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O que causa a pseudotuberculose: principais causas e patogênese
Última revisão: 23.04.2024
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Causas da pseudotuberculose
A causa da pseudotuberculose é Yersinia pseudotuberculosis, uma bactéria gram-negativa semelhante a uma haste com flagelos peri-tricial, e pertence à família Enterobacteriaceae. A cápsula não contém. A disputa não se forma. Possui propriedades morfológicas, culturais e bioquímicas semelhantes à Y. Enterocolitica.
Y. Pseudotuberculosis tem flagelar antigénio (H), duas somática antigénio (O) (S e R) e antigénios de virulência - V e W. Descrito 16 serotipos Y. Pseudotuberculosis ou O-grupos. A maioria das tensões que ocorrem no território da Ucrânia pertence aos sorotipos I (60-90%) e III (83,2%). O-antigénios de bactérias têm semelhanças antigénicas entre os serotipos dentro de uma espécie e outros representantes da família Enterobacteriaceae ( Y. Pestis, Salmonella Grupo B e D, Y. Enterocolitica 0: 8, 0:18 e 0:21), que devem ser considerados quando se interpretam os resultados do serológica pesquisa.
O papel principal no desenvolvimento da pseudotuberculose é atribuído aos fatores de patogenicidade de Y. Pseudotuberculosis: adesão, colonização na superfície do epitélio intestinal, invasão, capacidade de multiplicação intracelular em células epiteliais e macrófagos e citotoxicidade. Enterotoxigenicidade das cepas é fraca. O controle da virulência é realizado por genes cromossômicos e plasmídicos.
As bactérias Y. Pseudotuberculosis são um grupo bastante homogêneo tanto dentro da espécie quanto dentro de serotipos individuais. Todas as cepas conhecidas são incondicionalmente patogênicas. As diferenças na manifestação das propriedades patogênicas de Y. Enterocolitica e Y. Pseudotuberculosis determinam as características do curso da yersiniose e da pseudotuberculosis.
A resistência de Y. Pseudotuberculosis e Y. Enterocolitica a efeitos fisicoquímicos não é diferente.
[Patogênese da pseudotuberculose
A introdução de Y. Pseudotuberculosis começa imediatamente na cavidade oral, que é clinicamente manifestada pela síndrome da amigdalite. Uma parte significativa do patógeno, que quebra a barreira gástrica, coloniza o epitélio de formações principalmente linfóides do ilíaco e do ceco (primeira fase). Em seguida, há uma invasão do epitélio da mucosa intestinal; o agente causador penetra na camada mucosa e supera o epitélio dos vasos sanguíneos - bacteremia primária e desenvolvimento de disseminação hematogênica (segunda fase). Além disso, observa-se a generalização da infecção caracterizada pela disseminação do patógeno nos órgãos e tecidos, a sua reprodução e o desenvolvimento de distúrbios sistêmicos (terceira fase). O papel principal neste processo é desempenhado pela invasividade e citotoxicidade de Y. Pseudotuberculosis. A penetração através do epitélio intestinal é realizada através de células epiteliais e espaços intercelulares com a ajuda de células M e fagócitos migratórios. A reprodução de Y. Pseudotuberculosis em células epiteliais e macrófagos leva à destruição dessas células, ao desenvolvimento de úlceras e à reprodução extracelular de Yersinia no centro dos abscessos emergentes de miliários nos órgãos internos.
Microcolônias de bactérias, localizadas extracelularmente, causam a corarxia de polinucleares. Que os cercam. No lugar desses focos, granulomas se formam em muitos órgãos internos.
Assim, a pseudotuberculose é caracterizada por disseminação hematogênica e linfática de Y. Pseudotuberculosis e uma síndrome alérgica tóxico pronunciada. As alterações clínicas e morfológicas máximas não se desenvolvem nos portões de entrada da infecção (orofaringe, partes superiores do intestino delgado), mas em focos secundários: no fígado, pulmões, baço, ângulo ileocecal do intestino e linfonodos regionais. A este respeito, qualquer forma clínica da doença começa como uma infecção generalizada.
Durante o período de convalescença (a quarta fase), a liberação do patógeno ocorre e as funções perturbadas dos órgãos e sistemas são restauradas. Y. Pseudotuberculosis é eliminado passo a passo: primeiro da corrente sanguínea, depois dos pulmões e do fígado. As lágrimas persistentes persistem nos gânglios linfáticos e no baço. O efeito citopático das bactérias e sua persistência persistente nos gânglios linfáticos e baço podem levar a uma segunda bacteremia, clinicamente manifestada por exacerbações e recidivas.
Com uma resposta imune adequada, a doença acaba com a recuperação. Um único conceito do mecanismo de formação de formas focais secundárias, um curso de infecção prolongado e crônico não está presente. Em 9-25% dos pacientes que se submeteram pseudotuberculosis, formado Síndrome de Reiter, doença de Crohn, Sjogren-Guzhero, doença crônica do tecido conjuntivo, hepatite auto-imune, endo, infarto, peri e pankardity, trombocitopenia e outros.