Acidente vascular cerebral - Sintomas

Acidente vascular cerebral (AVC) é um termo amplo que abrange uma série de condições caracterizadas pela interrupção súbita da função cerebral devido a uma perturbação no fluxo sanguíneo cerebral. O termo isquemia cerebral é apropriado para a condição que se segue à oclusão vascular cerebral. A trombose venosa também pode causar isquemia, mas é menos comum do que a oclusão arterial. Este artigo não aborda hemorragias intracranianas (incluindo hemorragias subaracnóideas e intracerebrais), que também são consideradas tipos de AVC.

Um AVC é caracterizado por uma perda significativa da função neurológica que se desenvolve ao longo de minutos ou horas. Às vezes, os sintomas do AVC progridem em estágios ao longo de um período mais longo, às vezes ao longo de vários dias. Com o tempo, a zona isquêmica no cérebro pode se expandir, causando sintomas neurológicos inicialmente leves que pioram ao longo das horas ou dias subsequentes.

O principal sintoma que permite o diagnóstico de isquemia cerebral é o déficit neurológico agudo associado à perda da função da área cerebral irrigada por uma artéria cerebral específica. Embora o diagnóstico da etiologia do AVC e a identificação dos fatores de risco sejam importantes, o vaso afetado deve ser identificado primeiro.

Tipicamente, na lesão isquêmica, os sintomas neurológicos são mais pronunciados logo após o início da doença (a menos que haja tendência à progressão) e, subsequentemente, a função comprometida é restaurada. A recuperação mais rápida ocorre nos primeiros dias após o AVC e, às vezes, pode levar à recuperação quase completa da função. Embora a recuperação diminua após a primeira semana, ela ainda pode ser significativa e persistir por vários meses (às vezes anos) após o AVC. Embora os pacientes e seus familiares frequentemente se assustem com a perda da capacidade de andar, falar e movimentar os membros, é importante informá-los de que a melhora geralmente ocorre com o tempo e tranquilizá-los sobre a perspectiva de uma possível recuperação gradual.

Muitos pacientes se recuperam completamente em poucas horas ou dias após o AVC, visto que a oclusão arterial costuma ser apenas temporária. Se os sintomas neurológicos persistirem por menos de 24 horas, o episódio é classificado como um ataque isquêmico transitório (AIT). Se os sintomas persistirem por mais tempo, mas posteriormente se resolverem completamente, é diagnosticado um "déficit neurológico isquêmico reversível". Esses termos são amplamente utilizados para classificar pacientes em estudos de pesquisa. O risco de recorrência é o mesmo para oclusões arteriais temporárias e permanentes, visto que o processo patológico subjacente que leva à oclusão arterial é de importância decisiva.

Sintomas iniciais de AVC

A maioria dos pacientes com AVC isquêmico apresenta perda da função motora ou sensorial, frequentemente limitada a um lado do corpo. O comprometimento do movimento pode ser caracterizado por fraqueza (paresia) ou perda de coordenação (ataxia). Os pacientes frequentemente descrevem os sintomas motores como "desajeitamento" ou "peso". Embora qualquer sistema sensorial possa ser afetado pelo AVC, as funções somatossensoriais e visuais são as mais frequentemente afetadas, enquanto o paladar, o olfato e a audição geralmente são poupados.

Embora os sintomas focais agudos sejam uma manifestação característica do AVC isquêmico, os sintomas cerebrais gerais não são típicos da isquemia focal. Portanto, para diagnosticar o AVC em um paciente que apresenta queixas vagas de fraqueza generalizada, fadiga, tontura, fraqueza nos membros e distúrbios sensoriais migratórios envolvendo ambos os lados do corpo, é necessário buscar sintomas focais claros. O diagnóstico de AVC é impossível sem queixas específicas características.

A perda transitória da visão em um olho – amaurose fugaz – merece menção especial, pois ocorre frequentemente quando a porção proximal da artéria carótida é afetada. A artéria oftálmica, que irriga a retina, é o primeiro ramo da artéria carótida interna. Como a intervenção cirúrgica às vezes é indicada em caso de patologia da artéria carótida, um exame urgente das artérias carótidas é necessário nessa situação.

Na isquemia cerebral, as funções cognitivas às vezes são prejudicadas. A perda de função pode ser óbvia (por exemplo, na afasia, quando o paciente perde a capacidade de falar ou compreender a fala dirigida a ele) ou mais oculta (por exemplo, em danos isolados nas áreas de associação do córtex cerebral). Neste último caso, o paciente pode desenvolver alucinações ou confusão. Às vezes, um paciente com distúrbio da fala que não apresenta comprometimentos motores ou sensoriais óbvios é erroneamente diagnosticado com um transtorno psiquiátrico. No entanto, o comprometimento cognitivo raramente ocorre na ausência de comprometimentos motores ou sensoriais focais mais típicos, que geralmente ajudam a estabelecer o diagnóstico de isquemia cerebral.

A vertigem aguda é um sintoma particularmente difícil de avaliar, pois pode resultar de uma perda de função no cérebro (tronco encefálico e cerebelo) ou no aparelho vestibular periférico (canais semicirculares ou oitavo nervo craniano). A análise é ainda mais complicada pelo fato de o aparelho vestibular ser parcialmente irrigado pelo mesmo vaso que irriga o tronco encefálico. Assim, a isquemia do ouvido interno pode ser causada pelos mesmos mecanismos da isquemia cerebral.

Dor em si, incluindo dor nas extremidades, geralmente não é uma manifestação de isquemia cerebral. Uma exceção a essa regra é a cefaleia, frequentemente observada em casos de AVC. No entanto, a presença, intensidade ou localização da dor geralmente não ajudam a estabelecer um diagnóstico de AVC.

No início de um AVC, podem ser observadas crises epilépticas ou perda transitória de consciência, mas o fato de se desenvolverem em um contexto de um defeito neurológico focal persistente recentemente desenvolvido é uma forte evidência de que esse episódio não é apenas uma crise epiléptica ou síncope, mas uma manifestação de um AVC. Crises epilépticas e perda de consciência são mais frequentemente observadas em hemorragias intracranianas, mas também são possíveis em oclusões arteriais. Embora sejam mais frequentemente observadas em embolia cardiogênica de vasos cerebrais, esse padrão não é tão absoluto que, com base neles, seja possível tirar uma conclusão sobre o mecanismo de desenvolvimento do AVC.