Patogênese da síndrome hemolítica-urêmica

A variedade de fatores que causam o desenvolvimento da síndrome hemolítica-urêmica com as mesmas manifestações clínicas, indicam o mecanismo comum de sua ação. Mostra-se que a principal propriedade do agente que causa a síndrome hemolítica-urêmica é sua capacidade de danificar as células endoteliais (CE). Estudos ultraestruturais especiais revelam em pacientes com edema hemolítico de síndrome urêmica de células endoteliais, sua separação da membrana basal e uma diminuição no lúmen dos capilares. O efeito de destruição direta nas células endoteliais é exercido por micróbios, toxinas bacterianas, vírus, complexos antígeno-anticorpo. O dano da CE contra um fundo de infecção intestinal é causado pela ação da verotoxina E. Coli e Shigatoxin S. Dysenteriae, que são tanto citotoxinas quanto neurotoxinas. Recentemente, um papel especial é atribuído a E. Coli 0157: H7, que possui várias verotoxinas. Na destruição de ECs, enzimas proteolíticas e metabolitos livres de oxidação são extraídos de leucócitos polimorfonucleares (PMNL). Melhorar o processo patológico em CE e mediadores da inflamação - interleucina-1 (IL-1) e factos de necrose tumoral (TNF) são produzidas PMNL sob a influência de bactérias e endotoxinas são alocados. PMNAL são ativados em caso de síndrome hemolítico-urêmica com interleucina-8. Outro mecanismo de dano da CE é a ativação do sistema do complemento.

Existem dois pontos de partida que precederam o desenvolvimento da síndrome hemolítica-urêmica. Nas formas diarréicas da síndrome hemolítica-urêmica, observa-se a ativação de fatores de coagulação e o desenvolvimento de coagulação intravascular disseminada (DVS), que determina o quadro clínico e morfológico característico da doença. Em variantes da síndrome hemolítica-urêmica não associada a infecções intestinais, a ativação plaquetária intravascular é mais frequentemente detectada durante um longo período de observação, muitas vezes sem sinais de motor de combustão interna. No entanto, agora foi provado que o principal ponto de partida para o desenvolvimento da síndrome hemolítica-urêmica é o dano das células endoteliais. O envolvimento predominante subsequente da hemostasia coagulativa ou derivada de plaquetas é, aparentemente, devido ao grau e aos distúrbios qualitativos do endotélio vascular. O acúmulo de substâncias vasoativas liberadas de plaquetas ativadas e EC danificadas, o inchaço das próprias células endoteliais e o acúmulo de agregados plaquetários ajudam a estreitar a luz dos capilares e das arteríolas renais. Isso leva a uma diminuição da superfície filtrante, pelo que a taxa de filtração glomerular diminui e a insuficiência renal aguda se desenvolve. O desenvolvimento de anemia hemolítica na síndrome urémica hemolítica explicar, por um lado, o dano mecânico de eritrócitos durante a passagem através da microcirculação vasos trombosados, uma outra causa hemólise de eritrócitos são expressos perturbações electrólitos no sangue. Neste caso, os glóbulos vermelhos assumem a forma de "conchas" ou "capuzes".

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