O que causa a nefrite intersticial?

As razões para o desenvolvimento da nefrite tubulointersticial são diversas. A nefrite tubulointersticial aguda pode desenvolver-se com várias infecções, como resultado do uso de certas drogas, envenenamento, queimaduras, trauma, hemólise aguda, distúrbios circulatórios agudos (choque, colapso), como uma complicação da vacinação, etc.

Nefrite tubulointersticial crónica é também um grupo polyetiology heterogéneo de doenças em que, para além dos factores acima referidos são importantes predisposição genética e dizembriogeneza renal, distúrbios do metabolismo, infecção crónica, desordens por intoxicação, doenças imunológicas, factores ambientais adversos (os sais de metais pesados, radionuclídeos ), etc. A nefrite tubulointersticial crônica pode se desenvolver como uma continuação de aguda.

Pela primeira vez nefrite túbulo-intersticial descrito WTCouncilman em 1898 depois de examinar 42 casos de nefrite aguda, depois de sofrer escarlatina e difteria. Subsequentemente, outros agentes bacterianos, virais e parasitárias, que conduzem ao desenvolvimento de nefrite tubulointersticial foram identificados. Entre as bactérias e os estreptococos do outro do que o bacilo da difteria, eles podem ser pneumococos, meningococos, clamídia, sífilis, febre tifóide e assim por diante. Estes agentes bacterianos causar danos para o interstício renal por efeitos tóxicos, enquanto que Leptospira e o Mycobacterium tuberculosis podem invadir directamente o tecido renal. Entre os vírus tóxico para túbulo-intersticial pode ter um agente causador da mononucleose, vírus da hepatite, vírus do sarampo, etc, bem como persistindo no tecido renal do vírus do herpes, Coxsackie, vírus de Epstein-Barr, SIDA, citomegalovírus, e outros. A possibilidade da formação de nefrite túbulo-intersticial, como resultado da persistência a longo prazo vírus respiratórios - vírus da influenza, parainfluenza, adenovírus, que levam à activação persistente do sistema urinário koksakivirusnoy infecção endógena. De acordo com diferentes autores postvirusny nefrite tubulointersticial é de até 50% na estrutura de nefrite intersticial.

Entre os parasitas para o surgimento da nefrite tubulointersticial pode levar ao toxoplasma, o micoplasma, o agente causador da leishmaniose.

De particular importância para o desenvolvimento de nefrite dada droga tubulointersticial, especialmente (antibióticos beta-lactâmicos, sulfonamidas, drogas anti-inflamatórias não esteróides, diuréticos. Ao mesmo tempo, é importante não é tanto a dose, como a duração da administração da droga e sensibilidade individual a ele. Um alto risco de nefrite tubulointersticial ocorre depois de 10 dias de tratamento.

Os efeitos tóxicos nas tubulointerstituições podem ser fornecidos por vários agentes químicos, especialmente sais de metais pesados (cádmio, chumbo cromo, mercúrio, ouro, prata, arsênico, estrôncio).

Entre os fatores endógenos, um papel especial no desenvolvimento da nefrite tubulointersticial é desempenhado por nefropatias dismetabólicas e instabilidade das citopotasas; refluxo vesicoureteral, policisstase e outras anomalias do desenvolvimento, acompanhadas de uma violação da diferenciação tubular e disfunção tubular. O desenvolvimento da nefrite tubulointersticial é possível no contexto de transtornos congênitos de hemodinâmica e urodinâmica, acompanhados de hipoxia circulatória, comprometimento do fluxo linfático.

Medicamentos que podem causar nefria tubulointersticial

Antibióticos beta-lactâmicos	Outros antibióticos e medicamentos antivirais	Anti-inflamatórios	Duretéticos	Outros medicamentos
Metitsillin Penicilina Ampicilina Oxacilina Nafcillin Karbenitsillin Amoxicilina Cefalotina Cefalexina Cephradine Cefotaxim Tsefoksitin Cefotetan	Sulfonamidas Co-trimoxazol Rifampicina Polimixina Ethambutol Tetraciclina Vancomicina Eritromicina Kanamicina Gentamicina Kolistin Interferão Aciclovir Ciprofloxacina	Indometacin Fenilbutazon Fenoprofeno Naproxen Ibuprofeno Fenazona Ácido metafenâmico Tolmetina Diflunizal Aspirina Fenatsetin Paracetamol	tiazidas Furosemida Cloramida Da Triam	Fenindion Glafenin Difenil-gidantoína Cimetidina Sulfinpirazona Alopurinol Carbamazepina Clofibrate Azatioprina Fenilpropanolamina aldomet Fenobarbital Diazepam D-penicilamina Antipirina Carbimazol Ciclosporin Captopril Lítio

Alguns dos agentes nefrotóxicos mais comuns

Metais pesados	Mercúrio inorgânico (cloreto), composto organomercurial (metil-, etil-, etilmerkuritiosalitsilat sódio fenilmercúrico, diuréticos de mercúrio), de chumbo inorgânico, chumbo orgânico (de tetraetilo), cádmio, urânio, ouro (especialmente aurotiomalato de sódio), o cobre, o arsénico, arsina ( hidrogénio arsenioso), de ferro, de crómio (especialmente trióxido), tálio, selénio, vanádio, bismuto
Solventes	Metanol, álcool amílico, etilenoglicol, dietilenoglicol, celosol, tetracloreto de carbono, tricloroetileno, vários hidrocarbonetos
Substâncias que causam oxaloses	Ácido oxálico, metoxiflurano, etilenoglicol, ácido ascórbico, substâncias anticorrosivas
Agentes antineoplásicos	Ciclosporina, cisplatina, ciclofosfamida, estreptozocina, metotrexato, derivados de nitrosoureias (CCNU, BCNU, metil-CCNU), doxorrubicina, daunorubicina
Agentes de diagnóstico	Iodeto de sódio, todos os agentes de contraste orgânicos de iodeto
Herbicidas e pesticidas	Paraquat, cianetos, dioxinas, kifenil, tsiklogeksamidy e organoclorados insecticidas: endrina, aldrina, endosulfan, dieldrina, lindano, hexaclorobenzeno, diclorodifeniltricloroetano (DDT), heptacloro, clordecona, derivados policloro terpeno, clordano, dicofol (Keltan), clorobenzilato, mirex, metoxicloro
Fatores biológicos	Cogumelos (por exemplo, Amanito phalloides provoca envenenamento muscarínico grave), venenos de cobras e aranhas, picadas de insetos, aflatoxinas
Indutores de complexos imunes	Penicilamina, captopril, levamisole, sais de ouro

Um papel importante no desenvolvimento da nefrite tubulointersticial também é desempenhado por reações alérgicas e estados de imunodeficiência.