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Glaucoma do cristalino
Última revisão: 08.07.2025
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O glaucoma de massa do cristalino se desenvolve quando a integridade da cápsula do cristalino é rompida e seu córtex e proteínas são liberados na câmara anterior. Essa situação ocorre após extração de catarata extracapsular, traumatismo do cristalino com ruptura da cápsula e capsulotomia posterior com laser de neodímio YAG, na qual partículas livres do cristalino obstruem a malha trabecular, interrompendo o fluxo de humor aquoso. Foi descrito um caso de glaucoma de massa do cristalino após subluxação da lente intraocular da câmara posterior em um paciente com síndrome de pseudoexfoliação.
[ Fisiopatologia do glaucoma de massa lenticular
O aumento da pressão intraocular no glaucoma de massas do cristalino pode ser causado por:
- obstrução da malha trabecular por partículas do cristalino;
- células inflamatórias;
- sinequias anteriores periféricas e fechamento do ângulo durante o desenvolvimento da inflamação;
- bloqueio pupilar em sinequias posteriores.
Epstein et al. perfundiram um olho humano enucleado com material de lente triturado, como ocorre quando proteínas de alto peso molecular são perfundidas com proteínas solúveis da lente. O fluxo de humor aquoso diminuiu abruptamente com o aumento da concentração de material da lente. Nem todos os pacientes com massas na lente na câmara anterior apresentam aumento da pressão intraocular após cirurgia de catarata, o que indica um equilíbrio dinâmico entre a obstrução da malha trabecular pelo material da lente e a remoção de suas partículas pelas células fagocíticas. Os fagócitos englobam as partículas da lente na malha trabecular e limpam as vias de saída. Proteínas e partículas da lente foram encontradas no conteúdo de macrófagos. É possível que, em pacientes com glaucoma de massa na lente, o mecanismo de depuração da malha trabecular esteja significativamente sobrecarregado ou os fagócitos e o aparelho trabecular estejam patologicamente alterados.
O aumento da pressão intraocular também se desenvolve após a capsulotomia com laser de neodímio YAG. Smith descobriu que o fluxo de humor aquoso diminui após a capsulotomia com laser de neodímio YAG. Uma hora após o procedimento a laser, o fluxo de fluido intraocular diminui em média 43% e a pressão intraocular aumenta em média 38%. Leva de 24 horas a 1 semana para normalizar o fluxo após a cirurgia a laser. Após a capsulotomia com laser de neodímio YAG, ao examinar um paciente com uma lâmpada de fenda, partículas do cristalino podem ser vistas, consistindo de fragmentos de sua cápsula e camadas corticais. Supõe-se que este seja um dos mecanismos que levam à diminuição do fluxo.
Sintomas de glaucoma de massas cristalinas
Os pacientes apresentam diminuição da acuidade visual devido ao edema da córnea e, com um aumento acentuado da pressão intraocular, surgem queixas de dor. Às vezes, há histórico de trauma recente, extração cirúrgica de catarata ou procedimento a laser, mas o aumento da pressão pode se desenvolver anos após a cirurgia de catarata.
Exame clínico
O aumento da pressão intraocular observado no glaucoma de massa cristaliniana correlaciona-se com a quantidade de material cristalino circulante na câmara anterior. Pode haver um intervalo de dias ou semanas entre a liberação de proteínas do cristalino e o início do aumento da pressão intraocular. Pequenos fragmentos esbranquiçados do córtex do cristalino parecem circular na câmara anterior e se depositam no endotélio corneano. O aumento da pressão intraocular leva a edema e inflamação da córnea, detectados pelo aumento do brilho e da suspensão celular. Pode ocorrer hipopio. Inicialmente, o ângulo está aberto à gonioscopia, e então podem surgir sinequias anteriores periféricas.
Testes especiais
O diagnóstico é feito com base na detecção de partículas do cristalino circulando livremente na câmara anterior e no aumento da pressão intraocular. Se o quadro for atípico ou o número de partículas do cristalino for pequeno, uma amostra de fluido intraocular pode ser coletada para identificação histológica da substância do cristalino.
Tratamento do glaucoma de massas cristalinas
Dependendo do grau de aumento da pressão intraocular, são utilizados os medicamentos antiglaucomatosos mencionados acima para o tratamento do glaucoma facolítico. Agentes cicloplégicos são usados para prevenir o desenvolvimento de sinequias posteriores. Glicocorticoides locais também são usados, mas o processo inflamatório não deve ser completamente suprimido, pois isso atrasará o processamento das partículas do cristalino. Se o tratamento medicamentoso for ineficaz, a substância do cristalino é removida por aspiração. Se o tratamento cirúrgico for adiado, o processo inflamatório persistente leva à formação de sinequias anteriores periféricas, bloqueio pupilar e ao aparecimento de membranas inflamatórias que se espalham posteriormente e causam tração retiniana. Nesta fase, as membranas e o material do cristalino são removidos com instrumentos de vitrectomia.
A aspiração cirúrgica da substância do cristalino é suficiente para controlar a pressão intraocular e o processo inflamatório.