Patogénese da lesão renal na periarterite nodosa

As causas da poliarterite nodosa não são precisamente conhecidas.

• Em alguns casos, a doença é precedida pela administração de medicamentos: sulfonamidas, preparações de iodo, vitaminas, especialmente do grupo B.
• Recentemente, o desenvolvimento de poliarterite nodosa tem sido cada vez mais associado a uma infecção viral. O VHB é considerado o principal fator etiológico. No entanto, a frequência de detecção de marcadores de infecção por VHB na periarterite nodosa varia em diferentes regiões. Em países com baixa taxa geral de infecção (França, EUA), ela é baixa e continua a diminuir, acreditando-se que seja devido à vacinação ativa da população contra a hepatite viral B. De acordo com E. N. Semenkova, mais de 75% dos pacientes com poliarterite nodosa têm marcadores de hepatite viral B no sangue. Entre os indivíduos infectados pelo VHB, a poliarterite nodosa é observada em aproximadamente 3% dos casos. Além do VHB, o papel da hepatite C, herpes simplex, citomegalovírus e, recentemente, do HIV na etiologia da doença é discutido. O principal mecanismo patogênico para o desenvolvimento da poliarterite nodosa é o complexo imune. A deposição de imunocomplexos na parede vascular leva à ativação do sistema complemento e à quimiotaxia de neutrófilos, induzindo danos e necrose fibroide da parede arterial. Acredita-se que pequenos CIs contendo HBsAg e anticorpos contra ele tenham o efeito danoso máximo. Recentemente, o importante papel das reações imunes celulares na patogênese da poliarterite nodular também tem sido discutido.

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Patomorfologia do dano renal na periarterite nodosa

A poliarterite nodosa é caracterizada pelo desenvolvimento de vasculite necrosante segmentar de artérias de médio e pequeno calibre. As características do dano vascular são o envolvimento frequente de todas as três camadas da parede vascular (panvasculite), que leva à formação de aneurismas devido à necrose transmural, e uma combinação de alterações inflamatórias agudas com crônicas (necrose fibrinoide e infiltração inflamatória da parede vascular, proliferação de células miointimais, fibrose, às vezes com oclusão vascular), refletindo o curso ondulatório do processo.

Na esmagadora maioria dos casos, a patologia renal é representada por dano vascular primário - vasculite das artérias intrarrenais de médio calibre (arco e seus ramos, interlobares) com desenvolvimento de isquemia e infartos renais. Danos aos glomérulos com desenvolvimento de glomerulonefrite, incluindo necrosante, não são típicos e são observados apenas em uma pequena proporção de pacientes.

Macroscopicamente, os rins apresentam aparência diferente dependendo da natureza do processo (agudo ou crônico). Na forma aguda da doença, os rins geralmente apresentam tamanho normal, enquanto na forma crônica, apresentam-se significativamente reduzidos. Em ambos os casos, sua superfície é irregular, o que está associado à alternância de áreas de parênquima normal e infartado. No corte, podem ser observados focos de expansão aneurismática e trombose das artérias, mais frequentemente na zona corticomedular. Em alguns casos, observam-se aneurismas da artéria renal principal no hilo renal, cuja ruptura é acompanhada pela formação de grandes hematomas perirrenais ou subcapsulares.

O exame óptico-fotométrico revela vasculite segmentar das artérias intrarrenais com alternância de áreas afetadas e não afetadas do vaso. Na maioria dos casos, detecta-se dano excêntrico à parede vascular. Uma característica do dano às artérias intrarrenais na poliarterite nodular é a presença de alterações vasculares agudas e crônicas. Distúrbios agudos são representados por necrose fibrinoide da parede vascular e infiltrados inflamatórios constituídos principalmente por neutrófilos. No caso de necrose transmural extensa, formam-se aneurismas das artérias afetadas, mais frequentemente interlobares e arqueados. À medida que os processos reparativos se desenvolvem, observa-se uma mudança na natureza do infiltrado inflamatório (substituição de neutrófilos por células mononucleares), proliferação concêntrica de células miointimais, substituição de focos de necrose por tecido fibroso, o que, em última análise, leva à oclusão completa ou estreitamento significativo do lúmen do vaso.

Na forma clássica da doença, raramente se observa dano glomerular. Embora o colapso isquêmico das alças vasculares seja observado em alguns glomérulos, às vezes em combinação com esclerose capsular, a maioria dos glomérulos não apresenta alterações histológicas. Hiperplasia e hipergranulação de células epitelioides (contendo renina) do aparelho justaglomerular são frequentemente observadas. Em alguns casos, revela-se o quadro morfológico de glomerulonefrite necrosante com crescentes.

Alterações intersticiais estão associadas principalmente ao desenvolvimento de infartos. Observa-se infiltração inflamatória moderada e fibrose intersticial.