Patogénese da hipotensão arterial

A questão mais complexa e pouco estudada continua sendo a patogênese da hipotensão arterial. Existem várias teorias sobre a origem da doença: constitucional-endócrina, vegetativa, neurogênica e humoral.

Teoria constitucional-endócrina

Segundo essa teoria, a hipotensão arterial ocorre devido a uma diminuição primária do tônus vascular devido à função insuficiente do córtex adrenal. Estudos subsequentes demonstraram que a hipotensão arterial é acompanhada por uma diminuição das funções mineralocorticoides, glicocorticoides e androgênicas das glândulas suprarrenais. Em escolares mais jovens com hipotensão arterial estável, a função glicocorticoide do córtex adrenal está diminuída, enquanto em escolares mais velhos, as funções glicocorticoide e mineralocorticoide estão diminuídas.

Teoria vegetativa

De acordo com a teoria vegetativa, a ocorrência de hipotensão arterial está associada a um aumento na função do sistema colinérgico e a uma diminuição na função do sistema adrenérgico. Assim, a maioria dos pacientes com hipotensão arterial apresenta aumento no conteúdo de acetilcolina e diminuição no nível de catecolaminas no plasma sanguíneo e na urina diária. Sabe-se que a falta de síntese de norepinefrina e seus precursores contribui para a diminuição da pressão arterial diastólica e média. A variabilidade na síntese desses neurotransmissores é típica dos períodos pré e puberal. A hipofunção do sistema simpático-adrenal leva à variabilidade nos parâmetros de suprimento sanguíneo para o cérebro e a circulação central, respiração externa prejudicada e diminuição do consumo de oxigênio. Nos últimos anos, estabeleceu-se que, na origem da hipotensão arterial, não é tanto uma diminuição no tônus do sistema simpático-adrenal que importa, mas uma alteração na sensibilidade dos receptores alfa e beta-adrenérgicos aos neurotransmissores.

Teoria neurogênica

Esta teoria da origem da hipotensão arterial é atualmente reconhecida pela maioria dos pesquisadores. A violação da via neurogênica de regulação da pressão arterial é o principal elo na origem da hipotensão arterial. De acordo com essa teoria, sob a influência de fatores psicogênicos, ocorrem alterações nos processos neurodinâmicos no córtex cerebral, uma violação da relação entre os processos de excitação e inibição tanto no córtex quanto nos centros vegetativos subcorticais do cérebro (ou seja, ocorre uma forma única de neurose). Por causa disso, ocorrem distúrbios hemodinâmicos, sendo o mais importante considerado a disfunção dos capilares com diminuição da resistência periférica total. Em conexão com os distúrbios funcionais resultantes, entram em ação mecanismos compensatórios que levam a um aumento do volume sistólico e do volume minuto de sangue. Em mais de 1/3 dos pacientes adultos com hipotensão arterial estável, os processos de inibição no córtex cerebral prevalecem sobre os processos de excitação, a disfunção das partes superiores do tronco encefálico é típica e o índice α no eletroencefalograma de fundo diminui durante os testes funcionais.

Na maioria dos casos de hipotensão arterial, os métodos instrumentais e bioquímicos existentes não conseguem detectar as causas específicas da doença. No entanto, não há dúvida de que, na doença hipotônica, a diminuição da pressão arterial está associada a uma interação complexa de fatores genéticos, bem como à violação dos mecanismos reguladores fisiológicos.

Na hipotensão arterial, os mecanismos de autorregulação são prejudicados. Surge uma discrepância entre o débito cardíaco e a resistência vascular periférica total. Nos estágios iniciais da doença, o débito cardíaco aumenta, enquanto a resistência vascular periférica total diminui. À medida que a doença progride e a pressão arterial sistêmica se estabiliza em um nível baixo, a resistência vascular periférica total diminui gradualmente.

Teoria humoral

Nos últimos anos, em conexão com o estudo do problema da regulação da pressão arterial, aumentou o interesse no estudo de fatores humorais de natureza depressora. De acordo com a teoria humoral, a hipotensão arterial é causada por um aumento nos níveis de cininas, prostaglandinas A e E, que têm efeito vasodepressor. Atribui-se certa importância ao conteúdo de serotonina e seus metabólitos no plasma sanguíneo, que participam da regulação da pressão arterial.

A pressão arterial sistêmica começa a diminuir com a ativação dos mecanismos homeostáticos anti-hipertensivos (excreção renal de íons sódio, barorreceptores da aorta e grandes artérias, atividade do sistema calicreína-cinina, liberação de dopamina, peptídeos natriuréticos A, B, C, prostaglandinas E2 _e I2 _, óxido nítrico, adrenomedulina, taurina).

Assim, a hipotensão arterial primária é atualmente considerada uma forma especial de neurose do centro vasomotor com disfunção do aparelho depressor periférico e alterações secundárias na função das glândulas suprarrenais.

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