Peritonite - Causas e Patogénese

Causas da peritonite

A principal causa da doença é a invasão microbiana.

Este último é fundamentalmente possível em pacientes ginecológicas devido à ação de três mecanismos:

1. Infecção hematogênica ou linfogênica do peritônio – a chamada peritonite idiopática sem foco de pus ou destruição na cavidade abdominal – uma forma extremamente rara de peritonite em meninas ou mulheres jovens. Patógenos – estreptococos hemolíticos, pneumococos, flora associativa.
2. Progressão da inflamação purulenta aguda (via ascendente de infecção):
   • Salpingite purulenta específica - peritonite pélvica - peritonite (patógenos - gonococos em associação com ISTs, às vezes anaeróbios).
   • Peritonite obstétrica devido à progressão da endometrite: endometrite - endomiometrite - panmetrite - peritonite (patógenos - flora associativa com predominância de gram-negativos e anaeróbios) ou, alternativamente: endomiometrite - salpingo-ooforite purulenta - peritonite pélvica - peritonite (patógenos - gonococos em associação com anaeróbios).
   • Peritonite por intervenções criminosas: endometrite - endomiometrite - panmetrite - peritonite (patógenos - flora associativa com predomínio de anaeróbios).
   • Peritonite após cesariana (infecção direta do peritônio durante a cirurgia ou devido à falha das suturas no útero). Patógenos - flora associativa com predominância de bactérias gram-negativas.
3. Infecção da cavidade abdominal na presença de foco purulento crônico na cavidade abdominal.
   • Perfuração ou ruptura de um abscesso encapsulado na cavidade abdominal livre - ruptura de piossalpinge, piovário, formação tubo-ovariana purulenta, abscessos extragenitais. Patógenos - flora associativa (anaeróbica e gram-negativa), menos frequentemente gram-positiva.
   • Perfuração ou ruptura de abscesso encapsulado em pacientes com complicações tardias de cesariana (formação de falha secundária da sutura uterina e outros focos purulentos no contexto de endometrite) - ruptura de formação tubo-ovariana purulenta, abscessos extragenitais, abscesso do espaço de Douglas. Patógenos - flora associativa com predominância de bactérias gram-negativas e anaeróbicas.

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Patogênese da peritonite

A forma mais grave de peritonite anaeróbica é causada por B. fragilis, P. melanogenicus e outros bacteroides, com ruptura do tecido, formação de focos purulentos isolados e desenvolvimento frequente de tromboflebite pélvica e sepse.

Os componentes obrigatórios da peritonite no estágio inicial são a hiperemia do peritônio e a formação de depósitos fibrinosos sobre ele. Estes últimos servem como principal local de concentração da flora microbiana.

O papel principal na patogênese da peritonite é desempenhado pela intoxicação causada pela ação de produtos de decomposição bacteriana (toxinas), proteases teciduais, aminas biogênicas, bem como hipovolemia e paresia do estômago e intestinos.

Juntamente com os efeitos reflexos, substâncias tóxicas de origem bacteriana aumentam a permeabilidade capilar e levam à formação de exsudato inflamatório. As perdas de fluidos podem chegar a 50% do fluido extracelular total do corpo (até 7-8 litros) devido à sua movimentação para os órgãos abdominais, bem como à deposição e sequestro nos vasos da cavidade abdominal. A hipovolemia é um dos principais elos patogênicos da peritonite difusa. Outro elo importante são os distúrbios da microcirculação, que contribuem amplamente para o desenvolvimento e agravamento da hipovolemia.

O aumento adicional da intoxicação durante a peritonite e o aumento das perdas proteicas (hipo e disproteinemia) levam ao agravamento dos distúrbios microcirculatórios. Se, nos estágios iniciais desses distúrbios, proteínas e fluidos passam dos tecidos para a corrente sanguínea, durante a descompensação ocorre o movimento inverso. Isso é facilitado pelo aumento da agregação de elementos figurados, trombose capilar e acúmulo de substâncias que dilatam os vasos sanguíneos (histamina, serotonina), o que aumenta ainda mais a permeabilidade das paredes vasculares. Os indicadores hemodinâmicos centrais não refletem totalmente o estado da circulação periférica. Uma alteração perceptível na pressão arterial e no índice cardíaco frequentemente ocorre quando ocorrem fenômenos irreversíveis no sistema microcirculatório.

À medida que a peritonite progride e a intoxicação aumenta, o fígado, que é a principal barreira às toxinas, perde gradualmente sua função antitóxica, e as alterações crescentes são agravadas por distúrbios metabólicos no próprio fígado e em outros órgãos. Nesse sentido, o combate à intoxicação é uma das principais tarefas no tratamento da peritonite.

Um papel especial na patogênese da peritonite pertence à obstrução funcional do trato gastrointestinal. Vários mecanismos para seu desenvolvimento são distinguidos. O principal é a inibição neurorreflexa, que ocorre quando o peritônio é irritado por reflexos e reações visceroviscerais do sistema nervoso central. Posteriormente, a motilidade intestinal é adicionalmente suprimida como resultado de efeitos tóxicos tanto no sistema nervoso central quanto no próprio aparelho nervoso e muscular do intestino. Em vários estágios do desenvolvimento e curso da peritonite, o estado do trato gastrointestinal também é afetado por distúrbios no equilíbrio eletrolítico e ácido-base, uma vez que a hipocalemia e a acidose reduzem significativamente a contratilidade da parede muscular intestinal.

A obstrução intestinal funcional impossibilita a nutrição adequada, o que agrava todos os tipos de processos metabólicos, causa deficiência de vitaminas, desidratação, desequilíbrio eletrolítico e nos sistemas adrenal e enzimático. O desenvolvimento e a evolução da peritonite estão sempre associados a grandes perdas de proteínas pelo organismo. As perdas de albumina são especialmente significativas.