O que causa o botulismo?

Causas do botulismo

A causa do botulismo é Clostridium botulinum, haste móvel anaeróbica grampo-positiva (em culturas jovens). Dependendo das propriedades antigênicas da toxina produzida, oito serovares A, B, C _1, C ₂, D, E, F e G são isolados . Na Ucrânia, a doença é causada por serovares A, B e E. Ao longo da vida, o agente causador do botulismo produz uma neurotoxina específica. As condições ideais para a formação de toxinas por formas vegetativas são uma pressão de oxigênio residual extremamente baixa (0.4-1.33 kPa) e um regime de temperatura dentro de 28-35 ° C, com exceção de um agente causador de tipo E para o qual não são necessárias condições anaeróbicas estritas e cuja reprodução é possível à temperatura da geladeira doméstica (3 ° C). Esta toxina é a mais poderosa de todas as toxinas conhecidas de qualquer origem. As estirpes do patógeno obtido no laboratório produzem uma toxina, que em uma forma cristalina purificada em 1 g contém até 1 milhão de doses letais para um ser humano. A toxicidade única e a relativa simplicidade de produção permitem considerar a possibilidade de sua utilização como arma biológica e um meio de destruição em massa. A toxina botulínica é utilizada como medicamento para o tratamento de contraturas musculares e na cosmetologia. A toxina botulínica, produzida por diferentes serovares do patógeno, tem um único mecanismo de ação, difere nas propriedades antigênicas e físicas, o peso molecular. O aquecimento a 80 ° C durante 30 minutos provoca a morte de formas vegetativas do patógeno. As disputas, ao contrário da forma vegetativa, são extremamente resistentes a vários fatores físicos e químicos: em particular, eles podem suportar a ferver por 4-5 horas, o efeito de altas concentrações de vários desinfetantes. São resistentes ao congelamento e à secagem, à radiação ultravioleta. A toxina botulínica em condições ambientais normais persiste até 1 ano, em produtos enlatados - por anos. É estável em meio ácido, suporta altas concentrações (até 18%) de sal de mesa, não se decompõe em produtos que contenham várias especiarias. A toxina comparativamente rápida inativada sob a influência de álcalis, durante a ferver perde completamente suas propriedades tóxicas em 10 minutos. No GIT, a toxina reduz sua toxicidade, com exceção da toxina E, que, quando ativada pela tripsina, aumenta em 10.000 vezes. Etanol e líquidos que o contêm, reduzem a toxicidade da toxina botulínica; Sua presença em alimentos não causa alterações na aparência e propriedades organolépticas. O "bombardeamento" de alimentos enlatados, o cheiro e o sabor da manteiga rançosa são geralmente associados à presença de flora anaeróbia auxiliar, em particular Cl. Perfringens.

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Patogênese do botulismo

Na patogênese do botulismo, o papel principal é desempenhado pela toxina. Quando ocorre infecção alimentar, ela entra no corpo juntamente com alimentos, que também contém as formas vegetativas do patógeno. O efeito da toxina no corpo humano é altamente específico e não está relacionado à sua estrutura antigênica e massa molecular. A cadeia H da toxina se liga à membrana sináptica das sinapses colinérgicas neuromusculares que inervam os músculos estriados, isto é, a-motoneurônios dos nervos anteriores da medula espinhal e os núcleos motores dos nervos cranianos, bem como músculos lisos que são inervados pelo nervo vago. Uma toxina possuindo actividade de protease cliva proteínas específicas sinápticas: SNAP-25 (toxinas de divisão serovares A e E), e sinaptobrevina (split serotipo B da toxina), o que dá a fusão de vesículas sinápticas e membranas sinápticas, isto é, bloqueia a passagem do impulso nervoso durante a produção normal de acetilcolina e colinesterase. Pulso transmissão levam a bloqueio e síndrome de miastenia paralítico na ausência de dano anatômico, de forma mais correta de interpretar isso como um psevdoparalitichesky síndrome desde toxina inativação pode restaurar completamente a função da sinapse neuromuscular. Isso afeta principalmente músculos com alta atividade funcional: oculomotor, faringe e laringe, respiratório. A ação da toxina é potencializada por aminoglicosídeos, relaxantes musculares antipolarizantes. Radiação ionizante e entrada repetida no corpo de novas doses de toxina. Bloqueio da musculatura inervada pelo nervo vago, provoca paresia do intestino, reduz a produção de saliva, suco gástrico. Outros fatores de patogênese são hipoxia ventilatória, aspiração da secreção da orofaringe, infecção bacteriana secundária. O quadro clínico de toxina botulínica é totalmente formado, mas desempenha uma forma vegetativa papel excitador em um corpo que pode produzir uma toxina (botulismo de feridas, casos neonatos botulismo da doença com uma longa incubação, uma deterioração súbita nas fases mais avançadas da doença). Isso é indicado pela presença de anticorpos antimicrobianos em alguns pacientes.

Epidemiologia botulismo

As formas de esporos do patógeno podem ser encontradas em pó, água e lama. Quase todos os produtos alimentares contaminados pelo solo ou conteúdo intestinal de animais, pássaros, peixes, podem conter formas de esporos de patógenos botulínicos. Em condições naturais, a formação de formas vegetativas e a toxina botulínica ocorrem mais intensamente após a morte do animal, quando a temperatura do corpo diminui para o melhor para o patógeno. Quando são criadas condições anaeróbicas como resultado do consumo de oxigênio por bactérias aeróbias, são também possíveis algas no solo, sedimentos inferiores de corpos de águas rasas, propagação das formas vegetativas do patógeno e formação de toxinas.

O número impressionante de casos de botulismo está associado ao uso de alimentos enlatados (cogumelos, feijões, legumes), peixe e carne caseira. Se o produto em fase sólida estiver contaminado (salsicha, carne defumada, peixe), então é possível: "acenando com a cabeça" a formação de toxinas, portanto, nem todas as pessoas que usam este produto estão doentes. Casos de doença significativamente menos frequentes como resultado da infecção apenas por esporos de patógenos de CI . Botulinum. Para eles, carregam o chamado botulismo da ferida e o botulismo dos recém-nascidos.

O botulismo das feridas pode surgir devido à contaminação de feridas, nas quais são criadas condições anaeróbicas. Neste caso, as formas vegetativas germinam dos esporos que terminaram na ferida, que produzem toxinas botulínicas. O botulismo dos bebês é observado principalmente em crianças dos primeiros 6 meses de vida. A maioria dos pacientes estava em alimentação artificial parcial ou total. Às vezes, os esporos foram isolados do mel usado para a preparação de misturas nutricionais ou encontrados no ambiente da criança circundante: solo, pó doméstico das instalações e até mesmo na pele de mães que amamentam. A susceptibilidade ao botulismo é universal. A imunidade com o antibacteriano específico do tipo botulismo, é mal expressa, portanto, uma possível recorrência é possível.

O botulismo é comum em todos os países onde a conserva doméstica é praticada.

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