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O que causa a pielonefrite aguda?

 
, Editor médico
Última revisão: 04.07.2025
 
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Nos últimos anos, tornou-se evidente que portadores de receptores uroepiteliais específicos e indivíduos que não secretam a enzima protetora fucosiltransferase são mais propensos a desenvolver pielonefrite. A enzima fucosiltransferase bloqueia a adesão bacteriana aos receptores uroepiteliais.

Fatores predisponentes à pielonefrite:

  • Presença de doença renal na família, especialmente na mãe.
  • Toxicose da gravidez.
  • Doenças infecciosas da mãe durante a gravidez, especialmente pielonefrite aguda ou exacerbação de crônica.
  • Infecções fetais intrauterinas.
  • Desnutrição fetal congênita, restrição de crescimento intrauterino e condições isquêmico-hipóxicas do sistema nervoso central e rins.
  • Estados de imunodeficiência.
  • Infecções virais respiratórias agudas frequentes.
  • Doenças do trato gastrointestinal, tanto agudas quanto crônicas.
  • Constipação habitual.
  • Distrofia e raquitismo.
  • Dermatite atópica.
  • Doenças dos genitais externos.
  • Infestações de vermes.
  • Focos crônicos de infecção.
  • Diabetes mellitus.
  • Fatores ambientais.
  • Fatores genéticos.

A pielonefrite se desenvolve quando três condições estão presentes:

  1. Infecção.
  2. Urodinâmica prejudicada predispondo à infecção.
  3. Diminuição da resistência do organismo e diminuição dos fatores protetores renais locais.

Fatores predisponentes a distúrbios urodinâmicos:

  1. Anomalias no desenvolvimento do trato urinário e dos rins.
  2. Refluxo vesicoureteral.
  3. Obstrução do ureter - compressão por um vaso renal adicional.
  4. Torção do ureter devido à perturbação da posição normal do rim (nefroptose ou rotação, distopia).
  5. Disfunção neurogênica da bexiga.
  6. Distúrbios funcionais do ureter (espasmos, hipotensão).
  7. Displasia renal.
  8. Distúrbios dismetabólicos do metabolismo das purinas com formação excessiva de ácido úrico, oxalúria, hipercalciúria.
  9. Formação de patologia combinada do sistema urinário e da coluna vertebral (espinha bífida, escoliose).

Nos últimos anos, o papel da E. coli nos distúrbios urodinâmicos foi estabelecido. O componente endotínico da E. coli, o lipídio A, aumenta a ligação das bactérias aos receptores do epitélio do trato urinário e, por meio do sistema de prostaglandinas, afeta a musculatura lisa, causando obstrução funcional e aumento da pressão no trato urinário. Nesse caso, a pressão no trato urinário pode chegar a 35 mmHg, comparável à pressão no refluxo vesicoureteral.

Os agentes causadores mais comuns de pielonefrite são cepas uropatogênicas de E. coli (70%). A segunda etiologia mais comum em crianças é Proteus (3%), especialmente em crianças pequenas e com disbiocenose intestinal. Proteus é considerado um micróbio formador de cálculos. Com a ajuda da urease, ele decompõe a ureia em amônia, o que resulta em aumento do pH da urina, aumento dos danos às células epiteliais e precipitação de sais de cálcio e magnésio. Na presença de inflamação simultânea e na bexiga, enterobacter é cultivado. Nos últimos anos, o papel dos micoplasmas na etiologia da pielonefrite tornou-se mais frequente (até 17%), especialmente em crianças com infecções intrauterinas e durante o parto, bem como frequentemente em pielonefrite microbiana e recidivas persistentes de longo prazo. O papel da clamídia na infecção de recém-nascidos no canal de parto e a persistência da clamídia em crianças no primeiro ano de vida com pielonefrite microbiana e recidivas a longo prazo da doença aumentaram ligeiramente. A frequência de isolamento de Klebsiella aumentou (12%). Menos frequentemente, estreptococos, estafilococos (3%), enterobactérias (5%), bem como infecção latente persistente por enterovírus em infecções intrauterinas e em pielonefrites na primeira infância são importantes na etiologia da pielonefrite.

A via de disseminação da infecção em recém-nascidos e lactentes é frequentemente hematogênica na presença de focos de infecção. Também pode haver uma via linfogênica – em infecções gastrointestinais agudas, constipação habitual e disbiocenoses intestinais. Em crianças de outras faixas etárias, a via urinogênica de disseminação da infecção predomina.

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