Pancreatite crônica: patogênese

Na patogênese da pancreatite crônica, um dos principais mecanismos é a ativação de enzimas pancreáticas, principalmente a tripsina e a "auto-digestão" do tecido pancreático. Em experimentos em animais de laboratório, mostrou-se que a introdução de quase todas as enzimas do pâncreas em seu ducto sob pressão suficiente provoca "auto-digestão" do tecido e alterações inflamatórias nele; A exceção é a amilase e a carboxipeptidase. De particular importância para o desenvolvimento de pancreatite ligado tripsina, que faz com que o tecido de necrose de coagulação acinar com a infiltração de leucócitos, assim como a A- e B-fosfolipase destruindo membranas fosfolipídicas camada e células, e elastase, de acção destrutiva no "esqueleto" de elasticidade das paredes dos vasos e, adicionalmente, causando vascular Mudanças que promovem a impregnação hemorrágica do tecido pancreático.

A ativação patológica, prematura de tripsina a partir de tripsinogênio é realizada por enterocinase caindo nos ductos pancreáticos com discinesia do duodeno. No entanto, recentemente, provou-se que, em condições patológicas, na presença de um processo inflamatório no pâncreas e obstáculos à saída de suco pancreático, a ativação da tripsina, quimotripsina e elastase já ocorre no próprio pâncreas. Há também ativação da kalicreína, que contribui para o aumento da permeabilidade vascular, inchaço do tecido da glândula e aumento da dor. Também se espera que envolva na exacerbação do processo e outras substâncias vasoativas que melhorem a permeabilidade capilar, bem como algumas prostaglandinas. É importante, em primeiro lugar - devido a edema e, em seguida - e alterações escleróticas no tecido acinar, dificuldade em fluxo linfático; perturbou a microcirculação devido à formação e deposição nos capilares e vênulas de fios de fibrina e sua microtrombina. Ao mesmo tempo, o pâncreas engrossa devido à proliferação do tecido conjuntivo, fibrose da glândula. Na progressão do processo, grande importância é anexada aos processos auto-imunes.

Na pancreatite crónica, ocorre sem recaídas óbvios, todas estas alterações gradualmente ou mais rapidamente progridem paralelo às reservas funcionais reduzidos do pâncreas, e, em seguida, os sinais clinicamente manifestas da sua insuficiência funcional exo-e endócrino. Com pancreatite crônica recidivante, devido a fatores etiológicos de impacto repetidas (doenças agudas regime dietético, um consumo significativo de bebidas alcoólicas, particularmente fortes, doenças infecciosas graves, alguns intoxicação etc.) são periodicamente surgem exacerbações graves, em imagem morfológica e fisiopatológico semelhante a pancreatite aguda, que são então substituídos por remissões. Cada agravamento é a causa de uma aguda progressão da doença.

Este padrão geral de desenvolvimento e progressão da pancreatite crônica é indubitavelmente influenciado pelas características de sua etiologia e a presença de doenças concomitantes.

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