompanhada de insuficiência respiratória e fraturas dos ossos. É causada por hipocalcemia causada por citrato no plasma transfundido fresco congelado, bem como por insuficiência renal e hiperparatireoidismo secundário. O dano aos tecidos e a determinação de cálcio exógeno levam à deposição em tecidos moles.

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