O que causa a salmonelose?

Causas da salmonelose

De acordo com a estrutura do antígeno O, as salmonelas são divididas nos grupos A, B, C, D, E, etc., e de acordo com o antígeno H flagelar, em sorovares. Existem cerca de 2.000 sorovares. Mais de 700 sorovares foram isolados de humanos. Mais de 500 foram registrados em nosso país. Entre eles, predominam as salmonelas dos grupos B, C e D. E - Salmonella enteritidis, S. typhimurium, S. derby, S. panama, S. anatum, S. choleraesuis.

Patogênese da salmonelose

O desenvolvimento do processo infeccioso depende em grande parte do mecanismo de infecção (alimentos, contato, etc.), da dose infecciosa e do grau de patogenicidade do patógeno, da defesa imunológica do macrorganismo, da idade, etc. Em alguns casos, a infecção intestinal progride rapidamente, com o desenvolvimento de choque endotóxico, toxicose grave com exsicose ou processo infeccioso generalizado (formas sépticas) e com bacteremia significativa (formas semelhantes à febre tifoide), enquanto em outros, ocorrem formas latentes, subclínicas ou portadoras bacterianas. Independentemente da forma da doença, o principal processo patológico se desenvolve no trato gastrointestinal e principalmente no intestino delgado.

• As bactérias vivas são destruídas nas partes superiores do trato gastrointestinal (no estômago, intestino delgado), resultando na liberação de uma grande quantidade de endotoxinas, que, sendo absorvidas pelo sangue, causam síndrome tóxica ("fase de toxemia"), que determina o quadro clínico do período inicial da doença.
• Se a bacteriólise for insuficiente e os fatores de proteção não específica do trato gastrointestinal forem imperfeitos (crianças pequenas, recém-nascidos, indivíduos debilitados, etc.), a salmonela entra livremente no intestino delgado e depois no intestino grosso, onde ocorre a localização primária do processo patológico (“fase enteral”).

Possuindo pronunciada invasividade e citotoxicidade para o epitélio intestinal e, em maior extensão, para o tecido subjacente, a salmonela não só é capaz de colonizar inicialmente a superfície epitelial, como também pode penetrar (como parte de vacúolos semelhantes a fagossomas) nas células epiteliais, na lâmina própria da membrana mucosa, nos macrófagos e multiplicar-se neles. A colonização do epitélio do intestino delgado e grosso, a reprodução da salmonela nas células epiteliais (e nos macrófagos) levam ao afinamento, fragmentação e rejeição das microvilosidades, à destruição dos enterócitos e ao desenvolvimento de inflamação catarral e granulomatosa pronunciada, que serve como principal mecanismo patogênico para o desenvolvimento da síndrome diarreica (enterite ou enterocolite).

• Dependendo do estado do sistema imunológico do corpo e, em primeiro lugar, da ligação celular da imunidade e de outros fatores de proteção inespecífica, ocorre apenas um processo inflamatório local ou ocorre uma ruptura das barreiras intestinal e linfática, iniciando-se a próxima fase do processo infeccioso ("fase de bacteremia"). Através da corrente sanguínea, a salmonela penetra em diversos órgãos e tecidos, onde também pode se multiplicar ("localização secundária"), com o desenvolvimento de granulomas linfo-histiocíticos e epitelioides nas células e a formação de focos sépticos (meningite, endocardite, osteomielite, peritonite, etc.) (forma séptica).

Como resultado de síndrome diarreica grave, vômitos repetidos e outros fatores, desenvolve-se a síndrome toxicose com exicose, bem como distúrbios hemodinâmicos, das funções do sistema cardiovascular, nervoso central e autônomo, do metabolismo, com supressão da função dos rins, fígado e, frequentemente, do córtex adrenal. O desenvolvimento de toxicose com exicose agrava o processo infeccioso subjacente e pode frequentemente ser a causa de um desfecho desfavorável.

O parasitismo intracelular da salmonela nas células epiteliais intestinais (incluindo macrófagos) determina a possibilidade de sua persistência a longo prazo no corpo, a ocorrência de exacerbações e recidivas, bem como a formação de excreção bacteriana a longo prazo e baixa eficácia da antibioticoterapia.