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Patogênese da hipertensão arterial
Última revisão: 19.10.2021
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A pressão arterial em uma pessoa depende de um complexo de vários fatores, o que, de acordo com o Academician P.K. Anokhin, um sistema funcional. Este sistema mantém a consistência da pressão sanguínea pelo princípio da auto-regulação. Na doença hipertensiva, o aumento da pressão arterial é causado por uma complexa interação de fatores genéticos, psicossociais, bem como a inadaptação de mecanismos fisiológicos.
Distúrbios dos mecanismos de autorregulação da hemodinâmica central
Normalmente, existem mecanismos de autoregulação que suportam o equilíbrio entre o débito cardíaco e a resistência vascular periférica. Assim, com um aumento no débito cardíaco durante o exercício, a resistência vascular periférica geral diminui. Pelo contrário, com um aumento na resistência vascular periférica total, ocorre uma diminuição reflexa no débito cardíaco.
Com hipertensão, os mecanismos de autoregulação são violados. Existe uma discrepância entre o débito cardíaco e a resistência vascular periférica total. Nos estágios iniciais da hipertensão, o débito cardíaco é aumentado, enquanto a resistência vascular periférica global pode ser normal ou apenas ligeiramente elevada. À medida que a doença progride, a pressão arterial sistêmica se estabiliza em níveis elevados, a resistência vascular periférica global aumenta de forma constante.
A pressão arterial sistêmica começa a aumentar com o esgotamento dos mecanismos homeostáticos anti-hipertensivos ou com o fortalecimento excessivo dos sistemas neuro-humanos vasoconstritores e antinatriuréticos (angiotensina II, norepinefrina, endotélio-I, insulina, etc.). Entre os mecanismos homeostáticos anti-hipertensivos, os seguintes são de grande importância:
- excreção renal de íons de sódio;
- barorreceptores da aorta e grandes artérias;
- atividade do sistema kallikrein-kinin
- liberação de dopamina, péptidos natriuréticos A, B, C;
- prostaglandinas E 2 e I 2,
- óxido nítrico;
- adrenomedulina;
- bíblia.
Violação da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona
Renina é uma serina protease sintetizada no aparelho juxtaglomerular dos rins, também é formada nas células de outros órgãos, em particular o córtex adrenal. A secreção da renina é afetada pela pressão arterial mais baixa, deficiência de sódio no corpo, kalikreína, endorfinas, estimulação beta-adrenérgica, vasodilatadores. Renin cliva a molécula de proteína do angiotensinogênio, convertendo-a na angiotensina I. Este decapéptido não é biologicamente ativo, mas após a exposição à ACE torna-se um octapéptido ativo chamado angiotensina II. A ACE é secretada por células dos pulmões e vasos sanguíneos.
A angiotensina II provoca a constrição de vasos sanguíneos (vasoconstrição) e também estimula a secreção de aldosterona pelo córtex supra-renal, resultando num aumento da reabsorção de sódio nas células dos túbulos renais, com o consequente aumento de volume do plasma circulante e um aumento na pressão sanguínea. Um agente potente que inibe a secreção de aldosterona é o fator natriurético atrial.
O aumento da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona na corrente sanguínea e nos tecidos desempenha um papel importante na patogênese da doença hipertensiva. Nos estudos epidemiológicos, demonstrou-se que o nível de renina plasmática serve como fator prognóstico independente no decurso da hipertensão arterial. Com um alto nível de renina em 6 vezes o risco de complicações da hipertensão arterial.