O que causa a febre tifoidea?

Causas da febre tifóidea

Bacilo tifóide, ou Salmonella typhi, que pertence à família Enterobacteriaceae gram, esporos e não formam cápsulas, móvel, bem crescendo em meios de cultura convencionais, especialmente ao adicionar bile anaeróbios facultativos.

A patogenicidade da bactéria tifóide determina a endotoxina, bem como as "enzimas de agressão": hialuronidase, fibrinolisina, lecitinase, hemolisina, hemotoxina, catalase, etc., segregadas por bactérias durante a colonização e a morte.

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Patogênese da febre tifóidea

O portão de entrada da infecção é o trato gastrointestinal. Através da boca, estômago e duodeno, o patógeno atinge a parte inferior do intestino delgado, onde ocorre a colonização primária. Intrudindo para as formações linfóides do intestino - folículos solitários e placas de Peyer, e depois para os linfonodos mesentéricos e retroperitoneais, as varinhas tifóticas se multiplicam, o que corresponde ao período de incubação.

No final do período de incubação da febre tifóidea, o agente causador dos nódulos linfáticos regionais explode em grande circulação em grande número - ocorrem bacteremia e endotoxinemia, que é o início das manifestações clínicas da doença. Existe uma febre e uma síndrome infecciosa-tóxica. Quando a bacteremia ocorre invasão hematogênica do patógeno em diferentes órgãos, principalmente no fígado, baço, medula óssea, onde há focos secundários de inflamação com formação de granulomas da febre tifóide. Dos focos de tecido, o patógeno re-entra na corrente sangüínea, fortalecendo e apoiando a bacteremia, e em caso de morte, endotoxinemia. No fígado e na vesícula biliar, os microrganismos encontram condições favoráveis para a existência e a reprodução. Destacando-se com bílis no intestino, elas são re-introduzida na formação linfa previamente sensibilizado e levá-los fases inflamação hiperérgico com alterações características morfológicas e função prejudicada GI (inchaço, prisão de ventre, diarreia, síndrome deficiente digestão recesso e membrana, absorção, etc. ).

A morte em massa de bactérias tifoideas no organismo e o acúmulo de endotoxinas levam ao desenvolvimento da síndrome tóxica geral. A endotoxina age principalmente nos sistemas cardiovascular e nervoso. O efeito tóxico no sistema nervoso central manifesta-se como um "estado tifóide" e no sistema cardiovascular - distúrbios hemodinâmicos pronunciados em vários órgãos e tecidos.

Bacteremia e transtornos hemodinâmicos nos órgãos da cavidade abdominal contribuem para o aparecimento da síndrome hepatolienal. Como resultado da interação de bactérias tifóideas que foram infundidas hematogênicamente nas fissuras linfáticas da pele, com os anticorpos específicos formados (do 8º ao 10º dia da doença), um típico da febre tifóidea é uma erupção cutânea rosa-amarela.

A ingestão prolongada e desigual de microorganismos e endotoxinas da inflamação primária (intestinal) e secundária no sangue causa uma febre prolongada e ondulada.

Os efeitos tóxicos na medula óssea da endotoxina, o surgimento de focos miliários de inflamação e necrose são manifestados por leucopenia, neutropenia, aneosinofilia, linfocitose relativa ou mudança nuclear à esquerda no sangue periférico.

No desenvolvimento da síndrome diarréica (enterite), decorrente dos primeiros dias de febre tifóide em crianças pequenas, uma certa importância são o processo inflamatório local no intestino, distúrbios hemodinâmicos, danos tóxicos do sol e os nervos esplâncnicos, que leva ao colapso circulatório, distúrbios da motilidade intestinal, a digestão e a absorção de ingredientes não alimentares, mas também água e eletrólitos. De grande importância no desenvolvimento da síndrome diarréica em crianças com febre tifóide dar nucleotídeos e prostaglandinas cíclicos, que regulam o funcionamento do intestino, agindo como um mediador da maioria dos hormônios, e participar activamente nos processos de absorção de água e eletrólitos no intestino.