Micoplasmose (infecção por micoplasma): causas e patogênese

Mycoplasmas são bactérias de classe Mollicutes: um agente de micoplasmose respiratória é micoplasma da espécie Pneumoniae do gênero Mycoplasma. A ausência da parede celular causa uma série de propriedades de micoplasmas, incluindo polimorfismo pronunciado (formas arredondadas, ovais, filiformes) e resistência a antibióticos beta-lactâmicos. Os micoplasmas se multiplicam por fissão binária ou, como resultado da desincronização da divisão celular e da replicação do DNA, se estendem para formar formas filamentosas e miocelóides que replicam repetidamente com o genoma e subsequentemente dividem-se em corpos de cocos (elementares). O tamanho do genoma (o menor entre os procariotas) determina as possibilidades limitadas da biossíntese e, como conseqüência, a dependência de micoplasmas na célula hospedeira, bem como os altos requisitos de meio nutritivo para o cultivo. O cultivo de micoplasmas é possível na cultura de tecidos.

Os micoplasmas são generalizados na natureza (eles são isolados de humanos, animais, aves, insetos, plantas, solo e água).

Os micoplasmas são caracterizados por uma estreita relação com a membrana de células eucarióticas. As estruturas terminais dos microrganismos contêm proteínas p1 e p30, que provavelmente desempenham um papel na mobilidade dos micoplasmas e sua ligação à superfície das células do macroorganismo. Talvez a existência de micoplasmas dentro da célula, o que lhes permite evitar os efeitos de muitos mecanismos de proteção do organismo hospedeiro. O mecanismo de dano às células do macroorganismo é multifacetado (M. Pneumoniae, em particular, produz hemolisina e tem capacidade para gemadsorção).

Os micoplasmas não são muito estáveis no ambiente: como parte do aerossol, nas condições da sala, eles permanecem viáveis por até 30 minutos, morrem sob a ação de raios ultravioleta, desinfetantes e são sensíveis às mudanças na pressão osmótica e outros fatores.

Epidemiologia da micoplasmose (infecção por micoplasma)

A fonte do agente patogénico é uma pessoa doente com manifestação ou manifestação assintomática da infecção por M. Pneumoniae (pode ser segregada do muco faríngeo durante 8 semanas ou mais desde o início da doença, mesmo na presença de anticorpos antimicólicos e apesar da terapia antimicrobiana efetiva). O transportador transitório M. Pneumoniae é possível.

O mecanismo de transmissão é a aspiração, realizada principalmente por gotas no ar. Para transmitir o patógeno requer um contato bastante próximo e de longo prazo.

A suscetibilidade à infecção é maior em crianças de 5 a 14 anos, entre os adultos, a faixa etária mais afetada é a menor de 30-35 anos.

A duração da imunidade pós-infecção depende da intensidade e forma do processo infeccioso. Após a pneumonia micoplasmal transferida, é formada uma imunidade celular e humoral pronunciada com duração de 5-10 anos.

A infecção por M. Pneumonia é onipresente, mas o maior número de casos são vistos nas cidades. Para a mncoplasmose respiratória, não os caracteres: propagação rápida da epidemia, característica das infecções virais respiratórias. Para transmitir o patógeno, é necessário um contato bastante longo e longo prazo, de modo que a micoplasmose respiratória é especialmente comum em coletivos fechados (militares, estudantes, etc.); em coletivos militares recém-formados, até 20 a 40% da pneumonia é causada por M. Pneumoniae. No contexto de uma morbidade esporádica, ocorrem surtos de micoplasmose respiratória em cidades grandes e grupos fechados, com duração de até 3-5 meses ou mais.

Casos secundários típicos de infecção por M. Pneumoniae em focos familiares (a escola primária está doente); eles se desenvolvem em 75% dos casos. Enquanto a taxa de transmissão atinge 84% em crianças e 41% em adultos.

A incidência esporádica de infecção por M. Pneumoniae é observada ao longo do ano com algum aumento no período outono-inverno e primavera: surtos de micoplasmose respiratória ocorrem mais frequentemente no outono.

Para M. Pneumoniae, a infecção é caracterizada por um aumento periódico da incidência de doença com intervalo de 3-5 anos.

Não foi desenvolvida profilaxia específica da micoplasmose.

A prevenção não específica da micoplasmose respiratória é semelhante à prevenção de outras IRA (separação, limpeza húmida, ventilação das instalações).

Patogênese da micoplasmose (infecção por micoplasma)

M. Pneumoniae cai na superfície das mucosas do trato respiratório. Penetra na barreira mucociliar e está firmemente ligado à membrana das células epiteliais por meio de estruturas terminais. A incorporação das seções da membrana excitadora na membrana celular ocorre; O contato intermembranoso próximo não exclui a penetração do conteúdo de micoplasmas na célula. Talvez parasitismo intracelular de micoplasmas. Dano às células epiteliais devido ao uso de micoplasma de metabólitos celulares e esteróis da membrana celular, e também devido à ação dos metabólitos do micoplasma: peróxido de hidrogênio (fator hemolítico M, pneumoniae) e radicais superóxido. Uma das manifestações da derrota das células do epitélio ciliado é a disfunção dos cílios até a ciliostase. O que leva a uma violação do transporte mucociliar. Pneumonia causada por M. Pneumoniae, muitas vezes intersticial (infiltração e espessamento de septos interalveolares, aparência de células histiocíticas linfoides e plasmáticas nelas, lesão do epitélio alveolar). Existe um aumento nos gânglios linfáticos peribronquiais.

Na patogênese da micoplasmose, grande importância é atribuída a reações imunopatológicas, que provavelmente são responsáveis por muitas manifestações extrapulmonares de micoplasmose.

Para a micoplasmose respiratória, a formação de aglutininas frias é altamente característica. Supõe-se que M. Pneumoniae afeta o antígeno dos eritrócitos I, tornando-se um imunogênio (de acordo com outra versão, sua relação epítopo não pode ser descartada), resultando na produção de anticorpos IgM fria de ligação do complemento ao antígeno eritrocítico I.

M. Pneumoniae provoca a ativação policlonal dos linfócitos B e T. Na infecção, o nível de IgM sérica total é significativamente aumentado.

M. Pneumoniae induz uma resposta imune específica, acompanhada pela produção de IgA secretora e anticorpos IgG circulantes.

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