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Patogénese da hipertensão arterial
Última revisão: 06.07.2025
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A pressão arterial humana depende de um complexo de vários fatores que constituem, segundo a definição do acadêmico P.K. Anokhin, um sistema funcional. Este sistema mantém a pressão arterial constante de acordo com o princípio da autorregulação. Na hipertensão, o aumento da pressão arterial é causado por uma interação complexa de fatores genéticos e psicossociais, bem como pela má adaptação de mecanismos fisiológicos.
Distúrbios dos mecanismos de autorregulação da hemodinâmica central
Normalmente, existem mecanismos de autorregulação que mantêm o equilíbrio entre o débito cardíaco e a resistência vascular periférica. Assim, com o aumento do débito cardíaco durante a atividade física, a resistência vascular periférica total diminui. Por outro lado, com o aumento da resistência vascular periférica total, ocorre uma diminuição reflexa do débito cardíaco.
Na hipertensão, os mecanismos de autorregulação são prejudicados. Há uma discrepância entre o débito cardíaco e a resistência vascular periférica total. Nos estágios iniciais da hipertensão, detecta-se um aumento do débito cardíaco, enquanto a resistência vascular periférica total pode estar normal ou apenas ligeiramente aumentada. À medida que a doença progride e a pressão arterial sistêmica se estabiliza em níveis elevados, a resistência vascular periférica total aumenta de forma constante.
A pressão arterial sistêmica começa a aumentar com o esgotamento dos mecanismos homeostáticos anti-hipertensivos ou com o fortalecimento excessivo dos sistemas neuro-humorais vasoconstritores e antinatriuréticos (angiotensina II, norepinefrina, endotelina-I, insulina, etc.). Dentre os mecanismos homeostáticos anti-hipertensivos, destacam-se:
- excreção renal de íons de sódio;
- barorreceptores da aorta e grandes artérias;
- atividade do sistema calicreína-cinina
- liberação de dopamina, peptídeos natriuréticos A, B, C;
- prostaglandinas E 2 e I 2,
- óxido nítrico;
- adrenomedulina;
- taurina.
Perturbação do sistema renina-angiotensina-aldosterona
A renina é uma serina protease sintetizada no aparelho justaglomerular dos rins e também é formada nas células de outros órgãos, em particular no córtex adrenal. A secreção de renina é afetada pela diminuição da pressão arterial, deficiência de sódio no organismo, calicreína, endorfinas, estimulação beta-adrenérgica e vasodilatadores. A renina decompõe a molécula proteica angiotensinogênio, convertendo-a em angiotensina I. Este decapeptídeo é biologicamente inativo, mas após a exposição à ECA, torna-se um octapeptídeo ativo, denominado angiotensina II. A ECA é secretada pelas células dos pulmões e vasos sanguíneos.
A angiotensina II causa vasoconstrição e estimula a secreção de aldosterona pelo córtex adrenal, resultando em aumento da reabsorção de sódio nas células dos túbulos renais, seguido por aumento do volume plasmático circulante e aumento da pressão arterial. Um agente potente que inibe a secreção de aldosterona é o fator natriurético atrial.
O aumento da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona na corrente sanguínea e nos tecidos desempenha um papel importante na patogênese da hipertensão. Estudos epidemiológicos demonstraram que os níveis plasmáticos de renina atuam como um fator prognóstico independente para o curso da hipertensão arterial. Com níveis elevados de renina, o risco de complicações da hipertensão é 6 vezes maior.