Micoplasmose (infeção por micoplasma) - Causas e patogénese

Os micoplasmas são bactérias da classe Mollicutes: o agente causador da micoplasmose respiratória é o micoplasma da espécie Pneumoniae do gênero Mycoplasma . A ausência de parede celular determina uma série de propriedades dos micoplasmas, incluindo polimorfismo pronunciado (formas redondas, ovais e filiformes) e resistência a antibióticos beta-lactâmicos. Os micoplasmas se reproduzem por fissão binária ou devido à dessincronização da divisão celular e da replicação do DNA, alongam-se com a formação de formas filiformes e miceliais contendo um genoma repetidamente replicado e subsequentemente se dividindo em corpos cocóides (elementares). O tamanho do genoma (o menor entre os procariontes) determina as possibilidades limitadas de biossíntese e, como consequência, a dependência dos micoplasmas da célula hospedeira, bem como altas exigências de meios nutrientes para cultivo. O cultivo de micoplasmas é possível em cultura de tecidos.

Os micoplasmas são amplamente distribuídos na natureza (são isolados de humanos, animais, pássaros, insetos, plantas, solo e água).

Os micoplasmas são caracterizados por uma estreita ligação com a membrana das células eucarióticas. As estruturas terminais dos microrganismos contêm as proteínas p1 e p30, que provavelmente desempenham um papel na mobilidade dos micoplasmas e na sua fixação à superfície das células do macrorganismo. Os micoplasmas podem existir no interior da célula, o que lhes permite evitar os efeitos de muitos mecanismos de proteção do organismo hospedeiro. O mecanismo de dano às células do macrorganismo é multifacetado (o M. pneumoniae, em particular, produz hemolisina e tem a capacidade de hemadsorção).

Os micoplasmas são instáveis no ambiente: em aerossóis em condições internas, eles permanecem viáveis por até 30 minutos, morrem sob a influência de raios ultravioleta, desinfetantes, são sensíveis a mudanças na pressão osmótica e outros fatores.

Epidemiologia da micoplasmose (infecção por micoplasma)

A fonte do patógeno é uma pessoa doente com uma forma manifesta ou assintomática de infecção por M. pneumoniae (pode ser isolado do muco faríngeo por 8 semanas ou mais a partir do início da doença, mesmo na presença de anticorpos antimicoplasma e apesar da terapia antimicrobiana eficaz). É possível a transmissão transitória de M. pneumoniae.

O mecanismo de transmissão é aspirativo, realizado principalmente por gotículas aéreas. Para a transmissão do patógeno, é necessário um contato relativamente próximo e prolongado.

A suscetibilidade à infecção é maior em crianças de 5 a 14 anos; entre os adultos, a faixa etária mais afetada é a de menos de 30 a 35 anos.

A duração da imunidade pós-infecciosa depende da intensidade e da forma do processo infeccioso. Após a pneumonia por micoplasma, desenvolve-se uma imunidade celular e humoral pronunciada, com duração de 5 a 10 anos.

A infecção por M. pneumoniae é disseminada, mas o maior número de casos é observado em áreas urbanas. A micoplasmose respiratória não se caracteriza por: rápida disseminação epidêmica, típica de infecções virais respiratórias. A transmissão do patógeno requer contato bastante próximo e prolongado, de modo que a micoplasmose respiratória é especialmente comum em grupos fechados (militares, estudantes, etc.); em grupos militares recém-formados, até 20-40% das pneumonias são causadas por M. pneumoniae. Em um contexto de morbidade esporádica, surtos de micoplasmose respiratória são observados periodicamente em grandes cidades e grupos fechados, com duração de até 3-5 meses ou mais.

Casos secundários de infecção por M. pneumoniae em focos familiares são típicos (uma criança em idade escolar adoece inicialmente); eles se desenvolvem em 75% dos casos, com a taxa de transmissão chegando a 84% em crianças e 41% em adultos.

A incidência esporádica de infecção por M. pneumoniae é observada ao longo do ano, com algum aumento nos períodos de outono-inverno e primavera: surtos de micoplasmose respiratória ocorrem com mais frequência no outono.

A infecção por M. pneumoniae é caracterizada por um aumento periódico da morbidade em intervalos de 3 a 5 anos.

A prevenção específica da micoplasmose não foi desenvolvida.

A prevenção não específica da micoplasmose respiratória é semelhante à prevenção de outras infecções respiratórias agudas (separação, limpeza úmida, ventilação das instalações).

Patogênese da micoplasmose (infecção por micoplasma)

O M. pneumoniae penetra na superfície das membranas mucosas do trato respiratório. Ele penetra na barreira mucociliar e se liga firmemente à membrana das células epiteliais usando estruturas terminais. Partes da membrana do patógeno estão inseridas na membrana celular; o contato intermembranar próximo não exclui a penetração do conteúdo do micoplasma na célula. O parasitismo intracelular dos micoplasmas é possível. Danos às células epiteliais devido ao uso de metabólitos celulares e esteróis da membrana celular pelos micoplasmas, bem como devido à ação dos metabólitos do micoplasma: peróxido de hidrogênio (fator hemolítico M, pneumoniae) e radicais superóxido. Uma das manifestações de danos às células do epitélio ciliado é a disfunção dos cílios até a ciliostase, o que leva à interrupção do transporte mucociliar. A pneumonia causada por M. pneumoniae é frequentemente intersticial (infiltração e espessamento dos septos interalveolares, aparecimento de células linfoides histiocíticas e plasmáticas, danos ao epitélio alveolar). Há aumento dos linfonodos peribrônquicos.

Na patogênese da micoplasmose, grande importância é atribuída às reações imunopatológicas, que provavelmente determinam muitas manifestações extrapulmonares da micoplasmose.

A micoplasmose respiratória é altamente caracterizada pela formação de aglutininas frias. Supõe-se que M. pneumoniae afete o antígeno eritrocitário I, tornando-o um imunógeno (de acordo com outra versão, sua relação epitopica não é excluída), resultando na produção de anticorpos IgM frios de ligação ao complemento contra o antígeno eritrocitário I.

M. pneumoniae causa ativação policlonal de linfócitos B e T. Indivíduos infectados apresentam um aumento significativo nos níveis séricos totais de IgM.

M. pneumoniae induz uma resposta imune específica acompanhada pela produção de anticorpos IgA secretores e IgG circulantes.

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