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O que causa a febre tifoide?
Última revisão: 06.07.2025
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Causas da febre tifoide
O bacilo tifoide, ou Salmonella typhi, pertence à família das enterobactérias, é gram-negativo, não forma esporos ou cápsulas, é móvel, cresce bem em meios nutritivos convencionais, especialmente com a adição de bile, e é um anaeróbio facultativo.
A patogenicidade das bactérias tifoides é determinada pela endotoxina, bem como pelas “enzimas agressivas”: hialuronidase, fibrinolisina, lecitinase, hemolisina, hemotoxina, catalase, etc., secretadas pelas bactérias durante o processo de colonização e morte.
[ Patogênese da febre tifoide
O trato gastrointestinal serve como porta de entrada para a infecção. Através da boca, estômago e duodeno, o patógeno atinge a parte inferior do intestino delgado, onde ocorre a colonização primária. Penetrando nas formações linfoides do intestino – folículos solitários e placas de Peyer – e, em seguida, nos linfonodos mesentéricos e retroperitoneais, os bacilos tifoides se multiplicam, o que corresponde ao período de incubação.
Ao final do período de incubação da febre tifoide, o patógeno entra na corrente sanguínea em grandes quantidades a partir dos linfonodos regionais - ocorrem bacteremia e endotoxinemia, que marcam o início das manifestações clínicas da doença. Febre e síndrome tóxica-infecciosa ocorrem. Na bacteremia, o patógeno é transportado hematogenicamente para vários órgãos, principalmente para o fígado, baço e medula óssea, onde ocorrem focos secundários de inflamação com a formação de granulomas tifoides. A partir dos focos teciduais, o patógeno retorna à corrente sanguínea, aumentando e mantendo a bacteremia e, em caso de morte, a endotoxinemia. No fígado e na vesícula biliar, os microrganismos encontram condições favoráveis para existência e reprodução. Secretados com a bile no intestino, são reintroduzidos em formações linfáticas previamente sensibilizadas e causam inflamação hiperérgica nelas, com fases características de alterações morfológicas e disfunção do trato gastrointestinal (flatulência, constipação, síndrome diarreica, disfunção da digestão da cavidade e da membrana, absorção, etc.).
A morte em massa de bactérias tifoides no corpo e o acúmulo de endotoxinas levam ao desenvolvimento da síndrome tóxica generalizada. A endotoxina afeta principalmente os sistemas cardiovascular e nervoso. Os efeitos tóxicos no sistema nervoso central manifestam-se pelo "estado tifoide" e no sistema cardiovascular, por distúrbios hemodinâmicos pronunciados em vários órgãos e tecidos.
Bacteremia e distúrbios hemodinâmicos nos órgãos abdominais contribuem para o desenvolvimento da síndrome hepatoesplênica. Como resultado da interação de bactérias tifoides, introduzidas hematogenicamente nas fendas linfáticas da pele, com os anticorpos específicos formados (8º ao 10º dia de doença), surge uma erupção cutânea roséola típica da febre tifoide.
O fluxo prolongado e irregular de microrganismos e endotoxinas dos focos primários (intestino) e secundários de inflamação para o sangue causa febre prolongada e em ondas.
O efeito tóxico da endotoxina na medula óssea, a ocorrência de focos miliares de inflamação e necrose se manifestam por leucopenia, neutropenia, aneosinofilia, linfocitose relativa ou desvio nuclear para a esquerda no sangue periférico.
No desenvolvimento da síndrome diarreica (enterite), que ocorre desde os primeiros dias de febre tifoide em crianças pequenas, um certo papel é desempenhado pelo processo inflamatório local no intestino, distúrbios hemodinâmicos, danos tóxicos aos nervos solar e esplâncnico, que levam ao colapso circulatório, à motilidade intestinal prejudicada, aos processos digestivos e à absorção não apenas de ingredientes alimentares, mas também de água e eletrólitos. Grande importância no desenvolvimento da síndrome diarreica em crianças com febre tifoide é dada aos nucleotídeos cíclicos e às prostaglandinas, que regulam a função intestinal, atuando como mediadores da maioria dos hormônios e participando ativamente dos processos de absorção de água e eletrólitos no intestino.