Patogênese do dano renal com periarterite nodular

As causas da poliarterite nodular não estão exatamente estabelecidas.

• Em vários casos, a doença é precedida da administração de medicamentos: sulfonamidas, preparações de iodo, vitaminas, especialmente o grupo B.
• Recentemente, o desenvolvimento de poliarterite nodular está cada vez mais associado a uma infecção viral. Como principal fator etiológico, o VHB é considerado. No entanto, a frequência de detecção de marcadores de infecção pelo VHB com periarterite nodular em diferentes regiões varia. Em países com baixa taxa de infecção geral (França, EUA), é baixo e continua a diminuir devido à vacinação ativa da população contra a hepatite B viral. De acordo com E.N. Semenkovoy, mais de 75% dos pacientes com poliarterite nodular, identificam marcadores de hepatite B viral no sangue. Entre as pessoas infectadas com VHB, a poliarterite nodular é notada em cerca de 3% dos casos. Além do VHB, discuta o papel dos vírus da hepatite C, herpes simplex, citomegalovírus e, recentemente, HIV na etiologia da doença. O principal mecanismo patogênico do desenvolvimento da poliarterite nodular é o imunocomplexo. A deposição de complexos imunes na parede vascular leva à ativação do sistema do complemento e à quimiotaxia dos neutrófilos, induz danos e necrose fibróide da parede arterial. Acredita-se que o menor tamanho infravermelho, contendo HBsAg e anticorpos para ele, tenha o maior efeito prejudicial. Recentemente, o papel importante das respostas imunes celulares na patogênese da poliarterite nodular também foi discutido.

[1], [2]

Patomorfologia do dano renal com periarterite nodular

A poliarterite nodular é caracterizada pelo desenvolvimento de vasculite necrosante segmentar de artérias de calibre médio e pequeno. As características de lesão vascular encontrar frequente envolvimento de todas as três camadas da parede do vaso (panangiitis) que leva à formação de aneurismas devido necrose transmural, e uma combinação de alterações inflamatórias agudas com (necrose crónica fibrinoide e infiltração inflamatória da parede vascular, proliferação de células de miointimalnyh, fibrose, ocasionalmente com a oclusão do vaso ), refletindo o curso ondulante do processo.

Na maioria esmagadora dos casos, a patologia renal é representada por uma lesão vascular primária - vasculite das artérias internas do meio-calibre (arcos e seus ramos, interlobar) com o desenvolvimento de isquemia e infarto dos rins. A derrota dos glomérulos com o desenvolvimento da glomerulonefrite, incluindo a necrotização, não é característica e é notada apenas em uma pequena parte dos pacientes.

Macroscopicamente, os rins parecem diferentes dependendo da natureza do processo (aguda ou crônica). Na forma aguda da doença, os rins, em regra, têm dimensões normais, enquanto na forma crônica são significativamente reduzidas. Em ambos os casos, sua superfície é tuberosa, que está associada à alternância de áreas de parênquima normal e infartado. Em uma seção, é possível observar focos de aumento aneurismático e trombose arterial, na maioria das vezes na zona corticomedular. Em vários casos, aneurismas da principal artéria renal nos rins são anotados, cuja ruptura é acompanhada pela formação de grandes hematomas perirrenais ou subcapsulares.

A vasculite segmentar das artérias intrarrenais com alternância de seções afetadas e não infectadas do vaso é detectada pela luz opticamente. Na maioria dos casos, uma lesão excêntrica da parede vascular é detectada. Uma característica característica da derrota das artérias intrarrenais com poliarterite nodular é a presença de alterações vasculares agudas e crônicas simultâneas. Os distúrbios agudos são representados pela necrose fibrinóide da parede vascular e infiltrados inflamatórios, consistindo principalmente de neutrófilos. No caso de necrose transmural extensa, formam-se aneurismas das artérias afetadas, mais frequentemente de interlobar e arco. Com o desenvolvimento dos processos de reparação alteração da natureza do infiltrado inflamatório (substituição em neutrófilos, células mononucleares) de proliferação de células miointimalnyh concêntrica, de substituição de necrose por tecido fibroso, o que leva, eventualmente, a oclusão total ou estreitamento substancial do lúmen do vaso notadas.

Na forma clássica da doença, a lesão glomerular raramente é observada. Embora uma série de glomérulos indique colapso isquêmico dos laços vasculares, às vezes em combinação com a esclerose da cápsula, a maioria dos glomérulos não possui alterações histológicas. A hiperplasia e a hipergranulação das células epiteliais (contendo renina) do aparelho juxtaglomerular são freqüentemente observadas. Em alguns casos, revela-se uma imagem morfológica da glomerulonefrite necrosante com meia lua.

As mudanças nos interstícios são principalmente relacionadas ao desenvolvimento de ataques cardíacos. Observe infiltração inflamatória moderada e interstício de fibrose.