Período pós-operatório após transplante de fígado

O pós-operatório de um transplante de fígado não é fácil, especialmente em pacientes adultos. Tratamentos cirúrgicos adicionais podem ser necessários, como drenagem de um abscesso, reconstrução biliar ou interrupção de sangramento.

Em 20 a 25% dos pacientes, o retransplante hepático é necessário. As principais indicações são enxerto primário não funcionante, trombose da artéria hepática e rejeição crônica, frequentemente associada à infecção por CMV. Hemodiálise pode ser necessária. Os resultados são piores do que com o transplante primário.

Fatores prognósticos desfavoráveis incluem exaustão e mau estado geral antes da cirurgia, cirrose Child-grupo C, níveis séricos elevados de creatinina e distúrbios graves de coagulação. Os resultados também são afetados pela quantidade de sangue e hemocomponentes transfundidos durante a cirurgia, pela necessidade de hemodiálise no período pós-transplante e por uma reação de rejeição grave. A cirurgia é mais fácil de realizar em pacientes sem cirrose e hipertensão portal; a mortalidade perioperatória nesses pacientes é significativamente menor.

As causas da morte estão relacionadas à própria operação: complicações relacionadas à técnica cirúrgica (precoce ou tardia), vazamento de bile e rejeição hepática, que podem ser acompanhadas de infecção, muitas vezes associada ao uso de altas doses de imunossupressores.

O paciente geralmente passa cerca de 10 dias na unidade de terapia intensiva, 2 meses no hospital ou em tratamento ambulatorial; o período de recuperação completa termina após 6 meses. A qualidade de vida e o bem-estar dos pacientes melhoram significativamente, mas um acompanhamento de 9 meses dos pacientes sobreviventes mostrou que apenas 43% conseguiram retornar ao trabalho. A capacidade de trabalho dos pacientes após o transplante de fígado é significativamente afetada pela idade, duração da incapacidade antes do transplante e tipo de atividade profissional.

Mais de 87% dos sobreviventes de transplante de fígado pediátrico se recuperam totalmente com crescimento normal, desenvolvimento físico e psicossocial.

Complicações pós-transplante

As complicações após a cirurgia podem ser divididas em 3 grupos principais:

1. 1) falha primária do transplante (1-2 dias);
2. 2) infecções (3-14 dias e mais);
3. 3) rejeição (a partir de 5-10 dias).

Todos os três grupos de complicações são caracterizados por características semelhantes: fígado volumoso, denso e doloroso, icterícia progressiva, febre e leucocitose. Exames especializados devem estar disponíveis. Estes incluem tomografia computadorizada, ultrassonografia e Doppler, cintilografia com lidofenina, angiografia, colangiografia trans-hepática percutânea (CTP) e colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE).

A biópsia do fígado do doador é realizada antes do transplante e, posteriormente, 5 dias, 3 semanas e 1 ano após a operação. Não há sinais específicos que permitam prever o funcionamento do órgão do doador após o transplante. No entanto, a presença de necrose focal zonal ou grave e infiltração de neutrófilos indica um alto risco de desenvolvimento de complicações precoces.

Complicações do transplante de fígado

	Complicações
Semana 1	Enxerto primário não funcionante Vazamento de bile Complicações renais Complicações pulmonares Complicações do sistema nervoso central
1-4	Reação de rejeição celular Colestase Trombose da artéria hepática
5-12	Hepatite associada ao CMV Reação de rejeição celular Complicações biliares Trombose da artéria hepática Hepatite viral C
12-26	Reação de rejeição celular Complicações biliares Hepatite viral B Hepatite associada ao EBV Hepatite induzida por drogas
Mais de 26	Rejeição crônica (rara) Hepatite associada ao CMV Hepatite associada ao EBV Trombose da veia porta Recidiva da doença original (infecção por VHB e VHC, tumores)

Enxerto primário não funcionante

Esta complicação se desenvolve em menos de 5% dos pacientes 24 a 48 horas após a cirurgia. Está associada à preservação inadequada do fígado do doador, em particular a um longo período de preservação a frio (mais de 30 horas) e, especialmente, ao tempo de isquemia quente, bem como a uma reação de rejeição subaguda ou choque. As principais manifestações são deterioração do estado geral, instabilidade hemodinâmica, comprometimento da função renal, acidose láctica com aumento do PV, aumento dos níveis de bilirrubina, potássio e atividade das transaminases séricas. Os níveis de glicose sanguínea diminuem.

O único tratamento é o retransplante, que não pode ser adiado na esperança de melhora espontânea.

Complicações cirúrgicas

Complicações cirúrgicas ocorrem em aproximadamente metade dos pacientes, o que aumenta significativamente o risco de morte em 6 meses (32% versus 11%). São mais comuns em crianças com vasos e ductos biliares de pequeno diâmetro.

Para detectar estenose ou trombose da artéria hepática, veia cava hepática, porta ou inferior, utiliza-se a ultrassonografia Doppler ou, se necessário, a angiografia.

A ultrassonografia ou tomografia computadorizada padrão são usadas para detectar danos no parênquima hepático, acúmulos de líquido ao redor do fígado e dilatação dos ductos biliares.

A colangiografia por meio de drenagem em T é realizada para detectar alterações nos ductos biliares. A cintilografia com radioisótopos de lidofenina pode ser usada para detectar sacos biliares.

A punção direcionada permite a aspiração de acúmulos de fluidos.

A necrose subcapsular do fígado é causada por uma incompatibilidade de peso corporal entre o doador e o receptor. Essa necrose pode ser visualizada por TC. Geralmente, ela se resolve espontaneamente.

O sangramento é mais comum se uma porção não peritonealizada do diafragma permanecer após a remoção do fígado afetado ou se houver aderências de cirurgias anteriores ou complicações infecciosas. O tratamento consiste em transfusões e, se necessário, relaparotomia.

Complicações vasculares

A trombose da artéria hepática é mais comum em crianças. Pode ser causada por hipercoagulabilidade, que se desenvolve nos primeiros dias após a cirurgia. A trombose pode ser aguda e se manifestar como deterioração clínica, febre e bacteremia. Também pode ser assintomática, com refluxo biliar se desenvolvendo após alguns dias ou semanas. A interrupção do fluxo sanguíneo pela artéria hepática pode causar necrose do ducto biliar comum do fígado do doador. Subsequentemente, podem ocorrer infarto hepático, abscesso e acúmulo de bile intra-hepática. O diagnóstico pode ser estabelecido por meio de ultrassom Doppler. A angiografia pode confirmar o diagnóstico. Geralmente, o único tratamento para essa complicação é o retransplante hepático, embora a eliminação da estenose anastomótica vascular por angioplastia com balão tenha sido descrita.

A trombose da veia porta costuma ser assintomática e se manifesta com sangramento de varizes semanas a meses após o transplante. Em alguns casos, a colocação de shunt esplenorrenal e a angioplastia com balão são tratamentos eficazes. O retransplante costuma ser necessário.

A oclusão da veia hepática é comum em pacientes submetidos a transplante de fígado para síndrome de Budd-Chiari.

Às vezes, ocorre estenose da anastomose supra-hepática da veia cava. Nesse caso, pode ser realizada dilatação com balão.

Complicações das vias biliares

A secreção biliar é restaurada espontaneamente 10 a 12 dias ou mais após a cirurgia e depende em grande parte da secreção de ácidos biliares. As complicações incluem vazamento de bile, posicionamento incorreto da drenagem em forma de T e obstrução, geralmente causada por estenose do ducto biliar comum.

O vazamento de bile pode ocorrer no período pós-operatório inicial (nos primeiros 30 dias após o transplante de fígado) e está associado à falha da anastomose do ducto biliar ou em estágios tardios (aproximadamente 4 meses após a cirurgia) após a remoção da drenagem em T. Dor abdominal e sintomas peritoneais podem ser leves durante o tratamento com imunossupressores.

O vazamento biliar precoce é diagnosticado por colangiografia de rotina através de um dreno em T no 3º dia ou após a remoção do dreno por CPRE. A cintilografia com lidofenina pode ser útil.

Complicações biliares após transplante de fígado

Vencimentobile

• Precoce (3-4 semanas)
• Relacionado à anastomose
• Associado à drenagem em T
• Mais tarde (4 meses depois), após a remoção da drenagem em forma de T

Restrições

• Anastomoses (6-12 meses)
• Ductos intra-hepáticos (3 meses)

O vazamento de bile geralmente é tratado com a colocação de um cateter nasobiliar com ou sem stent. O vazamento de bile de uma anastomose, especialmente de uma coledocojejunoanastomose em Y de Roux, geralmente requer intervenção cirúrgica.

Estenoses anastomóticas extra-hepáticas se desenvolvem aproximadamente 5 meses após a cirurgia e são acompanhadas por febre intermitente e flutuações nos parâmetros bioquímicos séricos. A CPT ou CPRE é realizada com subsequente dilatação e colocação de stent.

Estenoses não anastomóticas ("isquêmicas") se desenvolvem em 2% a 19% dos pacientes. São causadas por danos ao plexo arterial ao redor dos ductos biliares. Os fatores contribuintes incluem isquemia fria prolongada, trombose da artéria hepática, incompatibilidade ABO, rejeição, arteriopatia de células espumosas e teste de compatibilidade linfocitotóxica positivo. O dano endotelial às arteríolas periductais leva a tromboses microvasculares segmentares e ao desenvolvimento de múltiplas estenoses isquêmicas segmentares dos ductos biliares.

Estenoses isquêmicas geralmente se desenvolvem vários meses após a cirurgia. São tratadas com dilatação por balão e colocação de stent. O retransplante hepático pode ser necessário se as medidas conservadoras forem ineficazes. Estenoses precoces geralmente requerem retransplante.

Insuficiência renal

A oligúria é quase sempre observada após o transplante de fígado, mas em alguns casos pode ocorrer insuficiência renal mais grave. Pode ser decorrente de doença renal prévia, hipotensão arterial e choque, sepse, uso de antibióticos nefrotóxicos e ciclosporina ou tacrolimus. Todos esses fatores ocorrem em casos de rejeição grave do enxerto ou complicações infecciosas. A hemodiálise não afeta a sobrevida.

Complicações pulmonares

Fatores mecânicos desempenham um papel na gênese das complicações pulmonares. A passagem de ar por um leito vascular pulmonar anormal pode levar à embolia gasosa cerebral.

Em bebês, a morte durante o transplante de fígado pode ser causada por agregados plaquetários em pequenos vasos pulmonares. Cateteres intravasculares, infusões de plaquetas e fragmentos de tecido hepático que entram no leito vascular também podem causar morte durante a cirurgia.

A cúpula direita do diafragma encontra-se em estado de relaxamento, o que frequentemente causa atelectasia do lobo inferior do pulmão direito. Em um estudo, 20% dos pacientes foram submetidos à broncoscopia. A síndrome do desconforto respiratório do adulto com trombocitopenia pode ser decorrente de endotoxemia e requer intubação.

Quase todos os casos envolvem derrame pleural, com aproximadamente 18% dos pacientes necessitando de evacuação de líquido livre da cavidade pleural. Aproximadamente 20% dos pacientes desenvolvem complicações pulmonares infecciosas, incluindo pneumonia, empiema e abscessos pulmonares. Estas são frequentemente causadas por organismos oportunistas.

A síndrome hiperdinâmica pós-transplante se resolve com o tempo.

A síndrome hepatopulmonar geralmente é corrigida pelo transplante de fígado, mas o período pós-transplante é grave, com hipoxemia prolongada, necessidade de ventilação mecânica e cuidados intensivos.

Durante a cirurgia e no pós-operatório, a sobrecarga vascular pode levar ao edema pulmonar, especialmente em pacientes com hipertensão pulmonar preexistente.

Colestase não específica

A colestase inespecífica é comum nos primeiros dias após a cirurgia, com pico de bilirrubina sérica entre 14 e 21 dias. A biópsia hepática pode sugerir obstrução biliar extra-hepática, mas a colangiografia não revela alterações patológicas. As possíveis causas dessa complicação incluem lesão hepática leve devido à conservação, sepse, sangramento e insuficiência renal. Se as complicações infecciosas forem tratadas, a função hepática e renal geralmente se recupera, mas internações prolongadas na unidade de terapia intensiva são frequentemente necessárias.

Reação de rejeição

Do ponto de vista imunológico, o fígado ocupa uma posição privilegiada na transplantologia. É mais resistente ao ataque do sistema imunológico do que outros órgãos. É possível que haja menos antígenos de superfície na superfície dos hepatócitos. No entanto, quase todos os pacientes apresentam episódios de reações de rejeição de gravidade variável.

A reação de rejeição celular é iniciada quando células especiais transmitem informações sobre os antígenos HLA do doador para as células T auxiliares do hospedeiro no enxerto. Essas células T auxiliares secretam IL-2, que por sua vez ativa outros linfócitos T. O acúmulo de células T ativadas no enxerto leva a um efeito citotóxico mediado por células T e a uma reação inflamatória generalizada.

A rejeição hiperaguda é rara e é causada por sensibilização prévia aos antígenos do doador. A rejeição aguda (celular) é completamente reversível, mas a rejeição crônica (ductopênica) é irreversível. Ambos os tipos de rejeição podem ocorrer simultaneamente. O diagnóstico de rejeição causada por infecções oportunistas é difícil e requer múltiplas biópsias hepáticas. A terapia imunossupressora usada para prevenir a rejeição contribui para o desenvolvimento de complicações infecciosas.

Reação de rejeição celular aguda

A rejeição celular aguda ocorre de 5 a 30 dias após o transplante. O paciente queixa-se de mal-estar, com febre baixa e taquicardia. O fígado está aumentado e dolorido. Os níveis séricos de bilirrubina e a atividade das transaminases séricas aumentam, e o TP também. Alterações na atividade das enzimas hepáticas são inespecíficas, sendo necessária uma biópsia hepática.

Os principais alvos da infiltração de células imunes são as células epiteliais do ducto biliar e o endotélio das artérias e veias hepáticas. A rejeição é caracterizada pela tríade clássica de infiltração inflamatória dos tratos portais, lesão do ducto biliar e inflamação subendotelial da veia porta e das veias hepáticas terminais. Eosinófilos e necrose de hepatócitos podem ser observados.

A rejeição pode ser leve, moderada ou grave. A biópsia dinâmica pode revelar eosinófilos, reminiscentes de uma reação alérgica a um medicamento, e áreas de necrose semelhantes a infarto, provavelmente devido à obstrução dos linfócitos da veia porta. A arteriografia hepática revela dissociação e estreitamento das artérias hepáticas. Muito raramente, a rejeição aguda pode progredir para DECH. Baixas concentrações de ciclosporina ou tacrolimus no tecido hepático são acompanhadas por rejeição celular. O aumento da terapia imunossupressora é eficaz em 85% dos pacientes. A pulsoterapia com metilprednisolona (3000 mg) é administrada em dias alternados. Em casos de rejeição resistente a esteroides, os anticorpos monoclonais OKT3 são prescritos por 10 a 14 dias. A terapia com tacrolimus pode ser tentada. Se a terapia imunossupressora for ineficaz, o processo progride com o desenvolvimento de rejeição ductopênica. Se a rejeição não for interrompida, o retransplante pode ser necessário.

Rejeição ductopênica crônica

Nessa forma de rejeição, observam-se sinais de dano progressivo e desaparecimento dos ductos biliares. Esse processo se baseia em um mecanismo imunológico com expressão anormal de antígenos HLA classe II no epitélio dos ductos biliares. A incompatibilidade entre doador e receptor para antígenos HLA classe I e a expressão de antígenos classe I no epitélio dos ductos biliares também é importante.

A rejeição ductopênica é definida como a perda dos ductos biliares interlobulares e septais em 50% dos tratos portais. A quantidade de perda de ducto é calculada como a razão entre o número de ramos da artéria hepática e ductos biliares no trato portal (normalmente, essa razão é maior que 0,7). Preferencialmente, 20 tratos portais são examinados. A arteriopatia obliterante de células espumosas aumenta a lesão do ducto biliar. A rejeição ductopênica pode ser leve, moderada ou grave, dependendo do grau de alterações histológicas.

Células mononucleares infiltram o epitélio do ducto biliar, causando necrose focal e ruptura. Os ductos biliares subsequentemente desaparecem e a inflamação portal se resolve. Em artérias maiores, células espumosas são observadas sob a íntima e alterações escleróticas e hiperplásicas na íntima. Desenvolvem-se necrose centrolobular e colestase, seguidas de cirrose biliar.

A rejeição celular precoce geralmente é seguida por rejeição ductopênica (aproximadamente no 8º dia), com degeneração do ducto biliar (aproximadamente no 10º dia) e ductopenia (aproximadamente no 60º dia). A rejeição ductopênica geralmente se desenvolve nos primeiros 3 meses, mas pode ocorrer antes. A colestase progride.

A arteriografia hepática revela artérias hepáticas significativamente estreitadas, sem contraste na periferia e frequentemente com oclusão de ramos. A oclusão de grandes ramos da artéria hepática leva a estenoses do ducto biliar, que são reveladas em colangiogramas. Na colangite causada por infecção por CMV, também pode ser observado um quadro de colangite esclerosante.

A rejeição ductopênica geralmente não pode ser controlada pelo aumento da dose de medicamentos imunossupressores, embora alguns pacientes tenham demonstrado benefício precoce com tacrolimus e corticosteroides. O retransplante geralmente é o único tratamento eficaz. A rejeição ductopênica irreversível é retardada por métodos imunossupressores mais avançados.

Complicações infecciosas

Mais de 50% dos pacientes desenvolvem complicações infecciosas no período pós-transplante. A infecção pode ser primária, causada pela reativação de uma infecção anterior ou associada à infecção por microrganismos oportunistas. É importante estabelecer o grau de imunossupressão e obter informações sobre infecções anteriores.

Infecções bacterianas

Infecções bacterianas se desenvolvem durante as primeiras 2 semanas após o transplante e geralmente estão associadas a complicações cirúrgicas. Estas incluem pneumonia, infecção de ferida, abscesso hepático e infecções do trato biliar. Essas complicações podem ser decorrentes de procedimentos invasivos (por exemplo, cateterismo vascular). As infecções bacterianas geralmente são causadas por microrganismos endógenos, e alguns centros utilizam a descontaminação seletiva da bile profilaticamente.

infecção por CMV

Essa infecção quase sempre complica o transplante de fígado e se manifesta com sintomas graves em 30% dos pacientes. Pode ser primária (a fonte são componentes sanguíneos transfundidos ou fígado de doador) ou secundária, causada pela reativação do vírus. O fator de risco mais importante é a presença de anticorpos anti-CMV no doador [48]. A principal medida preventiva é o uso de fígado de doadores soronegativos.

Os casos de infecção aumentam com a terapia com globulina antilinfocitária, retransplante ou trombose da artéria hepática.

A infecção se manifesta em até 90 dias após o transplante, com pico entre 28 e 38 dias. Em pacientes com comprometimento da função do transplante, que necessitam de terapia imunossupressora intensiva, a duração da infecção por CMV é calculada em meses e até anos. A causa mais comum de hepatite no fígado transplantado é a infecção por citomegalovírus.

O quadro clínico da doença assemelha-se à síndrome da mononucleose, com febre e aumento da atividade das transaminases séricas. Nas formas graves da doença, os pulmões são afetados. A infecção crônica é acompanhada por hepatite colestática e síndrome do desaparecimento dos ductos biliares.

Outras manifestações incluem retinite por pizza e gastroenterite.

A biópsia hepática revela aglomerados de leucócitos e linfócitos polimorfonucleares com inclusões intranucleares de CMV. Atipia do ducto biliar e endotelite estão ausentes. A coloração com anticorpos monoclonais para o antígeno inicial do CMV facilita o diagnóstico oportuno desta complicação infecciosa. Métodos de cultura em frascos fechados produzem resultados positivos em até 16 horas.

A administração prolongada (até 100 dias) de ganciclovir, a partir do primeiro dia após a cirurgia, elimina quase completamente a infecção por CMV. Infelizmente, este é um método de tratamento caro e, além disso, o medicamento é administrado por via intravenosa.

Se possível, as doses de imunossupressores devem ser reduzidas. A infecção crônica por CMV é uma indicação para retransplante hepático.

Herpes simplex

Esta infecção é geralmente causada por reativação viral durante terapia imunossupressora. A biópsia hepática mostra áreas confluentes de necrose cercadas por inclusões virais. A infecção por herpes é praticamente ausente após o uso profilático de aciclovir.

Infecção por EBV

Esta é a infecção primária mais comum em crianças. Causa um quadro de mononucleose e hepatite. A doença é frequentemente assintomática. O diagnóstico é estabelecido sorologicamente. A síndrome linfoproliferativa é uma complicação que se manifesta por linfadenopatia difusa ou linfoproliferação policlonal disseminada em órgãos internos. O tratamento consiste na redução das doses de medicamentos imunossupressores e na prescrição de altas doses de aciclovir.

É possível o desenvolvimento de linfoma monoclonal de células B com prognóstico desfavorável.

Infecção por adenovírus

Esta infecção ocorre em crianças. Geralmente é leve, mas pode levar à hepatite fatal. Não há tratamento específico.

Catapora

A catapora pode complicar o período pós-transplante em crianças. O tratamento consiste em ganciclovir intravenoso.

Infecção nocárdica

Essa infecção geralmente está localizada nos pulmões, mas também podem ocorrer lesões na pele e no cérebro.

Infecções fúngicas

A infecção por Candida é a complicação fúngica mais comum observada nos primeiros 2 meses após o transplante, geralmente se desenvolvendo no 16º dia. Infecções fúngicas reduzem a sobrevida. O medicamento de escolha é a anfotericina B.

Pneumonia por Pneumocystis

A pneumonia por Pneumocystis se desenvolve nos primeiros 6 meses após o transplante. O diagnóstico é estabelecido com base na broncoscopia e no lavado broncoalveolar. A prevenção consiste na prescrição de 1 comprimido de Bactrim (Septrim) por dia durante os primeiros 6 meses após o transplante.

Tumores malignos

6% dos receptores desenvolvem neoplasias malignas, geralmente dentro de 5 anos após o transplante. Muitas delas estão relacionadas à terapia imunossupressora. Entre elas, estão distúrbios linfoproliferativos, tumores de pele e sarcoma de Kaposi. Todos os pacientes submetidos a transplante de fígado devem realizar exames anuais de rastreamento do câncer.

Toxicidade de drogas

Quaisquer sinais de hepatite e colestase podem ser devidos aos efeitos tóxicos de medicamentos, em particular azatioprina, ciclosporina, tacrolimus, antibióticos, anti-hipertensivos e antidepressivos.

Recaída da doença

A hepatite viral B recorre dentro de 2 a 12 meses e pode levar à cirrose e insuficiência hepática dentro de 1 a 3 anos. A hepatite viral C pode ocorrer a qualquer momento após as primeiras 4 semanas. Tumores hepatocelulares malignos recorrem no transplante ou metastatizam, geralmente dentro dos primeiros 2 anos após a cirurgia.

A síndrome de Budd-Chiari pode reaparecer logo após o transplante quando a terapia anticoagulante é descontinuada.

Complicações tóxicas do sistema nervoso central

Alterações graves no SNC podem se desenvolver após o transplante de fígado. Convulsões ocorrem em metade dos pacientes e são mais frequentes em crianças do que em adultos. Convulsões induzidas por ciclosporina respondem à fenitoína, mas este medicamento acelera o metabolismo da ciclosporina.

A mielinólise pontina central é causada por distúrbios eletrolíticos súbitos, possivelmente em combinação com a toxicidade da ciclosporina. A TC mostra transparências na substância branca.

A ciclosporina liga-se a frações de lipoproteínas no sangue. Pacientes com baixos níveis séricos de colesterol apresentam risco particular de desenvolver toxicidade no SNC após transplante de fígado.

O infarto cerebral é causado por hipotensão arterial durante a cirurgia ou por embolia causada por bolhas de ar ou microtrombos.

O uso de altas doses de corticoides para tratar a rejeição pode causar psicose.

Abscesso cerebral é uma manifestação local de uma infecção generalizada.

Dores de cabeça podem ocorrer durante as primeiras semanas após a cirurgia. Em alguns pacientes, a causa é a terapia com ciclosporina, mas na maioria dos casos, a causa é desconhecida.

Tremor é um efeito colateral comum da terapia imunossupressora. Pode ser causado por, entre outros, corticosteroides, tacrolimus, ciclosporina e OKT3. O tremor geralmente é leve, mas em alguns casos é necessário reduzir a dose dos medicamentos ou interrompê-los completamente.

O retransplante é acompanhado por transtornos mentais mais pronunciados, convulsões e disfunção motora focal.

Danos ósseos

Os receptores de transplante de fígado geralmente apresentam inicialmente graus variados de osteodistrofia hepática. No período pós-transplante, as alterações no tecido ósseo pioram. Em 38% dos pacientes, fraturas por compressão vertebral são observadas entre o 4º e o 6º mês após a cirurgia. Existem muitas causas de complicações do sistema esquelético, incluindo colestase, corticosteroides e repouso no leito. Com o tempo, o tecido ósseo é restaurado.

Calcificação ectópica de tecidos moles

Essa complicação pode ser difusa e acompanhada de insuficiência respiratória e fraturas ósseas. É causada por hipocalcemia causada por citrato no plasma fresco congelado transfundido, bem como por insuficiência renal e hiperparatireoidismo secundário. Danos teciduais e administração de cálcio exógeno levam à sua deposição em tecidos moles.

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