O papel dos hormônios dos tecidos adiposos na gênese da resistência à insulina em pacientes com hipertensão essencial e diabetes mellitus tipo 2

O tecido gordo é a principal fonte de energia e desempenha um papel importante na regulação da homeostase energética do corpo. Actualmente, o estudo de tecido endocrinologia gordura - uma área de cerca de pesquisa e novas descobertas, deixada a ser visto adipócitos como um células endócrinas altamente activos, que segregam um número de quimiocinas, citocinas e ptidos que directa ou indirectamente afecta a resistência à insulina (IR), a taxa de progressão da aterosclerose e complicações vasculares da diabetes (DM) em pacientes com hipertensão essencial (GB).

Lipotsitokiny para participar na modulação da actividade de insulina é convencionalmente divididos em sensibilizadores de insulina (leptina, adiponectina, insulina-like growth factor-1) e insulina (antagonistas do factor de necrose do tumor - a, interleucina-6 e resistina).

A adiponectina é uma adipocina específica. Numerosos estudos científicos provaram que a expressão, a secreção e o nível plasmático de adiponectina diminuem com obesidade e distribuição abdominal de tecido adiposo, diabetes e GB.

O envolvimento da resistência ao estimular os mecanismos de inflamação, ativação do endotélio e a proliferação de células musculares lisas dos vasos possibilita considerá-lo como marcador ou mesmo como fator etiológico do desenvolvimento de doenças. Afecta o metabolismo da gordura no princípio do feedback: por um lado, a sua concentração aumenta ao diferenciar os adipócitos, por outro - a resistina suprime a adipogênese. A resistina como causa do IR pode ser uma ligação entre obesidade e desenvolvimento de diabetes e hipertensão. No estágio atual, os efeitos biológicos e fisiopatológicos da resistência no corpo humano não são totalmente compreendidos e esse tópico continua sendo o tema da discussão.

Assim, o tecido adiposo é um órgão metabólico e endócrino ativo que desempenha um papel fundamental no desenvolvimento da obesidade, síndrome metabólica, diabetes mellitus tipo 2. O aumento da prevalência da obesidade entre os homens, o número crescente de pacientes com formas complicadas da doença (distúrbios do metabolismo dos carboidratos, MI, dislipidemia, GB) explicar o interesse considerável de médicos para compreender a fisiologia do tecido adiposo e, em particular, o papel das adipocinas no desenvolvimento e progressão de doenças metabólicas. Uma melhor compreensão da endocrinologia do tecido adiposo abre a possibilidade de encontrar novos pontos de influência na prevenção e tratamento de diabetes mellitus, hipertensão e suas complicações na prática médica. O refinamento final dos mecanismos de perturbação da homeostase energética permitirá realizar uma terapia efetiva selecionada individualmente com base nas características fisiológicas do metabolismo da gordura.

Portanto, o objetivo deste estudo foi estudar o papel dos hormônios do tecido adiposo na gênese da resistência à insulina em pacientes com hipertensão essencial e diabetes mellitus tipo 2.

O estudo incluiu 105 pacientes (41 homens e 64 mulheres) cuja idade média foi de 65,16 ± 1,53 anos. Todos os pacientes com doença hipertensiva foram divididos em 2 grupos: o primeiro grupo consistiu em pacientes com diabetes mellitus tipo 2 (n = 75), o segundo grupo consistiu em pacientes com diabetes tipo 2 (n = 30). A idade média dos pacientes hipertensos com diabetes mellitus tipo 2 foi de 65,45 ± 1,08 anos, e no segundo grupo, 64,87 ± 1,98 anos. O grupo de controle consistiu de 25 pessoas praticamente saudáveis. O diagnóstico de hipertensão e diabetes mellitus foi verificado de acordo com os critérios atuais.

O estudo não incluiu pacientes com doença hipertensiva com doenças inflamatórias agudas ou crônicas, doenças oncológicas, insuficiência renal e diabetes insulino-dependente.

O nível de pressão arterial (PA) foi avaliado pela PA média, obtida como resultado de três medidas em intervalos de 2 minutos na posição sentada.

O índice de massa corporal (IMC) foi determinado pela fórmula:

IMC = peso (kg) / altura (m2).

Valores normais do IMC - até 27 kg / m2.

Para determinar o IR, utilizou-se o índice HOMA-IR (valores normais até 2.7), que foi calculado pela fórmula:

IR = (glicemia de jejum x insulina com o estômago vazio) / 22,5.

A determinação do conteúdo de hemoglobina glicosilada (HbAlc) em sangue total foi realizada por método fotométrico por reação com ácido tiobarbitúrico usando o sistema de teste comercial de Reagente (Ucrânia) de acordo com as instruções anexas.

O nível de glicose foi determinado pelo método oxidativo da glicose em sangue capilar tomado com o estômago vazio. Normal foi considerado um nível de glicose de 3,3-5,5 mmol / l. Com o valor desse indicador mais de 5,6 mmol / l, encontrado após uma dupla medida por 2-3 dias, um endocrinologista foi consultado.

O nível de insulina no soro foi determinado por um imunoensaio enzimático utilizando o kit ELISA (EUA). A gama esperada de valores de insulina é normal - 2,0-25,0 μED / ml.

A determinação do nível de colesterol total (TC), triglicéridos (TG), colesterol, lipoprotea de alta densidade (HDL), colesterol lipoproteina de baixa densidade (LDL), colesterol, lipoproteas de densidade muito baixa (VLDL) e o factor aterogénico (KA) é conduzida no soro Método fotocolorimétrico enzimático pelos conjuntos da empresa "Human" (Alemanha).

O conteúdo de resistina e adiponectina no soro de pacientes foi determinado pelo imunoensaio enzimático no analisador de imunoensaio enzimático "Labline-90" (Áustria). Estudos de nível de resistência foram realizados utilizando o sistema de teste comercial produzido por BioVendor (Alemanha) do nível de adiponectina usando um sistema de teste comercial fabricado por ELISA (EUA).

Os resultados são apresentados como a média ± desvio padrão da média (M ± DP). O processamento estatístico dos dados foi realizado utilizando o pacote Statistica, versão 8.0. A estimativa das diferenças entre os grupos com uma distribuição próxima ao normal foi feita usando o teste do aluno. Para a análise de correlação, os coeficientes de correlação de Pearson foram calculados. Foram consideradas diferenças estatisticamente significativas para p <0,05.

Ao comparar os parâmetros antropométricos, não houve diferenças significativas na idade, peso, altura, freqüência cardíaca (freqüência cardíaca), pulso, pressão arterial sistólica (SBP) e pressão arterial diastólica (DBP) entre pacientes de ambos os grupos.

O nível de resistência aumentou no grupo de pacientes hipertensos com diabetes mellitus tipo 2 em comparação com pacientes sem diabetes mellitus e grupo controle, o que indica que a resistência pode ser um fator desencadeante no desenvolvimento de distúrbios metabólicos associados à diabetes mellitus.

Mudanças de adiponectina tem o sentido oposto, o seu nível diminuiu significativamente no grupo de doença hipertensiva com diabetes a diabetes do tipo 2, que coincide com as descobertas de outros investigadores que admitem que o desenvolvimento de diabetes dependente de insulina pode ser associada com regulação deficiente de secreção de adiponectina, que normalmente suprime síntese de glicose pelo fígado.

Não encontrou diferenças estatisticamente significativas no metabolismo lipídico em pacientes com um r e 2 nd grupos, a saber, tais como o colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL, VLDL, SC, indicando que os distúrbios dislipidemia em pacientes hipertensos, independentemente da presença de diabetes mellitus tipo 2. No entanto, no diabetes mellitus, esses indicadores são mais altos do que sem ele, mas esses valores não são confiáveis (p> 0,05). Deve notar-se que os níveis de concentrações de TG diferiram significativamente entre pacientes com e sem diabetes mellitus e com grupo controle (p <0,05).

Na distribuição dos pacientes, dependendo da presença de diabetes mellitus tipo 2, houve uma tendência clara de piorar o metabolismo de carboidratos em paralelo com o aumento do nível de glicose no sangue em pessoas com doença hipertensiva.

Ao estudar o índice HOMA, os dados foram obtidos em um aumento significativo (9,34 ± 0,54 em comparação com 3,80 ± 0,24 e 1,94 + 0,12, respectivamente) em pacientes do primeiro grupo em comparação com o segundo eo grupo controle ( p <0,05).

A classificação dos fatores estudados pelo grau de potencialização de violações do nível de hormônios do tecido adiposo, metabolismo de carboidratos e lipídios com a ajuda do teste t estabeleceu que o potenciador mais importante do MI é diabetes mellitus tipo 2. Então, em ordem de hierarquia, são seguidos resistin, AH, adiponectina e OXC.

Esses fatores foram combinados de diferentes maneiras em cada paciente e causaram uma violação do metabolismo de carboidratos e lipídios, o que levou ao RI e posteriormente ao aumento do risco cardiovascular.

Para estudar as relações dos hormônios do tecido adiposo com parâmetros clínicos e metabólicos em grupos de pacientes com diabetes mellitus concomitante tipo 2 e sem ele, uma análise de correlação foi realizada para calcular os coeficientes de correlação de Spearman.

Define uma correlação positiva entre a adiponectina e IMC (r = 0,48, p <0,05), o que coincide com os dados que a adiponectina é reduzida no tratamento da hipertensão e da obesidade, levando a diabetes e a progressão de efeitos ateroscleróticas e aumentar o risco de efeitos secundários indesejáveis eventos cardiovasculares com uma combinação de hipertensão, diabetes e obesidade.

Também estabelecemos ligações de correlação positivas confiáveis entre resistin e HbA1c (r = 0,57, p <0,05), colesterol HDL (r = 0,29, p <0,05) e índice HOMA (r = 0,34, p <0,05), e também negativo entre adiponectina e índice HOMA (r = -0,34, p <0,05). Os dados obtidos indicam que a hiperresistinemia e a hipoadiponectinemia, que ocorreram no contexto do diabetes mellitus tipo 2 e da doença hipertensiva, aumentam o nível de insulina e aumentam o fenômeno da IR.

Como resultado das pesquisas conduzidas, é possível tirar as seguintes conclusões.

Em pacientes hipertensos com diabetes mellitus tipo 2, foi estabelecido um aumento significativo nos níveis de resistina, insulina, glicose, TG, índice HOMA e diminuição do nível de adiponectina.

Na formação de IR, um papel de liderança pertence ao diabetes mellitus e hormônios do tecido adiposo, como resistin e adiponectina.

Os laços de correlação estabelecidos confirmam o efeito agravante de fatores de risco individuais na expressão do risco cardiovascular total.

Os resultados obtidos devem ser levados em consideração no tratamento de pacientes com hipertensão essencial e diabetes mellitus tipo 2.
 
OI Kadykova. O papel dos hormônios do tecido adiposo na gênese da resistência à insulina em pacientes com hipertensão essencial e diabetes mellitus tipo 2 // International Medical Journal No. 4 2012