O que causa a febre tifóide em adultos?

Causas da febre tifóidea

A causa da febre tifóide é Salmonella typhi, que pertence ao gênero Salmonella, o grupo sorológico D, à família de bactérias intestinais enterobacteriaceae.

S. Typhi tem a forma de uma haste com extremidades arredondadas, os esporos e as cápsulas não se formam, móveis, gram-negativos, crescem melhor em meio nutritivo contendo bile. Quando é destruída, a endotoxina é liberada. A estrutura antigênica de S. Typhi é representada por antígenos O, H e Vi, que determinam a produção das aglutininas correspondentes.

S. Typhi é relativamente bem conservado a baixas temperaturas, sensível ao aquecimento: a 56 ° C morre dentro de 45-60 minutos, a 60 ° C após 30 minutos, a ferver em alguns segundos (a 100 ° C quase instantaneamente). Um ambiente favorável para bactérias - produtos alimentares (leite, creme azedo, queijo cottage, carne picada, geléia), em que não só são preservados, mas também são capazes de reprodução.

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Patogênese da febre tifóidea

A patogênese da febre tifóide caracteriza-se pela cíclica e pelo desenvolvimento de certas mudanças fisiopatológicas e morfológicas. A infecção ocorre através da boca eo local primário de localização de agentes patogênicos é o trato digestivo. Particularmente, deve notar-se que a infecção nem sempre leva ao desenvolvimento da doença. O agente causador pode morrer no estômago sob a influência das propriedades bactericidas do suco gástrico e mesmo nas formações linfóides do intestino delgado. Superar a barreira gástrico, o agente entra no intestino delgado, onde ocorrer a sua reprodução, que fixa solitário grupo folículos linfóides e com a continuação da acumulação do agente, que penetra nos vasos linfáticos nos nódulos linfáticos mesentéricos. Estes processos são acompanhados por inflamação dos elementos linfóides da parte fina, e muitas vezes proximal do intestino grosso, linfangite e mesadenite. Eles se desenvolvem durante o período de incubação, no final do qual o agente causador quebra na corrente sanguínea e desenvolve bactérias, o que se torna mais intenso a cada dia que passa. Sob a influência de sistemas bactericidas do sangue lisadas pelo patogénio, LPS libertados e desenvolve síndrome de intoxicação, que se manifesta por febre, CNS como adinamii, letargia, distúrbios do sono, lesões do sistema nervoso autonômico, caracterizada por pele clara, um decréscimo na taxa de coração, paresia intestinal e uma cadeira de atraso . Este período corresponde aproximadamente aos primeiros 5-7 dias da doença. A inflamação dos elementos linfóides do intestino atinge um máximo e é caracterizada como inchaço cerebral.

A bacteriemia acompanha a semeadura de órgãos internos, especialmente o fígado, baço, rins, medula óssea, em que se formam granulomas inflamatórios específicos. Este processo é acompanhado por um aumento na intoxicação e aparência de novos sintomas: hepatoesplenomegalia, aumento da neurotoxicose, alterações características na imagem do sangue. Ao mesmo tempo, a fagocitose estimula, a síntese de anticorpos bactericidas, uma sensibilização específica do organismo, aumenta acentuadamente a excreção no meio ambiente através da bile e do sistema urinário. A sensibilização manifesta-se pela aparência de uma erupção cutânea, cujos elementos são o foco da inflamação hiperérgica no lugar do agravamento nos vasos da pele. A penetração repetida do patógeno no intestino provoca uma reação anafilática local na forma de necrose das formações linfóides.

Na terceira semana, observa-se uma tendência para diminuir a intensidade da bacteremia. O dano do órgão permanece. No intestino, as massas necróticas são rejeitadas e as úlceras são formadas, com a presença de quais complicações típicas da febre tifóideas estão associadas à perfuração de úlceras com desenvolvimento de peritonite e sangramento intestinal. Deve-se enfatizar que as violações no sistema hemostático desempenham um papel importante no desenvolvimento do sangramento.

Na semana 4, a intensidade da bacteremia diminui bruscamente, a fagocitose é ativada, os granulomas nos órgãos regredem, a diminuição da intoxicação, diminui a temperatura corporal. A purificação de úlceras no intestino ocorre e a cicatrização começa, a fase aguda da doença termina. No entanto, devido ao agente patogénico imperfeições fagocitose pode persistir nas células do sistema de fagócitos monocítica que com imunidade insuficiente conduz a exacerbações e recidivas da doença, e a presença de deficiência imune - um estado portador crónico que a febre tifóide considerada como uma forma do processo infeccioso. Nesse caso, a partir dos focos primários no sistema de fagócitos monocíticos, o agente causador penetra no sangue e, depois, na via biliar e urinária com formação de focos secundários. Nestes casos, a colecistite crônica, a pielitis é possível.

A imunidade com febre tifóide é longa, mas há casos repetidos de doença em 20 a 30 anos. Em conexão com o uso de antibioticoterapia e a falta de imunidade, casos repetidos da doença ocorrem em um momento anterior.