Deficiência de vitamina A

A deficiência de vitamina A é uma doença sistêmica que afeta células e órgãos por todo o corpo. As alterações resultantes no epitélio são chamadas de "metaplasia ceratótica". A metaplasia ceratótica do epitélio dos tratos respiratório e urinário e as alterações relacionadas no epitélio do trato digestivo se desenvolvem relativamente cedo na doença, mesmo antes das alterações clinicamente evidentes na conjuntiva ocular, mas na maioria dos casos são latentes. As manifestações clínicas típicas da deficiência de vitamina A incluem diminuição da adaptação ao escuro e visão crepuscular prejudicada (hemeralopia), crescimento ósseo lento, hiperceratose e córnea seca (xeroftalmia). Esses processos aumentam o risco de desenvolver doenças inflamatórias da pele e das mucosas (dermatite, rinite, bronquite, etc.). As consequências fisiológicas da deficiência de vitamina A, como adaptação prejudicada ao escuro ou diferenciação epitelial conjuntival anormal (detectada por exame citológico de esfregaços de impressão conjuntival), geralmente começam a se desenvolver em concentrações séricas de retinol abaixo de 1 μmol/L. A xeroftalmia manifesta geralmente se manifesta em concentrações abaixo de 0,7 μmol/L e se agrava em valores abaixo de 0,35 μmol/L (deficiência grave e depleção das reservas hepáticas). O risco de utilização prejudicada do ferro e morte aumenta gradualmente à medida que as concentrações séricas de vitamina A diminuem.

Tomar medicamentos que reduzem os níveis de colesterol no sangue reduz a absorção de vitamina A no intestino.

Existem duas formas de deficiência de vitamina A no corpo: primária (alimentar), associada à ingestão insuficiente de retinol ou carotenoides com alimentos, e secundária, que ocorre quando o metabolismo da vitamina A é interrompido, mais frequentemente em doenças do trato gastrointestinal, fígado e pâncreas.

Doses de vitamina A acima de 100.000 UI/dia em adultos e 18.500 UI/dia em crianças, tomadas ao longo de muitos meses, podem causar um efeito tóxico, manifestado por diminuição do apetite, queda de cabelo, insônia, náuseas, vômitos, diarreia, pigmentação amarelo-avermelhada da pele e das mucosas, dor óssea, dor de cabeça e aumento do fígado. Os sintomas de intoxicação ocorrem quando o conteúdo de vitamina A no soro sanguíneo excede a capacidade da proteína de ligação à vitamina A de se ligar a ela. Normalmente, a razão molar vitamina A/proteína de ligação à vitamina A é de 0,8-1; em caso de intoxicação, ela diminui. No desenvolvimento de hipervitaminose A aguda, os ésteres de retinol podem constituir mais de 30% da quantidade total de vitamina A (62,82 μmol/l).

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