Iridociclite aguda

A iridociclite aguda começa repentinamente. Os primeiros sintomas subjetivos da iridociclite aguda são dor aguda no olho, irradiando para a metade correspondente da cabeça, e dor que ocorre ao tocar o globo ocular na zona de projeção do corpo ciliar. A síndrome da dor excruciante é causada por inervação sensorial abundante. À noite, a dor se intensifica devido à estagnação do sangue e à compressão das terminações nervosas; além disso, a influência do sistema nervoso parassimpático aumenta à noite. Se a iridociclite aguda começar com irite, a dor será determinada apenas ao tocar o globo ocular. Após o início da ciclite, a dor se intensifica significativamente. O paciente também se queixa de fotofobia, lacrimejamento e dificuldade para abrir os olhos. Essa tríade corneana de sintomas (fotofobia, lacrimejamento, blefaroespasmo) surge porque a congestão vascular na base do grande círculo arterial da íris é transmitida aos vasos da rede marginal em alça ao redor da córnea, uma vez que eles possuem anastomoses.

Ao exame objetivo, nota-se um leve inchaço das pálpebras. Ele aumenta devido à fotofobia e ao blefaroespasmo. Um dos principais e característicos sinais de inflamação da íris e do corpo ciliar (assim como da córnea) é a injeção pericorneana de vasos sanguíneos. Já ao exame externo, é visível na forma de um anel rosa-azulado ao redor do limbo: vasos hiperêmicos da rede marginal em alça da córnea brilham através de uma fina camada de esclera. Com processos inflamatórios prolongados, essa corola adquire uma tonalidade púrpura. A íris fica edemaciada, espessada; devido ao aumento do suprimento sanguíneo dos vasos que correm radialmente, eles se tornam mais retos e alongados, de modo que a pupila se estreita e se torna menos móvel. Em comparação com um olho saudável, pode-se observar uma mudança na cor da íris com sangue total. As paredes dilatadas e inflamadas dos vasos deixam passar os elementos figurados do sangue; quando são destruídas, a íris adquire tons de verde.

Nos processos inflamados do corpo ciliar, a porosidade dos capilares de paredes finas aumenta. A composição do fluido produzido muda: proteínas, células sanguíneas e células epiteliais descamadas aparecem nele. Com uma leve violação da permeabilidade vascular, a albumina predomina no exsudato; com alterações graves, grandes moléculas de proteína – globulina e fibrina – atravessam as paredes capilares. Na seção de luz de uma lâmpada de fenda, o fluido da câmara anterior torna-se opalescente devido à reflexão da luz por uma suspensão de flocos de proteína flutuantes. Na inflamação serosa, eles são muito pequenos, quase imperceptíveis; na inflamação exsudativa, a suspensão é espessa. O processo fibrinoso é caracterizado por um curso menos agudo e pela produção de uma substância proteica pegajosa. Aderências da íris com a superfície anterior do cristalino se formam facilmente. Isso é facilitado pela mobilidade limitada da pupila estreita e pelo contato estreito da íris espessada com o cristalino. Pode ocorrer uma adesão completa da pupila em um círculo, e então o exsudato fibrinoso fecha o lúmen da pupila. Nesse caso, o fluido intraocular produzido na câmara posterior do olho não tem saída para a câmara anterior, resultando em bombardeio da íris – sua protrusão para a frente e um aumento acentuado da pressão intraocular. As aderências da borda pupilar da íris com o cristalino são chamadas de sinequias posteriores. Elas são formadas não apenas na iridociclite fibrinoso-plástica, mas em outras formas de inflamação raramente são circulares. Se uma adesão epitelial local se formou, ela se rompe quando a pupila dilata. Sinequias estromais antigas e grosseiras não se rompem mais e alteram o formato da pupila. A reação da pupila em áreas inalteradas pode ser normal.

Na inflamação purulenta, o exsudato apresenta coloração verde-amarelada. Pode estratificar-se devido à sedimentação de leucócitos e frações proteicas, formando um sedimento com nível horizontal no fundo da câmara anterior - hipópio. Se o sangue entrar em contato com a umidade da câmara anterior, os elementos figurados do sangue também se depositam no fundo da câmara anterior, formando o hifema.

Em qualquer forma de reação inflamatória, a suspensão proteica do fluido intraocular se deposita em todos os tecidos do olho, "designando" os sintomas da iridociclite. Se elementos celulares e pequenas partículas de pigmento, coladas com fibrina, se depositam na superfície posterior da córnea, são chamados de precipitados. Este é um dos sintomas característicos da iridociclite. Os precipitados podem ser incolores, mas às vezes apresentam uma tonalidade amarelada ou acinzentada. Na fase inicial da doença, apresentam formato arredondado e limites bem definidos, enquanto durante o período de reabsorção, adquirem bordas irregulares, como se estivessem derretidas. Os precipitados geralmente se localizam na metade inferior da córnea, com os maiores se depositando mais abaixo do que os menores. Depósitos exsudativos na superfície da íris obscurecem seu padrão e as lacunas tornam-se menos profundas. A suspensão proteica se deposita na superfície do cristalino e nas fibras do corpo vítreo, o que pode reduzir significativamente a acuidade visual. O número de superposições depende da etiologia e da gravidade do processo inflamatório. Qualquer suspensão, mesmo pequena, no corpo vítreo é difícil de dissolver. Na iridociclite fibrinoplástica, pequenos flocos de exsudato colam as fibras do corpo vítreo em aderências grosseiras, que reduzem a acuidade visual se estiverem localizadas na seção central. Aderências localizadas perifericamente às vezes levam à formação de descolamento de retina.

A pressão intraocular no estágio inicial da iridociclite aguda pode aumentar devido à hiperprodução de fluido intraocular em condições de aumento do fluxo sanguíneo para os vasos dos processos ciliares e diminuição da taxa de saída de um fluido mais viscoso. Após um processo inflamatório prolongado, a hipertensão é frequentemente substituída por hipotensão devido à adesão parcial e atrofia dos processos ciliares. Este é um sintoma grave, pois, em condições de hipotensão, os processos metabólicos nos tecidos oculares desaceleram e as funções oculares diminuem, resultando em risco de subatrofia do globo ocular.

Com tratamento oportuno e correto, a iridociclite aguda pode ser interrompida em 10 a 15 dias, mas em casos persistentes, o tratamento pode ser mais longo – até 6 semanas. Na maioria dos casos, não há vestígios da doença no olho: os precipitados são absorvidos, a pressão intraocular é normalizada e a acuidade visual é restaurada.

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