Médico especialista do artigo
Novas publicações
O que causa a salmonelose em adultos?
Última revisão: 23.04.2024
Todo o conteúdo do iLive é medicamente revisado ou verificado pelos fatos para garantir o máximo de precisão factual possível.
Temos diretrizes rigorosas de fornecimento e vinculamos apenas sites de mídia respeitáveis, instituições de pesquisa acadêmica e, sempre que possível, estudos médicos revisados por pares. Observe que os números entre parênteses ([1], [2], etc.) são links clicáveis para esses estudos.
Se você achar que algum dos nossos conteúdos é impreciso, desatualizado ou questionável, selecione-o e pressione Ctrl + Enter.
Causas da salmonelose
A causa das salmonelas - salmonelas - Varinhas Gram-negativas do gênero Salmonella Enterobacteriaceae. Existem dois tipos de salmonelas - S. Enterica e S. Bongori. Não é patogênico para os seres humanos. Existem 2324 serovares, divididos por um conjunto de O-antígenos somáticos em 46 serogrupos. Além do antígeno O termoestable somático, as salmonelas possuem antígeno H termolábil flagelado. Em muitas cepas, detecta-se o antigénio Vi da superfície. Os principais fatores de patogenicidade são a enterotoxina e a endotoxina da natureza dos lipopolissacarídeos semelhantes a cólera. Algumas cepas de S. Enteritidis são capazes de invadir o epitélio do cólon. A salmonela persiste no ambiente durante muito tempo: em água - até 5 meses, no solo - até 18 meses, em carne - até 6 meses. Em carcaças de aves - mais de um ano, na casca de ovo - até 24 dias. A baixa temperatura é bem tolerada, a 100 ° C perecem instantaneamente.
Patogênese da salmonelose
No lúmen do intestino delgado, as salmonelas se ligam às membranas dos enterócitos, atingindo sua própria placa da mucosa. Isso leva a alterações degenerativas nos enterócitos e ao desenvolvimento de enterite. Na sua própria placa de macrófagos mucosos absorvem a salmonela, porém a fagocitose está incompleta e é possível a generalização da infecção. Quando as bactérias são destruídas, um complexo de lipopolisacarídeos (endotoxina) é liberado, o que desempenha um papel importante no desenvolvimento da síndrome de intoxicação. Além disso, ativa a síntese de prostanoides (tromboxanos, prostaglandinas). Desencadeando a agregação de plaquetas em pequenos capilares. As prostaglandinas estimulam a secreção de eletrólitos e fluidos no lúmen do intestino, causam uma redução no músculo liso e aumentam o peristaltismo. O papel principal no desenvolvimento de diarréia e desidratação é desempenhado pela enterotoxina, que ativa a síntese de cAMP pela adenilato ciclase de enterócitos, o que aumenta a secreção de íons Na +, CL e água no lúmen do intestino. A conseqüência da desidratação e intoxicação é uma violação do sistema cardiovascular, que se manifesta pela taquicardia e uma diminuição da pressão arterial.