Insuficiência vertebral basilar - Sintomas

O paciente queixa-se de crises de tontura sistêmica ou não sistêmica, acompanhadas de distúrbio de equilíbrio. As queixas também incluem náuseas e vômitos, zumbido e perda auditiva. As crises costumam ser recorrentes, associadas a flutuações na pressão arterial, movimentos de virar e inclinar a cabeça e estresse.

A disfunção vestibular na insuficiência circulatória vertebrobasilar manifesta-se por uma ampla gama de manifestações clínicas de síndromes cocleovestibulares periféricas. Caracterizam-se por crises de vertigem rotacional sistêmica, que ocorrem mais frequentemente em pacientes idosos, em contexto de hipertensão arterial e em combinação com aterosclerose, e em pacientes jovens, em contexto de distonia vegetativo-vascular; as crises são acompanhadas por perda auditiva neurossensorial unilateral aguda, manifestando-se como infarto do ouvido interno. As crises de vertigem podem ser isoladas ou combinadas com outras manifestações otoneurológicas e perda auditiva, e, às vezes, como uma crise de doença de Ménière.

O início da doença é caracterizado pelo desenvolvimento de uma crise aguda de tontura de natureza sistêmica, com náuseas, vômitos, desequilíbrio e, às vezes, perda de consciência de curto prazo. Antes do desenvolvimento de uma crise de tontura, alguns pacientes notam o aparecimento de ruído e perda auditiva, frequentemente mais pronunciada em um dos lados; em alguns casos, a deficiência auditiva é insignificante e é caracterizada pelos pacientes como uma violação da inteligibilidade da fala. As recidivas das crises de tontura estão associadas a um aumento ou flutuações na pressão arterial, à rotação da cabeça e do corpo e a uma mudança na posição do corpo.

A análise de observações e dados da literatura nos permitiu concluir que existem pré-requisitos anatômicos e fisiológicos para a formação da síndrome cocleovestibular periférica. Estes incluem anomalias das artérias vertebrais, como assimetria de diâmetros, hipoplasia da artéria vertebral direita ou esquerda e ausência das artérias comunicantes posteriores.

De acordo com os métodos ultrassonográficos de estudo do fluxo sanguíneo nas principais artérias da cabeça (ultrassonografia Doppler, duplex scan, Doppler transcraniano e angiografia por ressonância magnética), as alterações estruturais nas artérias vertebrais são caracterizadas por deformações (geralmente unilaterais), hipoplasia e, em casos isolados, estenose e oclusão. As alterações identificadas na estrutura dessas artérias causam insuficiência crônica do fluxo sanguíneo no sistema vertebrobasilar.

Deformações e estenoses das artérias carótidas internas também ocorrem em um número significativo de casos, o que indica a frequência da combinação de lesões das artérias carótidas vertebrais e internas no grupo de pacientes com hipertensão arterial. Disfunção vestibular em combinação com deficiência auditiva leve (ruído e congestão no ouvido) em pacientes com lesões bilaterais das artérias carótidas internas (oclusão e estenose crítica) é a única manifestação clínica de lesões da bacia carotídea.

Como pacientes com disfunção vestibular de gênese vascular frequentemente sofrem de hipertensão arterial e aterosclerose, é importante estudar sua pressão arterial e o estado da hemodinâmica central.

Na maioria das vezes, os pacientes com síndrome cocleovestibular periférica apresentam uma forma “leve” de hipertensão arterial, hemodinâmica central relativamente estável; ao mesmo tempo, observa-se uma diminuição do volume sistólico e do volume minuto de sangue, o que contribui para a insuficiência circulatória no sistema vertebrobasilar.

Distúrbios cocleovestibulares na insuficiência vascular vertebrobasilar.

Causas e patogênese. As causas da insuficiência vascular vertebrobasilar são espondiloartrose e osteocondrose da coluna cervical, tortuosidade patológica, formação de alças, compressão, estreitamento aterosclerótico das artérias vertebrais, irritação do plexo simpático das artérias vertebrais por osteófitos nas aberturas dos processos transversos das vértebras cervicais, etc. Todos esses fatores levam, em última análise, a alterações degenerativas e tromboembolismo das artérias vertebrais, bem como a um espasmo reflexo dos vasos terminais que se estendem da artéria basilar, incluindo ramos da artéria labiríntica. Os fatores acima são a causa de fenômenos isquêmicos no nervo vestíbulo-ocular e do desenvolvimento de um complexo de distúrbios cocleovestibulares, semelhantes em seu quadro clínico à síndrome de Ménière.

A síndrome angiovertebral labiríntica se manifesta nas seguintes formas clínicas:

1. formas apagadas com sintomas subjetivos indefinidos, caracterizadas por aumento gradual, ano após ano, da perda auditiva (unilateral ou bilateral), aparecimento de assimetria interlabiríntica primeiro de tipo periférico e depois central, aumento da sensibilidade do aparelho vestibular a acelerações e estímulos optocinéticos; com o tempo, essa forma progride para crises vestibulares espontâneas e estágio neurológico de insuficiência vascular vertebrobasilar;
2. crises repentinas frequentes semelhantes às de Ménière que ocorrem na ausência de quaisquer distúrbios cocleovestibulares; gradualmente, com esta forma, ocorre perda auditiva unilateral ou bilateral na forma de percepção sonora prejudicada e hipofunção com assimetria interlabiríntica do aparelho vestibular;
3. ataques repentinos de descoordenação espacial com breves períodos de turvação da consciência, perda de equilíbrio e quedas imprevisíveis;
4. crises vestibulares persistentes e prolongadas (de algumas horas a vários dias), combinadas com distúrbios de Boulevard ou diencefálicos.

Os sintomas da síndrome angiovertebral labiríntica são determinados por sua forma. Nas formas latentes, ao final da jornada de trabalho, observam-se zumbido, tontura leve direcionada (sistêmica), desequilíbrio ao descer escadas ou ao virar a cabeça bruscamente. Nos estágios iniciais da doença, quando os processos angiodistônicos afetam apenas as estruturas do ouvido interno e o suprimento sanguíneo para o tronco encefálico é compensado, processos compensatórios-adaptativos prevalecem na condição do paciente, permitindo que ele se recupere em dois ou três dias de repouso. Quando os distúrbios vasculares se espalham para o tronco encefálico, que contém os centros auditivo e vestibular, os processos de descompensação coclear e vestibular começam a prevalecer, e a doença passa para o estágio de disfunções labirínticas persistentes e sintomas neurológicos transitórios. Nesse estágio, além da assimetria interlabiríntica revelada pelos testes vestibulares provocativos, surge e progride a hipoacusia unilateral do tipo periférico e, em seguida, do tipo central, e, em seguida, com o envolvimento do outro ouvido.

A ocorrência de crises vestibulares persistentes e prolongadas é causada não apenas por crises angiodistônicas no sistema vascular vértebro-basilar, mas também por alterações orgânicas graduais no labirinto auricular, semelhantes às que ocorrem nos estágios II e III da doença de Ménière (fibrose do labirinto membranoso, estreitamento dos espaços endolinfáticos até sua completa desolação, degeneração da faixa vascular, etc.), que levam à hidropsia crônica irreversível do labirinto e à degeneração de suas células ciliadas (receptoras). Duas síndromes bem conhecidas estão associadas a danos na coluna cervical: Barre-Lieou.

A síndrome de Barre-Lieou é definida como um complexo de sintomas neurovasculares que ocorre com osteocondrose cervical e espondilose deformante da coluna cervical: dor de cabeça, geralmente na região occipital, tontura, perda de equilíbrio ao ficar em pé e ao caminhar, ruído e dor nos ouvidos, distúrbios visuais e de acomodação, dor nevrálgica na área dos olhos, hipótese arterial nos vasos retinianos, dor facial.

A síndrome de Bertschy-Roshen é definida como um complexo de sintomas neurovegetativos em pacientes com doenças das vértebras cervicais superiores: cefaleia paroxística unilateral e parestesia na região facial, zumbido e fotópsias, escotomas e dificuldade nos movimentos da cabeça. Os processos espinhosos das vértebras cervicais superiores são sensíveis à palpação. Ao inclinar a cabeça para um lado, a dor no pescoço do outro lado aumenta. Imagem radiográfica de osteocondrose, lesão traumática ou outro tipo de lesão (por exemplo, espondilite tuberculosa) das vértebras cervicais superiores.

O diagnóstico da síndrome angiovertebral labiríntica baseia-se nos resultados de radiografias da coluna cervical, ecocardiografia de tronco cerebral (REG), ultrassonografia Doppler dos vasos cerebrais e, se necessário, angiografia braquiocefálica. Os dados do exame e as queixas do paciente são de grande importância. A esmagadora maioria dos pacientes que sofrem de síndrome angiovertebral labiríntica relatam tonturas ou pioram ao virar a cabeça, náuseas, fraqueza e instabilidade ao ficar em pé ou caminhar. Esses pacientes sentem desconforto ao assistir a filmes, programas de televisão ou ao andar em transporte público. Eles não toleram o balanço do mar e do ar, o consumo de álcool ou o fumo. Os sintomas vestibulares são de fundamental importância no diagnóstico da síndrome angiovertebral labiríntica.

Tontura é o sintoma mais comum, observado em 80-90% dos casos.

O nistagmo posicional cervical geralmente ocorre quando a cabeça é jogada para trás e virada para o lado oposto à artéria vertebral, no qual são observadas alterações patológicas mais pronunciadas.

A coordenação prejudicada dos movimentos é um dos sinais típicos da insuficiência vascular vertebrobasilar e depende não apenas da disfunção de um dos aparelhos vestibulares, mas também da discoordenação vestíbulo-cerebelar-espinhal causada pela isquemia do tronco encefálico, dos centros motores cerebelares e espinhais.

O diagnóstico diferencial da síndrome labiríntica angiovertebrogênica é muito complexo, pois, diferentemente da doença de Ménière, que tipicamente se caracteriza pela ausência de causas visíveis, a patologia labiríntica vertebrogênica pode ser baseada, além das causas acima, em muitas doenças do pescoço, como lesões na coluna cervical e medula espinhal e suas consequências, osteocondrose cervical e espondiloartrose deformante, costelas cervicais, processos cervicais gigantes, espondilite tuberculosa, lesões reumáticas das articulações da coluna, ganglionite simpática cervical, várias anomalias do desenvolvimento do crânio, cérebro e medula espinhal, como a síndrome de Arnold-Chiari (uma síndrome hereditária causada por anomalias cerebrais: deslocamento para baixo do cerebelo e da medula oblonga com distúrbios da dinâmica do líquido cefalorraquidiano e hidrocefalia - e manifestada por hidrocefalia oclusiva, distúrbios cerebelares com ataxia e nistagmo, sinais de compressão do tronco encefálico e medula espinhal medula espinhal (paralisia dos nervos cranianos, diplopia, hemianopsia, crises de convulsões tetanoides ou epileptiformes, frequentemente anomalias do crânio e das vértebras cervicais), etc. Processos patológicos como a síndrome angiovertebral labiríntica e processos ocupantes de espaço na fossa craniana posterior, cisterna lateral do cérebro e pirâmide do osso temporal não devem ser excluídos do diagnóstico diferencial. A presença de otite média purulenta crônica também deve ser considerada como possível causa de labirintite crônica limitada ou labirintose, possivelmente também aracnoidite cística MMU com síndrome compressiva. Também é necessário considerar a possibilidade da presença de doenças como siringobulbia, esclerose múltipla e vasculites cerebrais diversas, que frequentemente ocorrem com formas atípicas de "labirintopatia".

O tratamento de pacientes que sofrem de síndrome angiovertebral labiríntica é complexo, patogênico - visa restaurar o suprimento sanguíneo normal para o ouvido interno, sintomático - bloqueia os reflexos patológicos provenientes das estruturas nervosas expostas à influência patológica. É realizado em hospitais neurológicos, sob a supervisão de um otoneurologista e um fonoaudiólogo.