Patogénese das taquiarritmias supraventriculares

Os mecanismos intracardíacos de desenvolvimento de taquiarritmias supraventriculares incluem condições anatômicas e eletrofisiológicas de ocorrência de mecanismos eletrofisiológicos anormais de excitação cardíaca: presença de vias adicionais de condução de impulsos, focos de automatismo anormal e zonas de gatilho. A base da taquicardia sinusal é o automatismo aumentado dos próprios marcapassos do nó sinusal.

A ocorrência de processos eletrofisiológicos anormais no miocárdio pode ser devida a razões anatômicas (anomalias cardíacas congênitas, cicatrizes pós-operatórias). Para a formação do substrato eletrofisiológico da arritmia heterotópica na infância, a preservação dos rudimentos embrionários do sistema de condução é importante; o papel dos mediadores do sistema nervoso autônomo foi demonstrado experimentalmente. Os mecanismos eletrofisiológicos diretos mais comuns para a ocorrência de taquiarritmias supraventriculares são a reentrada e o automatismo anormal. O mecanismo de reentrada é devido à circulação do impulso de excitação miocárdica. Ao longo de um ramo da alça de reentrada, a excitação se espalha anterógrada, ao longo do outro - na direção oposta, retrógrada. Dependendo do tamanho da alça de circulação do impulso, distinguem-se macro e micro-reentrada. Com a macro-reentrada, a circulação é realizada ao longo de vias anatômicas, por exemplo, o feixe de Ket na síndrome de Wolff-Parkinson-White. Na macrorreentrada, a circulação do impulso ocorre ao longo de vias funcionais. Automatismos anormais ocorrem nos tecidos dos átrios ou do nó AV, às vezes nos vasos em contato direto com os átrios (veia cava, veias pulmonares). O nó sinusal é suprimido e o foco ectópico torna-se o marcapasso dominante.

A ocorrência e a manutenção da base vegetativa da arritmia (mecanismos extracardíacos) são causadas na infância por distúrbios e peculiaridades da maturação e do funcionamento dos centros vegetativos de regulação do ritmo. Na taquicardia sinusal crônica, há um aumento das influências simpáticas sobre o coração. Na taquicardia supraventricular não paroxística em crianças sem cardiopatia orgânica, ao contrário, há uma deficiência na ativação das influências simpáticas sobre o coração (hiperfunção do sistema parassimpático e hipofunção da parte simpática do sistema nervoso autônomo). A taquicardia supraventricular paroxística se desenvolve em um contexto de diminuição das reservas funcionais de adaptação da ligação simpático-adrenal da regulação do ritmo cardíaco. É considerada uma variante da hiperadaptação ao estresse e a outros tipos de estimulação extra e intracardíaca em crianças com propriedades eletrofisiológicas especiais do miocárdio e do sistema de condução cardíaco.

Mecanismos extracardíacos e intracardíacos interagem. Em cada caso clínico, sua contribuição para a ocorrência e manutenção da arritmia é individual. Em crianças pequenas, especialmente no primeiro ano de vida, os mecanismos intracardíacos das taquiarritmias supraventriculares prevalecem. Isso se deve às características anatômicas e fisiológicas da maturação do sistema de condução cardíaco. Com a idade, até o final da puberdade, o papel dos mecanismos neuro-humorais aumenta. O impacto dos fatores de risco é mediado por seu efeito na regulação humoral da atividade cardíaca, no equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base e no metabolismo miocárdico. Processos inflamatórios e degenerativos no miocárdio podem se tornar a base para a ocorrência de taquicardia supraventricular.