Insuficiência respiratória - Sintomas

Dependendo do quadro clínico da doença, distinguem-se as formas aguda e crônica de insuficiência respiratória, que se desenvolvem por mecanismos patogênicos semelhantes. Ambas as formas de insuficiência respiratória diferem entre si, em primeiro lugar, na taxa de alteração da composição gasosa do sangue e na possibilidade de formação de mecanismos para compensar esses distúrbios. Isso determina a natureza e a gravidade das manifestações clínicas, o prognóstico e, consequentemente, o escopo das medidas terapêuticas. Assim, a insuficiência respiratória aguda ocorre dentro de alguns minutos ou horas após o início da ação do fator causador. Na insuficiência respiratória crônica, a hipoxemia e a hipercapnia do sangue arterial desenvolvem-se gradualmente, paralelamente à progressão do processo patológico principal nos pulmões ou em outros órgãos e sistemas, e as manifestações clínicas da insuficiência respiratória geralmente persistem por muitos anos.

No entanto, seria errado identificar a gravidade de ambas as formas de insuficiência respiratória apenas pela taxa de desenvolvimento dos sintomas: a insuficiência respiratória aguda em alguns casos pode prosseguir com relativa facilidade, enquanto a insuficiência respiratória crônica, especialmente no estágio final da doença, é extremamente difícil, e vice-versa (AP Zilber). No entanto, o lento desenvolvimento da insuficiência respiratória em sua forma crônica contribui, sem dúvida, para a formação de numerosos mecanismos compensatórios em pacientes, que fornecem, por enquanto, alterações relativamente pequenas na composição gasosa do sangue e no equilíbrio ácido-base (pelo menos em condições de repouso). Na insuficiência respiratória aguda, muitos mecanismos compensatórios não têm tempo para se formar, o que na maioria dos casos leva ao desenvolvimento de manifestações clínicas graves de insuficiência respiratória e ao rápido desenvolvimento de suas complicações. Na maioria dos casos, a análise do quadro clínico da doença nos permite identificar com bastante segurança o próprio fato da presença de insuficiência respiratória e estimar aproximadamente seu grau; ao mesmo tempo, para estudar os mecanismos e formas específicas de insuficiência respiratória, é necessária uma análise mais detalhada da composição gasosa do sangue, alterações nos volumes e capacidades pulmonares, relações ventilação-perfusão, capacidade de difusão dos pulmões e outros parâmetros.

Insuficiência respiratória crônica

Os sinais clínicos mais significativos de insuficiência respiratória crônica são:

• dispneia;
• cianose central (difusa);
• aumento do trabalho dos músculos respiratórios;
• intensificação da circulação sanguínea (taquicardia, aumento do débito cardíaco, etc.);
• eritrocitose secundária.

Dispneia

Falta de ar (dispneia) é o sintoma clínico mais constante de insuficiência respiratória. Ocorre quando o aparelho de ventilação não consegue fornecer o nível necessário de troca gasosa adequado às necessidades metabólicas do corpo (AP Zilber).

Dispneia é uma sensação dolorosa subjetiva de falta de ar, desconforto respiratório, frequentemente acompanhada por alterações na frequência, profundidade e ritmo dos movimentos respiratórios. A principal causa de dispneia em pacientes com insuficiência respiratória crônica é a "superexcitação" do centro respiratório, desencadeada por hipercapnia, hipoxemia e alterações no pH do sangue arterial.

Como se sabe, a alteração da atividade funcional do centro respiratório ocorre sob a influência do fluxo de impulsos aferentes emanados de quimiorreceptores especiais do corpo carotídeo, localizados na região de bifurcação da artéria carótida, bem como dos quimiorreceptores da parte ventral da medula oblonga. As células glômicas do corpo carotídeo são sensíveis à diminuição da PaO₂, ao aumento da PaCO₂ e à concentração de íons hidrogênio (H₂ ⁾, enquanto os quimiorreceptores da medula oblonga são sensíveis apenas ao aumento da PaCO₂ _e da concentração de íons hidrogênio (H₂ ⁾.

O centro respiratório, percebendo os impulsos aferentes desses quimiorreceptores, monitora constantemente a presença (ou ausência) de hipoxemia e hipercapnia e, de acordo com isso, regula a intensidade do fluxo de impulsos eferentes direcionados aos músculos respiratórios. Quanto mais pronunciadas a hipercapnia, a hipoxemia e as alterações no pH sanguíneo, maiores a profundidade e a frequência da respiração, maior o volume minuto de respiração e maior a probabilidade de dispneia.

Sabe-se que o principal estímulo do centro respiratório, reagindo a alterações na composição gasosa do sangue, é o aumento da PaCO2 ₍ hipercapnia); a estimulação do centro respiratório leva a um aumento da profundidade e da frequência respiratória, bem como a um aumento do volume minuto respiratório. O diagrama mostra que a taxa de aumento do volume minuto respiratório com o aumento da PaCO2 _aumenta significativamente em relação a uma diminuição simultânea da pressão parcial de O2 _no sangue arterial. Por outro lado, uma diminuição da PaCO2 _abaixo de 30-35 mm Hg (hipocapnia) leva à diminuição dos impulsos aferentes, à diminuição da atividade do centro respiratório e à diminuição do volume minuto respiratório. Além disso, uma queda crítica da PaCO2 _pode ser acompanhada de apneia (cessação temporária da respiração).

A sensibilidade do centro respiratório à estimulação hipoxêmica dos quimiorreceptores da zona carotídea é menor. Com PaCO2 normal _no sangue, o volume minuto respiratório começa a aumentar visivelmente somente quando a PaO2 cai para um nível abaixo de 60 mmHg, ou seja, com insuficiência respiratória grave. O aumento do volume respiratório durante o desenvolvimento da hipoxemia ocorre principalmente pelo aumento da frequência dos movimentos respiratórios (taquipneia).

Deve-se acrescentar que as alterações no pH do sangue arterial afetam o centro respiratório de forma semelhante às flutuações nos valores de PaCO2 _: quando o pH diminui para menos de 7,35 (acidose respiratória ou metabólica), ocorre hiperventilação dos pulmões e o volume minuto de respiração aumenta.

Como resultado do aumento da profundidade e da frequência respiratória, causado pela alteração na composição gasosa do sangue, os receptores de estiramento e os receptores de irritação da traqueia e dos brônquios, que reagem ao rápido aumento da velocidade volumétrica do fluxo de ar, bem como os proprioceptores dos músculos respiratórios, sensíveis ao aumento da resistência pulmonar, são irritados. O fluxo de impulsos aferentes desses e de outros receptores atinge não apenas o centro respiratório, mas também o córtex cerebral, resultando em sensações de desconforto respiratório, dificuldade para respirar e falta de ar no paciente.

Dependendo da natureza do processo patológico nos pulmões que causou o desenvolvimento da insuficiência respiratória, as manifestações objetivas externas da dispneia podem ser de natureza diferente. Dependendo disso, distinguem-se os seguintes tipos de dispneia:

1. Dispneia inspiratória com sinais de dificuldade inspiratória, que se desenvolve em processos patológicos acompanhados de compressão pulmonar e limitação da excursão pulmonar (derrame pleural, pneumotórax, fibrotórax, paralisia dos músculos respiratórios, deformação grave do tórax, anquilose das articulações costovertebrais, diminuição da extensibilidade do tecido pulmonar em edema pulmonar inflamatório ou hemodinâmico, etc.). A dispneia inspiratória é mais frequentemente observada na insuficiência respiratória ventilatória restritiva.
2. Dispneia expiratória com dificuldade para expirar, que na maioria das vezes indica a presença de insuficiência respiratória obstrutiva.
3. Dispneia mista indicando uma combinação de distúrbios restritivos e obstrutivos.
4. Respiração superficial e frequente (taquipneia), na qual os pacientes não conseguem determinar claramente se a inspiração ou a expiração é difícil, e não há sinais objetivos dessa dificuldade.

Deve-se enfatizar que os conceitos de taquipneia (aumento da frequência respiratória) e dispneia (falta de ar) não são totalmente idênticos. Em princípio, a taquipneia pode não ser acompanhada por uma sensação de desconforto respiratório (por exemplo, em pessoas saudáveis durante esforço físico). Nesses casos, o aumento da frequência respiratória ocorre devido à irritação dos receptores dos brônquios, pulmões e músculos respiratórios que respondem ao aumento da taxa metabólica. No entanto, em pacientes com insuficiência respiratória, o aumento da frequência respiratória (taquipneia) geralmente é acompanhado por desconforto respiratório (uma sensação dolorosa de falta de ar). Deve-se lembrar que um aumento na frequência dos movimentos respiratórios leva a uma diminuição na eficiência da respiração, uma vez que é acompanhado por um aumento na razão entre o espaço morto funcional e o volume corrente (FDS/VC). Como resultado, para garantir o mesmo volume respiratório, os músculos respiratórios precisam realizar significativamente mais trabalho, o que, mais cedo ou mais tarde, leva à fadiga e a uma diminuição progressiva da ventilação pulmonar. Por outro lado, isso aumenta o fluxo de impulsos aferentes dos proprioceptores dos músculos respiratórios, que, ao atingirem o córtex cerebral, provocam uma sensação de desconforto respiratório (dispneia).

Cianose

A cianose da pele e das mucosas, que surge com insuficiência respiratória, é um sinal clínico objetivo de hipoxemia arterial. Aparece quando a PaO₂ cai abaixo de 70-80 mm Hg. A cianose está associada à oxigenação sanguínea prejudicada nos pulmões e ao aumento do conteúdo de hemoglobina reduzida no sangue capilar.

Sabe-se que, em uma pessoa saudável, o nível de hemoglobina reduzida no sangue que flui dos pulmões nunca excede 40 g/l; a pele apresenta uma coloração rosada normal. Em caso de distúrbios das trocas gasosas nos pulmões durante a insuficiência respiratória, o sangue rico em hemoglobina reduzida (em uma concentração superior a 40 g/l) entra no sistema arterial da circulação sistêmica a partir dos pulmões, o que causa cianose difusa (central), que frequentemente confere à pele uma coloração acinzentada peculiar. A cianose é especialmente perceptível na face, na mucosa dos lábios e da língua, e na pele da metade superior do corpo. Se não houver distúrbios circulatórios concomitantes, as extremidades permanecem quentes.

Cianose central (difusa, quente) é um importante sinal objetivo de insuficiência respiratória ventilatória e parenquimatosa, embora a intensidade da coloração azulada da pele e das mucosas nem sempre reflita o grau de hipoxemia arterial.

Deve-se lembrar que, na anemia grave e na diminuição do nível de hemoglobina total para 60-80 g/l, a cianose não é detectada mesmo com lesão pulmonar significativa, pois para seu aparecimento é necessário que mais da metade da hemoglobina total (40 g/l de 60-80 g/l) esteja na forma reduzida, o que é incompatível com a vida. Por outro lado, na presença de eritrocitose e aumento do nível de hemoglobina total no sangue para 180 g/l ou mais, a cianose pode se desenvolver mesmo na ausência de insuficiência respiratória. Nesses casos, o valor diagnóstico desse sintoma é reduzido.

Às vezes, na insuficiência respiratória ventilatória com hipercapnia grave, o exame revela um rubor indolor nas bochechas, causado pela dilatação dos vasos periféricos.

Por fim, no caso de insuficiência respiratória obstrutiva, durante o exame, juntamente com a cianose, é possível detectar edema pronunciado das veias do pescoço, causado pelo aumento da pressão intratorácica e pela dificuldade de saída de sangue pelas veias para o átrio direito, levando a um aumento da pressão venosa central (PVC). O edema das veias do pescoço, juntamente com a cianose central e a dispneia expiratória, geralmente indicam insuficiência respiratória grave do tipo obstrutiva.

Fortalecimento do trabalho dos músculos respiratórios

O aumento do trabalho dos músculos respiratórios e o envolvimento dos músculos acessórios no ato respiratório são os sinais clínicos mais importantes de ambas as formas de insuficiência respiratória. Lembremos que, além do diafragma (o principal músculo respiratório), existem outros músculos (auxiliares) de inspiração e expiração. Os músculos intercostais externos, assim como os músculos internos anteriores, estão relacionados aos músculos da inspiração, e os músculos da parede abdominal anterior estão relacionados aos músculos da expiração. Os músculos escaleno e esternocleidomastóideo elevam e fixam o tórax durante a inspiração.

A pressão significativa desses músculos durante o ciclo respiratório, facilmente perceptível com um exame cuidadoso do tórax, indica um aumento da resistência das vias aéreas na síndrome bronco-obstrutiva ou a presença de distúrbios restritivos graves. O aumento do trabalho dos músculos respiratórios frequentemente se manifesta por uma depressão pronunciada dos espaços intercostais, fossa jugular e regiões supra e subclávia durante a inspiração. Na síndrome bronco-obstrutiva grave (por exemplo, durante uma crise de asma brônquica), os pacientes geralmente assumem uma posição forçada, apoiando as mãos na borda da mesa, cama ou joelhos, fixando assim a cintura escapular para envolver os músculos auxiliares das costas, da cintura escapular e do tórax na respiração.

Intensificação da circulação sanguínea

A taquicardia se desenvolve em qualquer estágio da insuficiência respiratória. Inicialmente, tem caráter compensatório até certo ponto e visa manter o aumento do débito cardíaco e da pressão arterial sistêmica, necessários para um suprimento mais adequado de oxigênio aos tecidos. Em casos graves da doença, apesar da manutenção e até mesmo do aumento da taquicardia, o volume sistólico, o débito cardíaco e a pressão arterial podem diminuir.

Eritrocitose secundária

A eritrocitose secundária, frequentemente detectada na insuficiência respiratória, também é compensatória. Desenvolve-se devido à irritação da medula óssea por hipóxia e é acompanhada por um aumento do número de eritrócitos e do conteúdo de hemoglobina no sangue periférico. Nesse caso, a pele dos pacientes com insuficiência respiratória apresenta coloração azulada-bordô. A eritrocitose secundária na insuficiência respiratória crônica é acompanhada pela deterioração das propriedades reológicas do sangue, o que contribui para a progressão da hipertensão arterial pulmonar.

Assim, o exame clínico do paciente, na maioria dos casos, permite identificar os principais sinais de insuficiência respiratória crônica e diferenciar a síndrome de obstrução brônquica dos distúrbios respiratórios restritivos. No entanto, deve-se observar que os sinais clínicos de insuficiência respiratória descritos relacionam-se principalmente ao diagnóstico de insuficiência respiratória compensada. Para identificar a insuficiência respiratória compensada, na qual vários dos mecanismos acima garantem uma composição gasosa normal do sangue térmico em repouso, os sinais clínicos devem ser avaliados durante a atividade física. Na prática, para uma avaliação preliminar do grau de insuficiência respiratória, geralmente se concentram no principal sinal clínico - dispneia, levando também em consideração as condições de sua ocorrência.

Dependendo da gravidade da falta de ar e de outros sinais de insuficiência respiratória crônica, distinguem-se três graus de gravidade:

• Estágio I - aparecimento de falta de ar quando é necessário realizar atividade física que exceda as atividades diárias;
• Estágio II - ocorrência de falta de ar e outros sinais de insuficiência respiratória ao realizar atividades diárias normais;
• Estágio III - aparecimento de sinais de insuficiência respiratória mesmo em repouso.

Deve-se acrescentar também que, em alguns pacientes com insuficiência respiratória crônica, o exame clínico pode revelar sinais objetivos de hipertensão arterial pulmonar e doença cardíaca pulmonar crônica.

Insuficiência respiratória aguda

A insuficiência respiratória aguda é uma das complicações mais graves de diversas doenças dos pulmões, tórax, sistema respiratório neuromuscular, etc. A insuficiência respiratória aguda é, sem dúvida, um dos principais indicadores da gravidade da pneumonia e de muitas outras doenças pulmonares. Pode se desenvolver nas primeiras horas ou dias da doença. A ocorrência de insuficiência respiratória aguda requer cuidados intensivos, pois, na maioria dos casos, representa uma ameaça imediata à vida do paciente (SN Avdeev).

A mortalidade na insuficiência respiratória aguda atinge 40-49% e depende da natureza da doença que a causou, da gravidade da disfunção dos pulmões e de outros órgãos e sistemas. Segundo H. J. Kim e D. H. Ingbar (2002), os fatores que agravam a gravidade da insuficiência respiratória aguda e levam a um aumento na frequência de desfechos fatais incluem:

• dano pulmonar grave;
• a necessidade de criar uma alta concentração de oxigênio no ar inspirado durante a ventilação mecânica (FiO2 maior que 60-80%);
• a necessidade de criar um pico de pressão inspiratória maior que 50 mm H2O durante a ventilação mecânica;
• permanência prolongada em ventilação mecânica;
• a presença de falência múltipla de órgãos.

Este último fator é de importância decisiva em vários casos, uma vez que o suprimento insuficiente de O2 para órgãos e tecidos _leva a uma interrupção acentuada do metabolismo celular e, em casos graves, a alterações irreversíveis nos órgãos. Os órgãos vitais mais sensíveis à deficiência de oxigênio – o cérebro e o coração – são os primeiros a sofrer.

Na maioria das vezes, a insuficiência respiratória aguda se desenvolve com as seguintes doenças: pneumonia;

• edema pulmonar (hemodipâmico, inflamatório, tóxico);
• obstrução das vias aéreas na asma brônquica, estado asmático, DPOC, aspiração de conteúdo gástrico, etc.;
• derrame pleural;
• pneumotórax;
• atelectasia pulmonar;
• doenças neuromusculares que limitam a função dos músculos respiratórios;
• overdose de drogas (analgésicos narcóticos, sedativos, barbitúricos);
• distúrbios respiratórios durante o sono e outros.

O quadro clínico da insuficiência respiratória aguda é caracterizado por um rápido aumento dos sintomas e pelo envolvimento de órgãos vitais no processo patológico, principalmente o sistema nervoso central, o coração, os rins, o trato gastrointestinal, o fígado e os próprios pulmões. Na insuficiência respiratória aguda, geralmente se distinguem três estágios patogênicos:

• Estágio 1 - em repouso, não há sinais clínicos óbvios de distúrbios das trocas gasosas, mas os sintomas já aparecem indicando ativação compensatória da respiração e da circulação.
• Estágio 2 - sinais clínicos e laboratoriais de hipercapnia e/ou hipoxemia aparecem em repouso.
• Estágio 3 - descompensação grave da função respiratória, desenvolvimento de acidose respiratória e metabólica, sinais de falência de múltiplos órgãos aparecem e progridem rapidamente.

Dispneia

A falta de ar é um dos primeiros sinais clínicos de insuficiência respiratória aguda. Na maioria das vezes, a respiração se torna mais frequente (taquipneia), o que geralmente é acompanhado por uma sensação de desconforto respiratório (dispneia) de progressão rápida. O número de movimentos respiratórios geralmente excede 24 por minuto.

Às vezes, dependendo da etiologia da insuficiência respiratória aguda, surgem sinais objetivos de dificuldade para inspirar ou expirar (dispneia inspiratória ou expiratória). Nesses casos, a sobrecarga pronunciada dos músculos respiratórios é especialmente perceptível; seu trabalho é acentuadamente aumentado, e uma parcela significativa de oxigênio e energia é gasta nele. Com o tempo, essa sobrecarga dos músculos respiratórios leva à fadiga e à diminuição da contratilidade, o que é acompanhado por um comprometimento ainda mais pronunciado da ventilação pulmonar e um aumento da hipercapnia e da acidose respiratória.

A fraqueza do diafragma, dos músculos intercostais e de outros músculos respiratórios é acompanhada por alta tensão dos músculos do pescoço e movimentos convulsivos da laringe durante a inspiração, o que reflete o grau extremo de fadiga dos músculos respiratórios. Deve-se lembrar que a tensão inspiratória dos músculos respiratórios pode se desenvolver nos estágios finais não apenas de distúrbios restritivos, mas também de distúrbios obstrutivos graves, indicando um aumento significativo da resistência das vias aéreas. No estágio final da insuficiência respiratória aguda, é possível a dessincronização da contração dos músculos respiratórios, o que é um sinal importante de um distúrbio crítico da regulação central da respiração. Além disso, na insuficiência respiratória grave, três tipos clássicos "lógicos" de respiração podem ser observados: 1) Respiração de Cheyne-Stokes, 2) Respiração de Biot e 3) Respiração de Kussmaul. Esses tipos de respiração estão de alguma forma associados a danos graves, incluindo hipóxicos, ao cérebro e ao centro respiratório, mas não são específicos para insuficiência respiratória. A respiração de Cheyne-Stokes é caracterizada por um aumento suave da atividade respiratória e sua diminuição gradual com períodos relativamente curtos de apneia. A respiração de Cheyne-Stokes é causada pela supressão dos quimiorreceptores da parte ventral do cérebro, que respondem a um aumento na PaCO2 _e na concentração de íons H+. Vice-versa, é observada em caso de distúrbios no suprimento sanguíneo para o centro respiratório no contexto de aumento da pressão intracraniana, edema cerebral, insuficiência cardíaca, vascular e respiratória, geralmente no estágio terminal da doença. A respiração de Biot é caracterizada pela cessação periódica da atividade respiratória por 10 a 30 s (períodos comparativamente longos de apneia) com sua recuperação em curto prazo. A respiração de Biot é observada em caso de hipóxia profunda do cérebro e do centro respiratório no contexto de tumores cerebrais, lesão cerebral traumática, acidente vascular cerebral agudo, neuroinfecção e insuficiência respiratória grave. A respiração de Kussmaul é uma respiração profunda, ruidosa e rápida que geralmente ocorre com acidose metabólica grave e dano tóxico ao centro respiratório (cetoacidose diabética, uremia, insuficiência respiratória ou cardíaca grave).

Palidez e cianose difusa

Os estágios iniciais da insuficiência respiratória aguda são frequentemente caracterizados pelo aparecimento de pele pálida, juntamente com taquicardia e tendência a aumentar a pressão arterial sistêmica, indicando centralização acentuada da circulação sanguínea. O aumento da hipoxemia arterial é acompanhado pelo aparecimento de cianose difusa, refletindo um rápido aumento do conteúdo de hemoglobina reduzida (insaturada) no sangue periférico. Em casos graves, com o aparecimento de sinais de distúrbio grave da microcirculação, a cianose assume uma peculiar coloração acinzentada de fungo melífero (pele "terrosa"). A pele torna-se fria, úmida e coberta por suor frio e pegajoso.

Na insuficiência respiratória aguda, é importante avaliar não apenas a gravidade e a prevalência da cianose, mas também sua alteração sob a influência da oxigenoterapia e da ventilação artificial: a ausência de alteração indica a presença de insuficiência respiratória parenquimatosa, que se baseia na formação de distúrbios graves de ventilação-perfusão. Uma reação positiva à oxigenoterapia com alto teor de O2 (até 100%) no ar inalado indica a prevalência de distúrbios de difusão de oxigênio através da membrana alvéolo-capilar, etc.

Distúrbios hemodinâmicos

O desenvolvimento de insuficiência respiratória aguda é acompanhado de taquicardia em quase todos os casos, o que, nos estágios iniciais da insuficiência respiratória, reflete a intensificação compensatória e a centralização da circulação sanguínea características dessa patologia. No entanto, em casos graves, quando a regulação neuro-humoral do ritmo cardíaco é interrompida devido a hipóxia e acidose graves, ocorre isquemia miocárdica e comprometimento da contratilidade do músculo cardíaco, surge a bradicardia, que na insuficiência respiratória aguda frequentemente prenuncia o desenvolvimento de extrassístole ventricular e fibrilação ventricular.

A dinâmica da pressão arterial sistêmica tem um caráter bifásico. Nos estágios iniciais da insuficiência respiratória aguda, via de regra, desenvolve-se hipertensão arterial (inclusive devido à centralização da circulação sanguínea). No entanto, os estágios tardios são caracterizados por uma diminuição persistente e progressiva da pressão arterial – hipotensão arterial, causada pelo aumento da hipovolemia e pela diminuição do débito cardíaco.

Falência de múltiplos órgãos

Sinais de hipóxia do SNC aparecem com insuficiência respiratória aguda grave. Os pacientes ficam inquietos, agitados e, às vezes, eufóricos. A progressão da insuficiência respiratória aguda é acompanhada por um declínio gradual da consciência e pelo desenvolvimento de coma. Convulsões ocorrem frequentemente durante esse período. Acredita-se que distúrbios neurológicos apareçam com PaO2 inferior a 45 mmHg.

A falência múltipla de órgãos se desenvolve na insuficiência respiratória aguda grave. Além dos distúrbios descritos do sistema nervoso central e do sistema circulatório, podem ocorrer os seguintes:

• diminuição da diurese (oligo e anúria);
• paresia intestinal;
• erosões agudas e úlceras no estômago e intestinos, bem como sangramento gastrointestinal;
• disfunção do fígado, rins (insuficiência hepatorrenal) e outros órgãos.

A falência progressiva de múltiplos órgãos na insuficiência respiratória aguda é um sinal muito desfavorável, indicando a ineficácia da terapia intensiva e acompanhada de alto risco de morte.

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