O vírus da poliomielite

O genoma do vírus da poliomielite é representado por um ARN não fragmentado de cadeia simples, consistindo de 7,5-8 mil nucleotídeos, seu peso molecular é de 2,5 MD. A organização do RNA do virião possui as seguintes características que determinam a natureza do seu comportamento na célula:

• as seqüências de codificação representam cerca de 90% do comprimento total;
• entre o extremo 5 'e o início do quadro de leitura é a chamada região não tradutada de 5', que representa cerca de 10% do comprimento do ARN; Nesta região existem de 6 a 12 codões iniciadores AUG;
• o ARN genómico do poliovírus na extremidade 5 'não contém uma tampa (tampão), em vez disso, uma pequena glicoproteína específica de vírus está ligada covalentemente ao extremo 5' do ARN, que é clivado pela enzima celular antes da tradução;
• sob a influência do ARN do virião, a síntese de fatores protéicos necessários para o início da tradução tampada é suprimida na célula, como resultado do qual a tradução independente das proteínas virais é muito ativa;
• na região 5 não traduzida do ARN do poliovírus, existe um elemento regulatório especial que garante sua tradução independente de limites. É estabelecida uma relação entre a neurovirulência do vírus eo grau de atividade deste elemento regulatório, que determina a intensidade da síntese de proteínas virais, especialmente nas células nervosas.

A massa do virião é 8-9 MD. O vírus tem uma forma esférica. O tipo de simetria é cúbico. A cápside do virião é formada por quatro proteínas de 60 cópias cada. Três deles - VP1, VP2, VP3 - formam a superfície externa da cápside e VP4 - o interno, portanto não é visível do lado de fora.

O casco do virião é formado a partir de 12 estruturas compactas chamadas pentâmeros, uma vez que contêm 5 moléculas de cada proteína. Os Pentamers são organizados como uma montanha, cujo topo ocupa VP1, e suas formas base VP4; as proteínas VP2 e VP3 cruzam os passos. O genoma do virião está muito bem fechado em sua cavidade central. As proteínas de concha desempenham um papel no reconhecimento do receptor da célula hospedeira, na união do virião e na liberação do ARN do virião dentro da célula. O virião não possui propriedades hemaglutinantes. A capacidade do poliovírus para causar paralisia também parece estar associada a uma das proteínas do envelope. São proteínas, determinam as propriedades imunogênicas do vírus. De acordo com os sinais antigênicos, os poliovírus são divididos em três tipos: I, II, III.

A maior patogenicidade para humanos é o tipo de poliovírus tipo I: todas as epidemias importantes de poliomielite foram causadas por este tipo. O tipo de poliovírus tipo III causa epidemias com menos frequência. O tipo de poliovírus tipo II geralmente causa uma forma latente de infecção.

Multiplicação intracelular do vírus. A interação do vírus com a célula consiste nas seguintes etapas:

• vírus de adsorção;
• penetração na célula, acompanhada pela destruição da cápside e pela liberação de RNA genômico.

Sendo positivo, o ARNv é traduzido diretamente para proteínas específicas de vírus. Uma dessas proteínas, não estrutural, é a replicase de RNA, com a participação da qual a replicação de ARNv ocorre de acordo com o esquema:

ARNv -> ARNc -> ARNv.

As proteínas estruturais, todas as quatro, são sintetizadas como a cadeia de polipéptido único inicial, que é então submetida a proteólise em cascata e, eventualmente, é dividida em quatro proteínas VP1-VP4. Esse corte, aparentemente, é catalisado pela própria proteína viral, é necessário para a formação de viriões recém-formados. O vRNA recém-sintetizado está incluído na cápside, e a formação do virion termina aqui. Os viriões recém-sintetizados saem da célula. De um virião, até 150,000 viriões são sintetizados na célula.

A palavra poliomielite (poliomielite) traduzida em russo significa inflamação da matéria cinzenta do cérebro (polias gregas - cinza, mielite - inflamação da medula espinhal). O fato é que a propriedade biológica mais importante dos poliovírus é o seu tropismo no tecido nervoso, que afetam as células motoras da matéria cinzenta da medula espinhal.

Patogênese e sintomas de poliomielite

Os portões de entrada da poliomielite são a mucosa da faringe, estômago e intestino. Neles, a principal multiplicação do vírus ocorre, e, portanto, alguns dias após a infecção, pode ser encontrada no muco da faringe e nas fezes. Após a reprodução em células epiteliais, o vírus entra nos gânglios linfáticos regionais e depois no sangue. Em outras palavras, após a fase alimentar da doença, a viremia começa com a disseminação hematogênica do patógeno. Os sintomas da poliomielite nessas duas etapas, em geral, estão ausentes. Somente, às vezes, a vírusemia é acompanhada por uma febre a curto prazo e um leve mal-estar, isso caracteriza a chamada doença "menor", ela termina com a recuperação e a formação da imunidade pós-infecção. No entanto, os poliovírus podem superar a barreira hematoencefálica e penetrar no sistema nervoso central, resultando no desenvolvimento de uma doença "grande". A morte viral dos neurônios motores dos nervos anteriores da medula espinhal conduz ao desenvolvimento de paralisia dos músculos esqueléticos, pelo que o paciente morre ou permanece incapacitado para a vida.

Existem quatro principais formas clínicas de poliomielite:

• abortivo (pequena doença);
• não comparativo (meníngeo), manifestado por meningite serosa;
• paralítico;
• Inativo (oculto).

A forma paralítica, dependendo da localização do foco, é dividida em espinha, bulbar, pontina (ponte variólica) e outras formas mais raras.

A forma do fluxo de poliomielite é determinada pela magnitude da dose infecciosa, pelo grau de neurovirulência do vírus e pelo estado imune do organismo. Lesões encontradas nos cornos anteriores da medula espinal, na maioria das vezes no alargamento lombar, nas células motoras da formação reticular da medula oblonga e a ponte, o cerebelo em automóveis e pré-motores áreas do córtex cerebral.

Imunidade com poliomielite

Após a doença transferida (incluindo a forma latente), permanece uma imunidade vitalícia duradoura causada por anticorpos neutralizantes de vírus e células de memória imune.

Epidemiologia da poliomielite

A fonte de infecção é apenas uma pessoa. Embora o vírus se multiplique nos tecidos epiteliais e linfóides do trato respiratório superior, o modo de infecção no ar não desempenha um papel importante por causa da ausência de fenômeno catarral. O principal meio de infecção é fecal-oral. O vírus é excretado em grandes quantidades desde o final do período de incubação (os últimos 3-7 dias) até o 40º dia da doença, e em vários casos, vários meses.

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Tratamento da poliomielite

O tratamento da poliomielite aguda deve ser abrangente e conduzido levando em consideração o estágio e a forma da doença. Em formas paralíticas, é especialmente importante observar o regime ortopédico inicial. A principal importância no tratamento da poliomielite é adequada e a longo prazo da ginástica. Pacientes com distúrbios respiratórios devem estar sob a supervisão especial de pessoal especialmente treinado. O tratamento específico da poliomielite está ausente.

Prevenção específica da poliomielite

Poliomielite em meados do século XX. Transformou-se em uma doença epidêmica formidável que infecta periodicamente milhares e dezenas de milhares de pessoas, das quais cerca de 10% morreram, enquanto 40% tiveram paralisia vitalícia. A única arma confiável contra esta doença poderia ser apenas uma vacina contra a poliomielite e a criação com a ajuda da imunidade coletiva. Para fazer isso, foi necessário desenvolver métodos que permitissem que o vírus se acumule na quantidade necessária. E os esforços dos cientistas finalmente deram seus frutos. No final da década de 1940 e início dos anos 1950. Métodos foram desenvolvidos para a obtenção de culturas celulares de camada única (primariamente tripsinizadas primárias e transfundidas) que foram amplamente utilizadas para produzir vírus e existem condições reais para criar uma vacina contra a poliomielite. Deve-se notar que o desenvolvimento de métodos para a obtenção de culturas celulares foi de grande importância para o desenvolvimento da virologia. Nos anos 50. Século XX. Foram criadas duas vacinas contra poliomielite:

• Vacina inibida por formalina J. Salk.
• Vacina viva A. Sebina de cepas atenuadas de tipos de poliovírus I, II e III.

A produção em grande escala de vacina viva foi dominada pela primeira vez na década de 1950 em nosso país. Imediatamente (desde 1959), uma vacinação maciça de crianças contra a poliomielite com esta vacina foi iniciada. Ambas as vacinas - mortos e vivos - são bastante eficazes, no entanto, em nosso país favoreceu uma vacina viva, como as estirpes da vacina multiplicar nas células epiteliais do trato intestinal, são alocados para o ambiente externo e que circula nas comunidades, deslocam poliovírus selvagem. Por recomendação da OMS, as vacinas contra a poliomielite são obrigatórias e são realizadas a partir de 3 meses de idade e até 16 anos. Uma vez que uma vacina viva, embora extremamente rara, causa complicações, agora é recomendável inocular vacinas com uma vacina Salk inativada. Com a ajuda das vacinas disponíveis, a incidência de poliomielite em todos os países do mundo pode e deve ser reduzida a casos únicos, ou seja, a oportunidade de reduzi-la drasticamente.