O que causa a deficiência de ácido fólico?

Causas de deficiência de ácido fólico.

Receitas inadequadas devido a:

• predileções em nutrição, baixo nível econômico;
• formas de cozinhar (a ebulição prolongada leva à perda de 40% de folatos);
• Alimentar com leite de cabra (1 litro contém 6 microgramas de folato);
• transtornos alimentares (kwashiorkor, marasmo);
• Dietas especiais (com fenilcetonúria, doença de xarope de bordo);
• prematuridade;
• estado após o transplante de medula óssea (processamento especial de alimentos).

Distúrbios de absorção:

• Malabsorção de folato isolada congênita;
• adquirido:
  • steatoreia idiopática;
  • sprue tropical;
  • gastrectomia total ou parcial;
  • diverticulos múltiplos do intestino delgado;
  • ressecção de jejuno;
  • inflamação do íleo;
  • Doença de Whipple;
  • linfoma do intestino;
  • medicamentos: antibióticos de amplo espectro, difenilhidantoína (Dilantina), primidona, barbitúricos, contraceptivos orais, cicloserina, metformina, etanol, aminoácidos alimentares (glicina, metionina);
  • condição após transplante de medula óssea (irradiação total, drogas, lesão intestinal).

Maior demanda:

• aumento do crescimento (prematuridade, gravidez);
• hemólise crónica, especialmente em combinação com eritropoiese ineficaz;
• anemia diseritropoiética;
• doenças malignas (linfoma, leucemia);
• condições hipermetabólicas (por exemplo, infecções, hipertireoidismo);
• extensas lesões cutâneas (dermatite tipo líquen, dermatite esfolitiva);
• cirrose do fígado;
• estado após transplante de medula óssea (medula óssea e regeneração de células epiteliais).

Anormalidades no metabolismo do ácido fólico:

• congênita
  • deficiência de metileno-tetrahidrofolato redutase;
  • deficiência de glutamato formiminotransferase;
  • insuficiência funcional de 5-metiltetra-hidrofolato-homocisteína-metiltransferase devido a patologia de CblE e CblG;
  • insuficiência de dihidrofolato redutase;
  • deficiência de metil-tetra-hidrofolato-ciclo-hidrolase;
  • falha primária de 5-metiltetra-hidrofolato-homocisteína-metiltransferase;
• comprado:
  • medicamentos: antagonistas de folato (inibidores de dihidrofolato redutase): metotrexato, pirimetamina, trimetoprim, pentamidina;
  • deficiência de vitamina B ₁₂;
  • alcoolismo;
  • patologia do fígado.

Aumento da excreção:

• diálise regular;
• deficiência de vitamina B ; ₁₂;
• doença hepática;
• doença cardíaca.

A deficiência de folato alimentar é a segunda no mundo em termos de prevalência em condições deficiente (após deficiência de ferro de ferro) e se desenvolve como resultado de desnutrição e fome. A incidência de doenças nas mulheres é maior que a dos homens. As lojas de folato são esgotadas por 3 meses com maior demanda por elas (durante a gravidez, durante a lactação). Com conteúdo insuficiente de folato no corpo fetal, seu sistema nervoso se desenvolve incorretamente. É por isso que, antes da concepção e durante a gravidez, as mulheres são prescritas de ácido fólico para fins preventivos. A ingestão inadequada de ácido fólico durante a gravidez leva ao parto prematuro e ao nascimento de crianças com baixo peso corporal. No nascimento, manifestações clínicas de deficiência de folato são raras. O crescimento rápido nas primeiras semanas da vida de uma criança é acompanhado por uma maior necessidade de ácido fólico, portanto, durante esse período, com objetivo profilático, recomenda-se que receba o medicamento em 0,05-0,2 mg por dia.

Discutir as causas do desenvolvimento da anemia por deficiência de ácido fólico, é especialmente necessário considerar o aumento da necessidade de folato em lactentes prematuros e crianças do primeiro ano de vida. A concentração de folatos no soro sanguíneo e eritrócitos em recém-nascidos é 2-3 vezes maior do que em adultos. No entanto, nas primeiras semanas de vida, diminui para o nível observado em crianças e adultos mais velhos. A perda diária média de folato por unidade de superfície do corpo é maior em crianças dos primeiros dias de vida, por isso não é possível cobrir as necessidades de folato à custa da dieta. Deficiência de folato especialmente fácil e anemia megaloblástica desenvolvem-se em recém-nascidos prematuros com 6-10 semanas de idade, nascidos com um pequeno depósito de folatos. Isto é devido ao esgotamento rápido do depósito de ácido fólico devido ao crescimento intensivo, hábitos alimentares e doenças intercorrentes.

Durante a gravidez, o aumento dos requisitos para o ácido fólico deve-se às necessidades do feto, que é de 100 a 300 mcg / dia.

Na anemia hemolítica, a deficiência de folato emergente está associada ao aumento da utilização de folato pelas células jovens do germe eritroide. São observados níveis muito baixos de ácido fólico em pacientes com anemia falciforme, talassemia grande.