Pobre

Nocardia foi identificada pela primeira vez por Nokar em 1888; Eppinger descreveu lesões pulmonares e abscessos cerebrais humanos causados por nocardia.

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Morfologia nocárdica

Nos estágios iniciais do crescimento, um micélio relativamente desenvolvido se forma na superfície e penetra no interior do meio. As células são retas ou curvas com ramificações freqüentes. Nas primeiras horas de crescimento, o micélio não é sintetizado e todo o plexo é unicelular. O diâmetro dos filamentos é de 0,3-1,3 μm. Com a idade, a forma de septa neles, e o micélio é fragmentado em elementos separados em pontos ou coccoides, que se reproduzem por fissão ou brotação binária. Em culturas antigas, os filamentos multicelulares formados como resultado da separação incompleta do micélio fragmentado podem ser detectados. Formação de Conidia. A coloração de Gram é variável: no material patológico são representados por fios de ramificação grampositivos e elementos lifteroides, em culturas antigas é possível encontrar galhos dissociados gram-negativos. Nocardia é relativamente resistente a ácido, corada de acordo com Tsil-Nelson. Na forma do micélio e o tempo de sua dissociação são divididos em três grupos:

• 1º - micélio limitado, não forma conídios, se dissocia após 12-14 horas de incubação; Nas culturas antigas, varas curtas e formas coccoides são comuns;
• 2º - micélio limitado, não forma conídios, se dissocia após 20 horas de incubação; Nas culturas mais antigas, predominam fragmentos longos de micélio;
• 3º - um micélio abundante com conídios escassos; Nas culturas mais antigas predominam os segmentos de ramificação longa.

As propriedades culturais da nocardia

Nocardia cresce bem em meios nutrientes simples (MPA, MPB, ambiente Saburo, etc.). A temperatura otimizada de crescimento é de 28-37 ° C. Em meios líquidos, formam um filme fino e transparente, reminiscente de uma gota de gordura crescente; gradualmente adquira uma cor creme amarela. O crescimento bentônico é possível sob a forma de bolas de algodão ou grãos densos. Em meios densos, após 45-72 h, pequenas colônias úmidas lisas de uma forma de consistência testicular. Após 72 horas, a superfície das colônias muda, eles assumem a forma de um centro elevado e retorcido e bordas escaldadas no 10-14º dia. São produzidos pigmentos de creme a vermelho, que se difundem para o meio nutriente. As bactérias do 1º grupo formam colônias macias, pessadas e mucosas, as duas colônias de couros secas e oleosas, de 3º.

A atividade bioquímica é bastante alta.

Nicho ecológico do nocardi

Nocardia é ubíqua no solo e em substratos orgânicos. Eles não são representativos da microflora normal do corpo humano, embora às vezes estejam isolados de pessoas clinicamente saudáveis. A resistência ao meio ambiente é alta.

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Sensibilidade a agentes antimicrobianos

Nocardia é sensível à gentamicina e levumeretina. Comumente utilizados anti-sépticos e desinfetantes.

Patogênese da nocardiose

Nocardia causa uma infecção oportunista. O agente causador é capturado por macrófagos alveolares, no citoplasma do qual permanece viável, bloqueando a fusão de fagosoma com disossomas e inibindo a síntese de enzimas lisossômicas. A persistência do patógeno leva ao desenvolvimento de inflamação com a formação de abscessos de descarga múltipla e granulomas. A infecção do tecido subcutâneo se desenvolve quando a ferida entra na ferida e é caracterizada pelo desenvolvimento de inflamação purulenta. Pessoas imunodeficientes podem desenvolver infecção disseminada.

Epidemiologia da nocardiose

A fonte de infecção é o solo. O mecanismo de transmissão é contato, o percurso de transmissão está ferido. A transmissão aerogênica do patógeno por poeira no ar ou no ar e pela transmissão alimentar da ischa através de mucosas danificadas do trato gastrointestinal também são possíveis. A susceptibilidade à nocardia, quanto a todos os micróbios condicionalmente patogênicos, é baixa em pessoas com estado imune normal e aumentada em hospedeiros imunodeficientes.

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Sintomas da nocardiose

Nocardiose - infecções oportunistas da pessoa, causadas pela nocardia, que se caracterizam por uma lesão predominante dos pulmões e tecido subcutâneo com desenvolvimento de inflamação purulento-granulomatosa.

Relacionar-se a doenças infecciosas raras . Anualmente, no mundo, 1,5-2 mil casos são registrados, mais da metade deles em indivíduos com imunodeficiências. As principais formas de dano são a nocardiose pulmonar e subcutânea. O dano pulmonar mais comum causado por Nocardia aateroides e danos subcutâneos causados por Nocardia brasiliensis.

Com lesões pulmonares no parênquima pulmonar, são formados múltiplos abscessos de descarga e granulomas. Os órgãos mediastinais, os tecidos moles do tórax, etc., muitas vezes estão envolvidos no processo inflamatório. A doença é especialmente perigosa para pessoas com imunodeficiências, que geralmente desenvolvem infecções disseminadas acompanhadas de dano no sistema nervoso central, fenômeno meníngeo e paralisia. Com formas disseminadas, é possível danificar a pele, os gânglios, o fígado e os rins.

As infecções do tecido subcutâneo são caracterizadas pelo desenvolvimento de pústulas no local de penetração do patógeno. Com a progressão da doença, formam-se abscessos e granulomas, que se assemelham a actinomicose cutânea.

A imunidade não foi suficientemente estudada.

Diagnóstico laboratorial de nocardiose

O material para o estudo é o escarro, o pus, o tecido de biópsia. Para o diagnóstico, use métodos microscópicos e bacteriológicos. Normalmente, a diamina é colocada bacterioscopicamente pela detecção de hifas não-induzidas no material em estudo. O diagnóstico final é estabelecido com base na excreção excretora.

Tratamento da nocardiose

Resultados satisfatórios podem ser alcançados usando sulfonamidas ou uma combinação delas com gentamicina ou levumeretina.

Profilaxia da nocardiose

A prevenção específica da nocardiose não é desenvolvida, a profilaxia inespecífica visa aumentar o estado imunológico.