Insuficiência placentária: diagnóstico

O diagnóstico de insuficiência placentária com um atraso pronunciado no desenvolvimento fetal do feto não é difícil de estabelecer, é muito mais difícil revelar suas manifestações iniciais, quando a insuficiência placentária é realizada ao nível das reações metabólicas na mãe e no feto. É por isso que o diagnóstico deve ser estabelecido com base em uma pesquisa abrangente sobre mulheres grávidas, história cuidadosamente coletada, tendo em conta as condições de vida e trabalho, maus hábitos, doenças extragenitárias, características do curso e resultados de gravidezes anteriores, bem como os resultados dos métodos de pesquisa laboratorial.

Um exame abrangente do complexo fetoplacentário deve incluir:

• Avalie o crescimento e o desenvolvimento do feto medindo cuidadosamente a altura do fundo do uterino, levando em consideração a circunferência do abdome e o peso corporal da gestante.
• Biometria fetal ultra-sônica.
• Avaliação do feto através do estudo da atividade motora e da atividade cardíaca (cardiotocografia, ecocardiografia, determinação do perfil biofísico do feto, em alguns casos - cordocenteses).
• Avaliação ultra-sônica da placenta (localização, espessura, área, volume da superfície materna, grau de maturidade, presença de cistos, calcificação).

Anamnese e exame físico

Atualmente, vários métodos são usados para diagnosticar insuficiência placentária. Os métodos clínicos incluem a detecção de fatores de risco anamnésicos, um exame objetivo da gravidez e do feto, medindo a circunferência do abdômen e a altura da posição do fundo do uterino, determinando o tom do miométrio, a posição do feto e calculando seu peso estimado. Sabe-se que o atraso da altura da base do útero em 2 cm ou mais em comparação com o valor adequado para um período específico de gestação ou a ausência de aumento dentro de 2-3 semanas indica a probabilidade de desenvolvimento da FGR. A avaliação clínica do estado do seu sistema cardiovascular é realizada por auscultação. Para aconselhamento feminino, um sistema balístico para determinar o risco de insuficiência placentária, desenvolvido pela O.G. Frolova e E.N. Nikolaeva (1976, 1980).

Informações importantes sobre o parto sobre as reservas funcionais do feto são a avaliação da qualidade do líquido amniótico. Atualmente, são encontrados critérios prognósticos para uma complicação grave da insuficiência placentária - aspiração meconial de feto e recém-nascido (pela natureza do líquido amniótico em combinação com dados sobre sua atividade cardíaca e atividade respiratória). É criada uma escala de pontuação que leva em consideração a cor da água, a consistência do mecônio, a duração da gravidez e a presença de sinais de hipoxia de acordo com a avaliação da atividade cardíaca do feto. Em 12 pontos, a probabilidade de aspiração meconial em um feto é de 50%, 15 e mais - 100%. No entanto, a variabilidade individual do tamanho do abdômen e do útero de uma mulher grávida, dependendo das características antropométricas, a gravidade da camada de gordura subcutânea, a quantidade de líquido amniótico, a posição e o número de frutos, são consideradas como uma limitação significativa dos métodos de diagnóstico clínico. As mudanças no padrão auscultatório ocorrem apenas nos estágios tardios do sofrimento fetal e são mais freqüentemente manifestadas no parto. A avaliação da condição do líquido amniótico na prática é possível somente após a saída, uma vez que a amnioscopia é pouco informativa e a amniocentese é referida como métodos invasivos, com uma série de limitações e exigindo condições especiais. Quase 60% das gestantes não apresentam sinais clínicos de insuficiência placentária. Por outro lado, apenas em cada uma das três gestantes suspeitas de ter um ultra-som para ultra-som guiado por ultra-som, o diagnóstico clínico é confirmado.

Pesquisa laboratorial e instrumental

Entre as técnicas de laboratório nos últimos anos para aplicar determinadas hormonal e fetoplacentária função de síntese de proteína (lactogénio placentário, progesterona, estriol, o cortisol, a-fetoproteína, SP1, PP12, etc.), um bioquímico a sua actividade enzimática (alanina aminotransferase, aspartato aminotransferase, fosfatase alcalina et al.). O diagnóstico laboratorial de insuficiência placentária, baseado na determinação da concentração de hormonas, tem as características que estão em frente das manifestações clínicas da insuficiência placentária em 2-3 semanas. A insuficiência placentária no início da gravidez depende, principalmente, a falta de actividade hormonal do corpo lúteo e é acompanhado por baixo de progesterona e HCG. Mais tarde, na II e III trimestre de gravidez, o desenvolvimento de insuficiência placentária é acompanhada por alterações morfológicas que, gradualmente, provoca o desenvolvimento de funções de deficiência de hormona de placenta.

Um sinal preclínico precoce de insuficiência placentária é uma diminuição na síntese de todos os hormônios no sistema fetalplacentário (estrogênios, progesterona, lactogen placentário). O maior significado prático foi adquirido pela determinação da concentração de estriol, como método de monitoramento do feto durante a gravidez. Em caso de gravidez complicada, uma diminuição na concentração de estriol é um sinal de diagnóstico precoce de desenvolvimento fetal prejudicado. Uma diminuição da excreção de estriol com urina para 12 mg / dia ou menos indica uma deterioração acentuada no sistema feto e fetal. No entanto, flutuações significativas desse índice em hipotófias normais e de fetos tornam necessário realizar pesquisas em dinâmica. Um sinal de insuficiência placentária é uma diminuição da concentração de estriol no líquido amniótico. Para o diagnóstico, o índice de estriol é determinado - a proporção da quantidade de hormônio no sangue e na urina. À medida que a progressão da insuficiência avança, o valor do índice diminui. Uma das razões mais comuns para o baixo teor de estriol no sangue de mulheres grávidas é considerada como retardo do crescimento fetal. Diminuição acentuada do estriol foi observada (menos do que 2 mg / dia) a hipoplasia adrenal fetal anencephaly que, síndrome de Down, a infecção intra-uterina (toxoplasmose, rubéola, infecção por citomegalovírus). Um alto teor de estriol é observado com gravidez múltipla ou com grande feto. Além da condição fetal, há uma série de fatores exógenos e endógenos que afetam a biossíntese, metabolismo e excreção de estriol. Assim, o tratamento com uma glicocorticóide grávida causa uma supressão temporária da função adrenal do feto, o que leva a uma diminuição da concentração de estriol. Ao tratar gravidez com betametasona ou antibióticos, a síntese de estriol também é reduzida. Doenças hepáticas graves na mãe podem levar a uma violação da conjugação de estrogênios e a sua excreção com a bile. A mudança na função renal em uma mulher grávida leva a uma diminuição na depuração do estriol, como resultado do qual o conteúdo do hormônio na urina diminui, sua concentração no sangue aumenta inadequadamente para o estado do feto. Em casos mais raros, surgem defeitos enzimáticos congênitos da placenta, que são a causa de valores extremadamente baixos de estriol, enquanto a condição fetal não será perturbada. Padrões similares são observados ao determinar o conteúdo de estriol no sangue de mulheres grávidas. De particular interesse é o conteúdo específico de enolase neurónio no sangue da mãe e isoenzima de creatina-quinase no fluido amniótico como os marcadores pré-natais de distúrbios cerebrais cuja aumenta com a hipóxia fetal concentração. No entanto, deve-se ter em mente que a maioria dos testes hormonais e bioquímicos têm limites amplos de oscilações individuais e baixa especificidade, para obter dados confiáveis, é necessário determinar o conteúdo do hormônio ou enzima em dinâmica. A desvantagem geral desses testes é a falta de possibilidade de interpretação do resultado no momento do exame fetal.

Nos estágios iniciais da gravidez, o indicador mais informativo é a concentração da gonadotrofina coriônica, cuja redução, em regra, é acompanhada por um atraso ou paragem do desenvolvimento do embrião. Este teste é usado ao examinar mulheres grávidas em caso de suspeita de uma gravidez não desenvolvida e a ameaça de sua interrupção. Há uma diminuição significativa no nível de gonadotropina coriônica e sua subunidade beta, que, em regra, é combinada com uma diminuição na concentração de progesterona no sangue.

No primeiro trimestre da gravidez com o desenvolvimento de insuficiência placentária, o nível de lactogênio placentário também pode ser significativamente reduzido. Valores extremamente baixos de lactogênio placentário no sangue são detectados em mulheres grávidas na véspera da morte do embrião ou do feto e 1-3 dias antes do aborto espontâneo. O maior valor informativo na predição da insuficiência placentária emergente no primeiro trimestre da gravidez diminui em 50% ou mais o nível de lactogen placentário em comparação com o nível fisiológico.

O estado do sistema fetoplacentário também reflete a concentração de estriol (E3), uma vez que quando o feto sofre de insuficiência placentária, a produção desse hormônio diminui com o fígado do feto.

No entanto, ao contrário da insuficiência placentária, uma diminuição do nível de E3 em 40-50% é mais informativa no prognóstico da insuficiência placentária após 17-20 semanas de gravidez.

O cortisol também se refere aos hormônios do sistema fetoplacentário, produzidos com a participação do feto. Apesar de seu conteúdo no soro sanguíneo de uma mulher grávida estar sujeito a grandes flutuações, com insuficiência placentária, baixa concentração e uma tendência constante a diminuir em sua produção são determinadas com hipotrofia fetal.

Trofoblástica beta-globulina (TBG) é considerada como sendo um marcador específico da fruta da placenta e é sintetizado por células cito e trofoblasto. Na gravidez normal a dinâmica de seu conteúdo aumenta progressivamente em termos de 5-8 até 37 semanas. A previsão mais desfavorável para o desenvolvimento de insuficiência placentária e patologia perinatal em aborto são baixos níveis de secreção de TBG (5-10 vezes mais do que o normal) com o I trimestre da gravidez e não têm uma pronunciada tendência a um aumento do II e III trimestre. Na maioria dos casos, com diminuição de TBG I trimestre determinada nos casos de baixa placentação (por ultra-som) ou fenómenos descolamento coriónica quando a gravidez é a ameaça de uma interrupção tendo uma natureza recorrente.

A alfa-microglobulina específica da placenta (PAMG) é secretada pela membrana decidual e é um marcador da parte materna da placenta, em contraste com a TBG. No nível de sangue da gravidez normal de PAMG não exceda 30 g / l, enquanto o Auto kakpri inicialmente formado insuficiência placentária da concentração de proteína é inicialmente elevado, e não tem tendência a diminuir com o desenvolvimento do processo gestacional. O maior valor prognóstico e de diagnóstico são os resultados da determinação de trimestres PAMG II e III, o aumento acentuado no seu nível (para 200 g / l) permite prever perinatal anormal-se a morte fetal com elevada confiança (95%).

• Avaliação do metabolismo e hemostasia em (enzimas grávidas CBS CPO aspartataminotrasferaza (ACT), alaninamino-transferase (ALT), lactato desidrogenase (LDH), a fosfatase alcalina (ALP), desidrogenase de alfa-hidroxibutirato (a-GBDG), creatina fosfoquinase (CPK) , em glyutamintranspeptidaza (y-GTP), o volume de transporte do oxigénio, indicadores hemostasiogram). No coração da insuficiência placentária de qualquer etiologia são violações de circulação placentária, incluindo a circulação eo metabolismo, que são inter-relacionadas e muitas vezes interdependentes. Eles são acompanhadas por alterações no fluxo sanguíneo na placenta, não só, mas também no corpo da mãe e para o feto. Especialmente expressa perturbações e koagulyatsionnyhsvoystv sangue reológico observada no desenvolvimento fetal intra-uterino, na presença de causas de aborto auto-imunes. No entanto, a evidência de microcirculação debilitada é possível nas fases iniciais dos parâmetros da análise hemostasiogram insuficiência placentária (hipercoagulabilidade pronunciado, a diminuição do número de plaquetas, aumento da agregação de plaquetas, o desenvolvimento de DIC crónica).

No diagnóstico de anormalidades fetais na insuficiência placentária, a determinação da concentração de a-fetoproteína (AFP), que está claramente correlacionada com o período de gestação e a massa corporal fetal, é de grande valor. As mudanças no nível fisiológico da AFP no decorrer da gravidez, tanto na direção do seu aumento quanto na direção da redução, indicam não apenas os defeitos de desenvolvimento, inclusive. E genética, mas também nos distúrbios expressos de reações metabólicas no feto.

As desvantagens indicadas são métodos privados de ecografia e avaliação funcional da condição do feto (cardiotocografia, cardiointervalografia, exame Doppler do fluxo sanguíneo), que atualmente lideram o diagnóstico de insuficiência placentária. O principal significado da ecografia para o diagnóstico de insuficiência placentária reside na identificação da RGF e sua forma e gravidade. O diagnóstico de ultra-som do NWFP baseia-se na comparação dos parâmetros fetométricos obtidos como resultado do estudo com os índices normativos para um determinado período de gravidez. A maior distribuição no diagnóstico do retardo do crescimento intra-uterino do feto foi medida pelo tamanho biparietal da cabeça, os diâmetros medianos do tórax e abdômen, as circunferências e áreas de sua seção transversal e o comprimento da coxa. Com o objetivo de monitorar o desenvolvimento do feto, é utilizada a abordagem percentil, que permite determinar exatamente a correspondência das dimensões do feto com a idade gestacional em cada período específico de gravidez, bem como o grau de desvio dos valores normativos. O diagnóstico de FERD é definido se o tamanho fetal for inferior a 10 percentil ou mais de 2 desvios padrão abaixo do valor médio para um determinado período de gestação. Procedendo dos resultados do ultra-som, é possível determinar a forma do NWFP (simétrico, assimétrico), caracterizado por diferentes proporções de parâmetros de fetometria (comprimento do fêmur / circunferência abdominal, comprimento da coxa / circunferência da cabeça). É possível formar uma forma "mista" de retardo do crescimento intra-uterino, caracterizada por um atraso desproporcional por trás de todos os indicadores de fetometria com o atraso mais pronunciado nas dimensões do abdômen. Com base nos dados da fetometria, é possível determinar a gravidade do retardo do crescimento fetal. No estágio de I, observa-se a diferença entre os indicadores de fetometria e os padrões, e sua conformidade com os indicadores característicos da gravidez por 2 semanas menos (34,2%), no grau II - 3-4 semanas menos (56,6%), com III - mais de 4 semanas menos (9,2%). A gravidade do retardo do crescimento intra-uterino correlaciona-se com a gravidade da insuficiência fetalplacentária e resultados perinatais adversos.

Recentemente, a pesquisa ecográfica também tem sido utilizada para avaliar o estado do cordão umbilical como critério para o sofrimento fetal intra-uterino. Quando o diâmetro do cabo nas 28-41 semanas de gestação não mais do que 15 mm (cordão umbilical fino) e os diâmetros das artérias e veias - 8 e 4 mm, 66% dos pacientes têm sinais de sofrimento fetal e 48% - FGR. Os autores consideram que a hiperbaridade do cordão umbilical é um critério adicional de sofrimento fetal intra-uterino e um sinal prognóstico de sofrimento de um recém-nascido.

Informações importantes sobre a condição do feto são suas atividades motoras e respiratórias. A presença de movimentos respiratórios regularmente repetidos do feto na presença de mecônio no líquido amniótico é considerada um fator de risco para o desenvolvimento da síndrome de aspiração. Um fator prognóstico particularmente desfavorável é o longo período de movimento do tipo "ofegante" (engasgamento).

Na última década, o ultra-som tridimensional tem sido utilizado para realizar fetometria, incluindo insuficiência placentária e FGRS. Esta técnica tem mais precisão na medição do diâmetro biparietal, da circunferência da cabeça e da circunferência do abdômen fetal, do comprimento do fêmur em comparação com o ultra-som bidimensional, especialmente em caso de desnutrição ou posição fetal anormal no útero. Isso dá um erro muito menor ao calcular o peso corporal estimado do feto (6,2-6,7% vs. 20,8% com ultra-som bidimensional).

No diagnóstico de insuficiência placentária desempenha um importante papel de ultra-som placentography, que permite, além de determinar a localização da placenta para avaliar a sua estrutura e valor. O surgimento da fase II até 32 semanas, e fase III maturidade da placenta de até 36 semanas de gravidez mostra o seu amadurecimento prematuro. Em alguns casos, o ultra-som é observada alteração cística da placenta. Cistos placenta determinada como ehonegativnoe formações de diferentes formas e tamanhos. Eles ocorrem mais frequentemente no lado do fruto da placenta e são formadas devido à hemorragia, amolecimento, ataques cardíacos e outras alterações degenerativas. Dependendo da patologia das funções da placenta falha gravidez manifesta uma diminuição ou aumento da espessura da placenta. Assim, o aspecto característico para gestose, ameaça de aborto, FGR considerado placenta "fina" (até 20 mm, no trimestre III), doença hemolítica e diabetes de insuficiência placentária indica placenta "espessura" (até 50 mm ou mais). Um dos métodos mais comuns de avaliação fetal funcional considerada cardiotocografia. Juntamente com indicadores de atividade cardíaca do feto, este método permite-lhe gravar a atividade motora da atividade feto e útero. O teste nonstress mais amplamente utilizada para avaliar a natureza da actividade cardíaca fetal in vivo. Menos comum estão a estudar reacção fetal para estes ou outros impactos "externos" (ruído, as contracções do útero, sob a influência de oxitocina exógeno, etc). Na presença de teste FGR nonstress em 12% dos casos o feto detecta taquicardia, 28% - diminuição taxa basal variabilidade, de 28% - desacelerações variáveis, 13% - desacelerações tardias. Ao mesmo tempo, deve notar-se que devido ao momento de formação do reflexo do miocárdio (com 32 semanas de gestação) kardiotokogramm avaliação visual apenas é possível no trimestre de gravidez III. Além disso, como os resultados de estimativas de especialistas, as diferenças de frequência com a avaliação visual kardiotokogramm vários especialistas pode atingir 37-78%. Caráter curva cardiotocografia depende não só sobre a duração da gravidez, mas também sobre o sexo do feto, peso, características de gestão do trabalho (analgesia, indução do parto, rodostimulyatsiya). Nos últimos anos, ganhou definição generalizada quando o estudo ultra-sonográfico do chamado perfil biofísico fetal. Este teste envolve um complexo pontuação numérica (escala 0 a 2 pontos) As quantidades de líquido amniótico, a actividade locomotora e tono muscular movimentos respiratórios do feto, e também os resultados dos testes átono cardiotocográfico.

Uma pontuação de 8-10 pontos indica uma condição fetal normal. O exame repetido deve ser realizado apenas em mulheres grávidas com alto risco após 1-2 semanas. Ao avaliar 4-6 pontos, as táticas obstétricas são determinadas levando em consideração os sinais da maturidade do feto e a prontidão do canal de parto. Em casos de maturidade insuficiente e a ausência de nascimento do feto estudo canal prontidão foi repetido depois de 24 h. Após a recepção de um resultado adverso é necessário voltar a segurar a terapia de glicocorticóide seguido de entrega não antes de 48 horas. Na presença de sinais de entrega de maturação dos frutos é mostrado. Ponha 0-2 pontos - uma indicação para uma entrega urgente e cuidadosa. Na ausência de sinais de maturidade do feto, o parto deve ser realizado após 48 horas de preparação das glicocorticóides grávidas.

O método de pesquisa dopplerometric blood blood no sistema fetoplacentário, desenvolvido intensamente nos últimos anos, é considerado seguro, relativamente simples e ao mesmo tempo altamente informativo para avaliar suas reservas funcionais. No período inicial, a dopplerometria fornece informações não apenas sobre a formação de circulação sanguínea uteroplacentária e placentária e placentária, mas também revela marcadores hemodinâmicos de patologia cromossômica. Fluxo sanguíneo Vnutriplatsentarnoe (fluxo de sangue nas artérias espiraladas e ramos terminais da artéria umbilical), com gravidez simples é caracterizada por um decréscimo progressivo na resistência vascular, reflectindo os principais passos de morfogénese placentária. A diminuição mais pronunciada da resistência vascular nas artérias espiraladas em termos de 13-15 semanas, e nos ramos terminais da artéria umbilical - de 24-26 semanas, 3-4 semanas, o que está à frente do pico de redução da resistência vascular nas artérias uterinas e os ramos terminais da artéria umbilical. No estudo de fluxo sanguíneo nas artérias uterinas, o fluxo sanguíneo da artéria umbilical e vnutriplatsentarnogo fundamentalmente importante para prever o desenvolvimento da pré-eclâmpsia e insuficiência placentária, variando de 14-16 semanas de gravidez, o facto de violações detectado no sangue vnutriplatsentarnogo 3-4 semanas antes de aqueles nos elos principais.

O estudo mais importante da circulação sanguínea utero-placentária e fetoplacentária para prever o desenvolvimento eo diagnóstico precoce de gestosis e insuficiência placentária é no segundo trimestre da gravidez. Além de aumentar os índices de resistência vascular nas artérias uterinas, pode ocorrer uma excisão dicrotica na fase da diástole precoce. Quando os parâmetros patológicos da hemodinâmica são revelados no sistema mãe-placenta-fetal, o paciente é referido em um grupo de alto risco para o desenvolvimento de gestosis e PN, e ela precisa de uma correção médica diferenciada para os transtornos hemodinâmicos detectados. Quando a circulação uteroplacentária agentes de selecção ligação Abuso - agentes que melhoram as propriedades reológicas do sangue (aspirina, pentoxifilina) em Abuso de fruta placentária ligação aktovegin deve ser usado. Na grande maioria das observações de gravidez complicada e doenças extragenitárias, o estágio inicial no desenvolvimento do processo patológico é uma violação do fluxo sanguíneo uteroplacentário com envolvimento gradual no processo patológico da circulação sanguínea placenta e do sistema cardiovascular do feto. Esta seqüência de mecanismos patogênicos de desenvolvimento de transtornos hemodinâmicos é apresentada no desenvolvido por A.N. Strizhakov et al. (1986) classificação dos transtornos do fluxo sanguíneo no sistema mãe-placenta-feto.

• Grau IA - uma violação do fluxo sangüíneo utero-placentário com conservação de frutos e placenta.
• Graus IB - uma violação do fluxo sangüíneo da placenta com uma utero-placentária preservada.
• II grau - perturbação simultânea do fluxo sanguíneo uteroplacentário e fetal-placentário, não atingindo valores críticos (preservação de um fluxo sanguíneo diastólico dirigido positivamente na artéria do cordão umbilical).
• III grau - uma violação crítica do fluxo sangüíneo placentário (ausência ou direção retrógrada do fluxo diastólico final) com o fluxo sanguíneo uteroplacentário preservado ou perturbado.

A redução das velocidades do fluxo sanguíneo na artéria do cordão umbilical para a diástole em zero ou a aparência do fluxo sanguíneo retrógrado indica um aumento significativo da resistência vascular na placenta, que geralmente é combinado com um conteúdo críticamente alto de acumulação de lactato, hipercapnia, hipoxemia e acidemia fetal.

Em um estudo complexo da circulação sanguínea arterial do feto com insuficiência placentária, observa-se as seguintes alterações:

• aumentar os índices de resistência vascular na artéria do cordão umbilical (SDO> 3,0);
• aumento dos índices de resistência vascular na aorta do feto (SDO> 8,0);
• diminuição dos índices de resistência vascular na artéria cerebral média (SDO <2,8);
• redução do fluxo sanguíneo nas artérias renais;
• violação da hemodinâmica intracardíaca (aparência do fluxo sanguíneo reverso através da valva tricúspide).

Na insuficiência fetoplacentária, há distúrbios da hemodinâmica fetal intracardíaca, que envolvem uma mudança na proporção das taxas máximas de fluxo através das válvulas para o coração esquerdo e a presença de regurgitação flui através da valva tricúspide. Na condição crítica do feto, as seguintes mudanças na hemodinâmica fetal são reveladas:

• Fluxo sanguíneo zero ou negativo na artéria do cordão umbilical;
• regurgitação através da valva tricúspide;
• ausência de componente diastólico do fluxo sanguíneo na aorta do feto;
• um aumento no componente diastólico do fluxo sanguíneo na artéria cerebral média;
• violação do fluxo sanguíneo no ducto venoso e na veia cava inferior. Nesse caso, o critério Dopplerometric para o distúrbio do fluxo sanguíneo no ducto venoso é uma diminuição da taxa de fluxo sanguíneo para a fase da diástole tardia, até zero ou valores negativos. No estado crítico do feto, o índice de pulsação no ducto venoso excede 0,7. Os critérios dopplerometric para distúrbios do fluxo sanguíneo na veia cava inferior incluem: um aumento na taxa de fluxo sangüíneo reverso superior a 27,5-29% ea aparência do fluxo sangüíneo zero / reverso entre o fluxo diastólico sistólico e inicial.

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Diagnóstico diferencial de insuficiência placentária e síndrome de retardo do crescimento intra-uterino

São propostos vários critérios que permitem o diagnóstico diferencial entre FWRP e um feto constitucionalmente pequeno ("fetus, pequeno para o período de gravidez"). Alguns dos critérios são:

1. O uso de um conjunto de indicadores (diagnóstico do peso fetal estimado, estimativa do número de líquido amniótico, presença de hipertensão arterial na mãe) no diagnóstico do NWFP permite aumentar a precisão do diagnóstico de FGRS para 85%.
2. Estudo dopplerometric do fluxo sanguíneo na artéria do cordão umbilical e das artérias uterinas.
3. Cálculo do índice podderal [massa corporal (g) x 100 / comprimento (cm) ³ ].
4. Aumento do número de formas nucleares de eritrócitos no sangue fetal obtido durante a cordocentese (devido à hipoxia na presença de PN e NWFP).
5. Características do aumento de peso após o nascimento (25% dos recém-nascidos com grau grave (III) de FGRS até 24 meses de vida retém um atraso de taxas de crescimento em massa abaixo de 3 percentis).

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Rastreio da insuficiência placentária e retardo do crescimento intra-uterino

O rastreio pré-natal de rotina para diagnóstico de insuficiência placentária e seu FERD associado incluem:

• identificação de grupos grávidos de alto risco de insuficiência placentária e FGR;
• avaliação da altura da posição do útero durante a gravidez;
• rastreio bioquímico (testes duplos e triplos);
• Ultra-som no período de 10-14 semanas, 20-24 semanas, 30-34 semanas de gestação com avaliação da anatomia fetal, detecção de marcadores de anormalidades cromossômicas, infecção intra-uterina, malformações do feto;
• fetometria ultra-sônica nos termos especificados com diagnóstico de NWFP de forma simétrica e assimétrica, avaliação do grau de gravidade da síndrome;
• avaliação do número de líquido amniótico;
• avaliação do grau de maturidade da placenta;
• dopplerometria do fluxo sanguíneo nas artérias do útero, espirais, da artéria umbilical e seus ramos terminais em 16-19 semanas, 24-28 semanas e 32-36 semanas de gestação;
• avaliação da hemodinâmica do feto (artéria cerebral média, aorta, artérias renais, ducto venoso, veia cava inferior);
• cardiotografia (com um período de mais de 28 semanas de gestação).

Além disso, de acordo com as indicações, é possível utilizar métodos invasivos de pesquisa (amniocentese, amostragem de vilosidades coriônicas, placentocenteses, cordocenteses), seguido de cariotipagem com alto risco de anormalidades cromossômicas e defeitos genéticos no feto.

Assim, o diagnóstico de insuficiência placentária é estabelecido com base em um exame dinâmico e complexo, incluindo dados clínicos e laboratoriais, estudos de hormonal, transporte, função de síntese protéica da placenta, avaliação do estado fetal de acordo com métodos funcionais.