O que causa a febre tifoide nos adultos?

Causas da febre tifoide

A causa da febre tifoide é a Salmonella typhi, que pertence ao gênero Salmonella, sorogrupo D, família de bactérias intestinais Enterobacteriaceae.

S. typhi é um organismo em forma de bastonete com extremidades arredondadas, não forma esporos ou cápsulas, é móvel, gram-negativo e cresce melhor em meios nutritivos contendo bile. Quando destruído, a endotoxina é liberada. A estrutura antigênica de S. typhi é representada pelos antígenos O, H e Vi, que determinam a produção das aglutininas correspondentes.

A S. typhi sobrevive relativamente bem em baixas temperaturas e é sensível ao aquecimento: a 56 °C, morre em 45 a 60 minutos; a 60 °C, após 30 minutos; e em fervura, em poucos segundos (a 100 °C, quase instantaneamente). Um ambiente favorável para as bactérias são os produtos alimentícios (leite, creme de leite, queijo cottage, carne moída, geleia), nos quais elas não apenas sobrevivem, mas também são capazes de se reproduzir.

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Patogênese da febre tifoide

A patogênese da febre tifoide é caracterizada pela ciclicidade e pelo desenvolvimento de certas alterações fisiopatológicas e morfológicas. A infecção ocorre pela boca, e o principal local de localização dos patógenos é o trato digestivo. Deve-se notar especialmente que a infecção nem sempre leva ao desenvolvimento da doença. O patógeno pode morrer no estômago sob a influência das propriedades bactericidas do suco gástrico e até mesmo nas formações linfoides do intestino delgado. Após superar a barreira gástrica, o patógeno entra no intestino delgado, onde se reproduz, é fixado por folículos linfoides solitários e grupais com posterior acúmulo do patógeno, que penetra nos linfonodos mesentéricos através dos vasos linfáticos. Esses processos são acompanhados por inflamação dos elementos linfoides do intestino delgado e, frequentemente, do cólon proximal, linfangite e mesadenite. Eles se desenvolvem durante o período de incubação, ao final do qual o patógeno invade a corrente sanguínea e se desenvolve a bacteremia, que se torna mais intensa a cada dia. Sob a influência de sistemas sanguíneos bactericidas, o patógeno é lisado, o LPS é liberado e desenvolve-se uma síndrome de intoxicação, que se manifesta por febre, danos ao sistema nervoso central na forma de adinamia, letargia, distúrbios do sono, danos ao sistema nervoso autônomo, caracterizados por palidez cutânea, diminuição da frequência cardíaca, paresia intestinal e retenção de fezes. Este período corresponde aproximadamente aos primeiros 5 a 7 dias da doença. A inflamação dos elementos linfoides do intestino atinge seu pico e é caracterizada como edema cerebral.

A bacteremia é acompanhada pela disseminação de órgãos internos, principalmente fígado, baço, rins e medula óssea, onde se formam granulomas inflamatórios específicos. Esse processo é acompanhado por aumento da intoxicação e aparecimento de novos sintomas: hepatoesplenomegalia, aumento da neurotoxicidade e alterações características no hemograma. Simultaneamente, ocorre estimulação da fagocitose, síntese de anticorpos bactericidas, sensibilização específica do organismo e aumento acentuado da liberação do patógeno no ambiente pela bile e pelo sistema urinário. A sensibilização se manifesta pelo aparecimento de uma erupção cutânea, cujos elementos constituem um foco de inflamação hiperérgica no local de acúmulo do patógeno nos vasos da pele. A penetração repetida do patógeno no intestino causa uma reação anafilática local na forma de necrose das formações linfoides.

Na terceira semana, observa-se uma tendência à diminuição da intensidade da bacteremia. As lesões nos órgãos persistem. No intestino, massas necróticas são rejeitadas e formam-se úlceras, cuja presença está associada a complicações típicas da febre tifoide – perfuração de úlceras com desenvolvimento de peritonite e sangramento intestinal. Deve-se enfatizar que distúrbios no sistema de hemostasia desempenham um papel significativo no desenvolvimento de sangramento.

Na 4ª semana, a intensidade da bacteremia diminui acentuadamente, a fagocitose é ativada, os granulomas nos órgãos regridem, a intoxicação diminui e a temperatura corporal diminui. As úlceras intestinais são eliminadas e começam a cicatrizar, e a fase aguda da doença termina. No entanto, devido à imperfeição da fagocitose, o patógeno pode persistir nas células do sistema fagocitário monocítico, o que, com um nível insuficiente de imunidade, leva a exacerbações e recidivas da doença e, na presença de deficiência imunológica, ao transporte crônico, que na febre tifoide é considerado uma forma de processo infeccioso. Nesse caso, o patógeno penetra dos focos primários no sistema fagocitário monocítico para o sangue e, em seguida, para os sistemas biliar e urinário, com a formação de focos secundários. Nesses casos, podem ocorrer colecistite e pielite crônicas.

A imunidade à febre tifoide é duradoura, mas há casos recorrentes da doença após 20 a 30 anos. Devido ao uso de antibióticos e à imunidade insuficiente, os casos recorrentes da doença ocorrem mais cedo.