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Infeção anaeróbia
Última revisão: 05.07.2025

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A infecção anaeróbica de feridas atrai a atenção de cirurgiões, infectologistas, microbiologistas e outros especialistas. Isso se deve ao fato de a infecção anaeróbica ocupar um lugar especial devido à gravidade excepcional da doença, alta mortalidade (14-80%) e casos frequentes de incapacidade profunda dos pacientes. Os anaeróbios e suas associações com aeróbios ocupam atualmente um dos lugares de destaque na patologia infecciosa humana.
A infecção anaeróbica pode se desenvolver como resultado de trauma, cirurgia, queimaduras, injeções, bem como doenças purulentas agudas e crônicas complicadas de tecidos moles e ossos, doenças vasculares com histórico de aterosclerose e angioneuropatia diabética. Dependendo da causa da doença infecciosa dos tecidos moles, da natureza da lesão e de sua localização, microrganismos anaeróbicos são detectados em 40 a 90% dos casos. Assim, segundo alguns autores, a frequência de anaeróbios na bacteremia não ultrapassa 20%, e no flegmão cervical, infecção odontogênica e processos purulentos intra-abdominais, atinge 81 a 100%.
Tradicionalmente, o termo "infecção anaeróbica" referia-se apenas a infecções causadas por clostrídios. No entanto, nas condições modernas, estes últimos não estão tão frequentemente envolvidos em processos infecciosos, apenas em 5% a 12% dos casos. O papel principal é atribuído aos anaeróbios não formadores de esporos. O que une ambos os tipos de patógenos é que eles exercem efeitos patológicos em tecidos e órgãos sob condições de hipóxia geral ou local, utilizando a via metabólica anaeróbica.
Patógenos de infecção anaeróbica
Em geral, os patógenos de infecção anaeróbica incluem processos patológicos causados por anaeróbios obrigatórios, que se desenvolvem e exercem seu efeito patogênico em condições de anoxia (anaeróbios estritos) ou em baixas concentrações de oxigênio (microaerófilos). No entanto, existe um grande grupo de anaeróbios facultativos (estreptococos, estafilococos, Proteus, E. coli, etc.) que, quando expostos à hipóxia, mudam de vias metabólicas aeróbicas para anaeróbicas e são capazes de causar o desenvolvimento de um processo infeccioso clínica e patomorfologicamente semelhante a um anaeróbio típico.
Os anaeróbios são amplamente distribuídos. No trato gastrointestinal humano, que é seu principal habitat, foram identificadas mais de 400 espécies de bactérias anaeróbias. A proporção de aeróbios para anaeróbios é de 1:100.
Abaixo está uma lista dos anaeróbios mais comuns cuja participação em processos patológicos infecciosos no corpo humano foi comprovada.
Classificação microbiológica de anaeróbios
- Bastonetes gram-positivos anaeróbicos
- Clostridium perfringes, sordellii, novyi, histolyticum, septicum, bifermentans, sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantii, difficile
- Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
- Eubacterium limosum
- Propionibacterium acnes
- Bifidobacterium bifidum
- Arachnia propionica
- Rothia dentocariosa
- Cocos gram-positivos anaeróbicos
- Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, micros
- Peptococcus niger
- Ruminococcus flavefaciens
- Coprococcus eutactus
- Gemella haemolysans
- Sarcina ventriculi
- Bastonetes gram-negativos anaeróbicos
- Bacteroides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, uniformis, caccae, ovatus, merdae,
- estercoris, ureolítico, grácil
- Prevotella melaninogenica, intermedia, bivia, loescheii, denticola, disiens, oralis, buccalis, veroralis, oulora, corporis
- Fusobacterium nucleatum, necrophorum, necrogenes, periodonticum
- Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
- Mobiluncus curtisii
- Anaerorhabdus furcosus
- Centipeda periodontii
- Leptotrichia buccalis
- Mitsuokella multiacidus
- Tissierella praeacuta
- Wolinella succinogenes
- Cocos gram-negativos anaeróbicos
- Veillonella parvula
Na maioria dos processos infecciosos patológicos (92,8-98,0% dos casos), os anaeróbios são detectados em associação com aeróbios, principalmente com estreptococos, estafilococos e bactérias da família Enterobacteriaceae, bactérias gram-negativas não fermentadoras.
Entre as muitas classificações de infecções anaeróbicas em cirurgia, a mais completa e responsiva às necessidades dos médicos é a classificação proposta por AP Kolesov et al. (1989).
Classificação da infecção anaeróbica em cirurgia
Por etiologia microbiana:
- clostrídio;
- não clostridiais (peptoestreptocócicas, peptocócicas, bacteroides, fusobacterianas, etc.).
Pela natureza da microflora:
- monoinfecções;
- poliinfecções (causadas por vários anaeróbios);
- misto (anaeróbico-aeróbico).
Por parte do corpo afetada:
- infecções de tecidos moles;
- infecções de órgãos internos;
- infecções ósseas;
- infecções de cavidades serosas;
- infecções da corrente sanguínea.
Por prevalência:
- local, limitado;
- ilimitado, tendendo a se espalhar (regional);
- sistêmico ou generalizado.
Por fonte de infecção:
- exógeno;
- endógeno.
Por origem:
- fora do hospital;
- adquirida em hospital.
Por motivos de ocorrência:
- traumático;
- espontâneo;
- iatrogênica.
A maioria dos anaeróbios são habitantes naturais da pele e das mucosas humanas. Mais de 90% de todas as infecções anaeróbias são endógenas. As infecções exógenas incluem apenas gastroenterite por Clostridium, celulite pós-traumática por Clostridium e mionecrose, infecções após mordeduras humanas e animais, aborto séptico e algumas outras.
A infecção anaeróbica endógena se desenvolve quando anaeróbios oportunistas aparecem em locais onde normalmente não são encontrados. Os anaeróbios penetram nos tecidos e na corrente sanguínea durante intervenções cirúrgicas, lesões, manipulações invasivas, deterioração tumoral e quando bactérias são translocadas dos intestinos durante doenças abdominais agudas e sepse.
No entanto, para o desenvolvimento da infecção, não basta que as bactérias simplesmente entrem em locais não naturais de sua existência. Para a introdução da flora anaeróbica e o desenvolvimento de um processo patológico infeccioso, são necessários fatores adicionais, como perda sanguínea significativa, isquemia tecidual local, choque, inanição, estresse, fadiga, etc. Doenças concomitantes (diabetes mellitus, colagenoses, tumores malignos, etc.), uso prolongado de hormônios e citostáticos, imunodeficiências primárias e secundárias associadas à infecção pelo HIV e outras doenças infecciosas e autoimunes crônicas desempenham um papel importante.
Um dos principais fatores no desenvolvimento de infecções anaeróbicas é a diminuição da pressão parcial de oxigênio nos tecidos, que ocorre como resultado de causas gerais (choque, perda de sangue, etc.) e hipóxia tecidual local em condições de fluxo sanguíneo arterial insuficiente (doenças vasculares oclusivas), presença de um grande número de tecidos contundidos, esmagados e não viáveis.
A terapia antibiótica irracional e inadequada, que visa principalmente suprimir a flora aeróbica antagônica, também contribui para o desenvolvimento descontrolado de anaeróbios.
Bactérias anaeróbicas possuem uma série de propriedades que lhes permitem manifestar sua patogenicidade somente quando surgem condições favoráveis. Infecções endógenas ocorrem quando o equilíbrio natural entre a defesa imunológica do corpo e os microrganismos virulentos é rompido. A infecção anaeróbica exógena, especialmente a clostridial, é mais patogênica e clinicamente mais grave do que a infecção causada por bactérias não formadoras de esporos.
Os anaeróbios possuem fatores de patogenicidade que facilitam sua invasão nos tecidos, reprodução e manifestação de propriedades patogênicas. Estes incluem enzimas, produtos da atividade e decomposição bacteriana, antígenos da parede celular, etc.
Assim, os bacteroides, que habitam principalmente várias partes do trato gastrointestinal, trato respiratório superior e trato geniturinário inferior, são capazes de produzir fatores que promovem sua adesão ao endotélio e o danificam. Distúrbios graves da microcirculação são acompanhados por aumento da permeabilidade vascular, lodo eritrocitário, microtrombose com o desenvolvimento de vasculite por imunocomplexo, causando um curso progressivo do processo inflamatório e sua generalização. A heparinase dos anaeróbios contribui para o desenvolvimento de vasculite, micro e macrotromboflebite. A cápsula dos anaeróbios é um fator que aumenta drasticamente sua virulência e até os coloca em primeiro lugar nas associações. A secreção de neuraminidase, hialuronidase, fibrinolisina e superóxido dismutase pelos bacteroides, devido à sua ação citotóxica, leva à destruição do tecido e à disseminação da infecção.
Bactérias do gênero Prevotella produzem uma endotoxina cuja atividade supera a ação dos bacteroides lipopolissacarídeos, e também produzem fosfolipase A, que rompe a integridade das membranas das células epiteliais, o que leva à morte delas.
A patogênese das lesões causadas por bactérias do gênero Fusobacterium se deve à capacidade de secretar leucocidina e fosfolipase A, que apresentam efeito citotóxico e facilitam a invasão.
Cocos anaeróbios gram-positivos normalmente habitam a cavidade oral, o intestino grosso, o trato respiratório superior e a vagina. Suas propriedades virulentas e patogênicas não foram suficientemente estudadas, apesar de serem frequentemente detectados durante o desenvolvimento de processos purulento-necróticos muito graves de diversas localizações. É possível que a patogenicidade dos cocos anaeróbios se deva à presença de uma cápsula, à ação de lipopolissacarídeos, hialuronidase e colagenase.
Os clostrídios são capazes de causar infecções anaeróbicas exógenas e endógenas.
Seu habitat natural é o solo e o intestino grosso de humanos e animais. A principal característica dos clostrídios na formação do gênero é a formação de esporos, que determina sua resistência a fatores ambientais desfavoráveis.
Em C. perfringens, o microrganismo patogênico mais comum, foram identificadas pelo menos 12 toxinas enzimáticas e uma enterotoxina, que determinam suas propriedades patogênicas:
- alfa-toxina (lecitinase) - apresenta efeitos dermatonecróticos, hemolíticos e letais.
- Beta-Toxina - causa necrose tecidual e tem efeito letal.
- Sigma-Toxina - exibe atividade hemolítica.
- teta-Toxina - tem efeito dermatonecrótico, hemolítico e letal.
- e-Toxinas - causam efeitos letais e dermatonecróticos.
- Toxina K (colagenase e gelatinase) - destrói o tecido muscular reticular e as fibras de colágeno do tecido conjuntivo, tem efeito necrótico e letal.
- Toxina Lambda (proteinase) - decompõe o colágeno desnaturado e a gelatina como a fibrinolisina, causando propriedades necróticas.
- Toxinas gama e nu - têm efeito letal em animais de laboratório.
- toxinas mu e v (hialuronidase e desoxirribonuclease) - aumentam a permeabilidade do tecido.
A infecção anaeróbica é extremamente rara como monoinfecção (menos de 1% dos casos). Patógenos anaeróbicos demonstram sua patogenicidade em associação com outras bactérias. A simbiose de anaeróbios entre si, bem como com alguns tipos de anaeróbios facultativos, especialmente com estreptococos, bactérias da família Enterobacteriaceae e bactérias gram-negativas não fermentadoras, permite a criação de ligações associativas sinérgicas que facilitam sua invasão e a manifestação de propriedades patogênicas.
Como a infecção anaeróbica de tecidos moles se manifesta?
As manifestações clínicas da infecção anaeróbica, que ocorrem com a participação de anaeróbios, são determinadas pela ecologia dos patógenos, seu metabolismo, fatores de patogenicidade, que são realizados em condições de defesas imunológicas gerais ou locais reduzidas do macroorganismo.
A infecção anaeróbica, independentemente da localização do foco, apresenta uma série de sinais clínicos bastante característicos. Estes incluem:
- apagamento dos sinais clássicos locais de infecção com predomínio de sintomas de intoxicação geral;
- localização da fonte de infecção em locais onde os anaeróbios geralmente vivem;
- um cheiro pútrido desagradável de exsudato, que é uma consequência da oxidação anaeróbica de proteínas;
- predominância de processos inflamatórios alterativos sobre exsudativos com desenvolvimento de necrose tecidual;
- formação de gás com desenvolvimento de enfisema e crepitação de tecidos moles devido à formação de produtos pouco solúveis em água do metabolismo anaeróbico de bactérias (hidrogênio, nitrogênio, metano, etc.);
- exsudato seroso-hemorrágico, purulento-hemorrágico e purulento com secreção marrom, marrom-acinzentada e presença de pequenas gotículas de gordura;
- pintando feridas e cáries de preto;
- desenvolvimento de infecção no contexto do uso prolongado de aminoglicosídeos.
Se o paciente apresentar dois ou mais dos sintomas descritos acima, a probabilidade de envolvimento de uma infecção anaeróbica no processo patológico é muito alta.
Os processos purulento-necróticos que ocorrem com a participação de anaeróbios podem ser condicionalmente divididos em três grupos clínicos:
- O processo purulento é de natureza local, ocorre sem intoxicação significativa, é rapidamente interrompido após tratamento cirúrgico ou mesmo sem ele, os pacientes geralmente não necessitam de terapia adicional intensiva.
- O processo infeccioso em seu curso clínico praticamente não difere dos processos purulentos comuns, ele prossegue favoravelmente, como o flegmão comum com sintomas moderadamente expressos de intoxicação.
- O processo purulento-necrótico progride rapidamente, muitas vezes de forma maligna; progride, ocupando grandes áreas de tecido mole; sepse grave e falência de múltiplos órgãos com prognóstico desfavorável da doença se desenvolvem rapidamente.
As infecções anaeróbicas de tecidos moles são caracterizadas pela heterogeneidade e diversidade, tanto na gravidade dos processos patológicos que causam quanto nas alterações patomorfológicas que se desenvolvem nos tecidos com sua participação. Diversos anaeróbios, assim como bactérias aeróbias, podem causar o mesmo tipo de doença. Ao mesmo tempo, a mesma bactéria, em diferentes condições, pode causar doenças diferentes. No entanto, apesar disso, várias formas clínicas e patomorfológicas principais de processos infecciosos envolvendo anaeróbios podem ser distinguidas.
Vários tipos de anaeróbios podem causar processos purulento-necróticos superficiais e profundos com o desenvolvimento de celulite serosa e necrótica, fascite, miosite e mionecrose, lesões combinadas de diversas estruturas de tecidos moles e ossos.
A infecção anaeróbica clostridial é caracterizada por agressividade pronunciada. Na maioria dos casos, a doença é grave e rápida, com desenvolvimento rápido de sepse. A infecção anaeróbica clostridial se desenvolve em pacientes com vários tipos de lesões de tecidos moles e ossos sob certas condições, que incluem contaminação maciça do tecido com terra, presença de áreas de tecido morto e esmagado na ferida, privado de suprimento sanguíneo e presença de corpos estranhos. A infecção anaeróbica clostridial endógena ocorre na paraproctite aguda, após operações nos órgãos abdominais e extremidades inferiores em pacientes com doenças vasculares obliterantes e diabetes mellitus. Menos comum é a infecção anaeróbica que se desenvolve como resultado de uma mordida humana ou animal ou injeções de drogas.
A infecção anaeróbica clostridial ocorre em duas principais formas patomorfológicas: celulite e mionecrose.
A celulite clostridial (celulite crepitante) é caracterizada pelo desenvolvimento de necrose do tecido subcutâneo ou intermuscular na área da ferida. Ela evolui de forma relativamente favorável. A dissecção ampla e oportuna da ferida e a excisão dos tecidos inviáveis garantem a recuperação na maioria dos casos.
Pacientes com diabetes mellitus e doenças obliterantes dos membros inferiores têm menos chances de um desfecho favorável da doença, visto que o processo infeccioso ocorre na forma de celulite apenas nos estágios iniciais, e então o dano tecidual purulento-necrótico se espalha rapidamente para estruturas mais profundas (tendões, músculos, ossos). Uma infecção anaeróbica gram-negativa secundária se junta ao envolvimento de todo o complexo de tecidos moles, articulações e estruturas ósseas no processo purulento-necrótico. Forma-se gangrena úmida do membro ou de seu segmento, o que frequentemente leva à necessidade de amputação.
A mionecrose clostridial (gangrena gasosa) é a forma mais grave de infecção anaeróbica. O período de incubação dura de algumas horas a 3 a 4 dias. Ocorre dor intensa e explosiva na ferida, que é o primeiro sintoma local. A condição permanece inalterada. Posteriormente, surge edema progressivo. A ferida seca e surge uma secreção fétida com bolhas de gás. A pele adquire uma coloração bronzeada. Bolhas intradérmicas com exsudato seroso-hemorrágico e focos de necrose úmida da pele, de coloração púrpura-cianótica e marrom, formam-se rapidamente. A formação de gás nos tecidos é um sinal comum de infecção anaeróbica.
Paralelamente aos sintomas locais, o estado geral do paciente também piora. No contexto de endotoxicose maciça, os processos de disfunção de todos os órgãos e sistemas aumentam rapidamente, com o desenvolvimento de sepse anaeróbica grave e choque séptico, dos quais os pacientes morrem se o tratamento cirúrgico não for prestado em tempo hábil.
Um sinal característico de infecção é a destruição dos músculos pelo processo necrótico. Eles ficam flácidos, opacos, sangram pouco, não se contraem, adquirem uma coloração marrom-suja e têm a consistência de "carne cozida". À medida que o processo progride, a infecção anaeróbica se espalha rapidamente para outros grupos musculares e tecidos vizinhos, com o desenvolvimento de gangrena gasosa.
Uma causa rara de mionecrose clostridial são as injeções de medicamentos. O tratamento desses pacientes é uma tarefa difícil. Apenas alguns pacientes podem ser salvos. O histórico de caso abaixo mostra um desses casos.
A celulite e a miosite estreptocócicas anaeróbicas ocorrem como resultado de várias lesões de tecidos moles, cirurgias e manipulações. São causadas por anaeróbios facultativos gram-positivos Streptococcus spp. e cocos anaeróbicos (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). A doença é caracterizada pelo desenvolvimento de celulite predominantemente serosa nos estágios iniciais e celulite necrótica ou miosite nos estágios posteriores, e ocorre com sintomas de intoxicação grave, frequentemente evoluindo para choque séptico. Os sintomas locais de infecção são apagados. O edema e a hiperemia dos tecidos não são pronunciados, a flutuação não é determinada. A formação de gás ocorre raramente. Na celulite necrótica, o tecido parece desbotado, sangra pouco, é de cor acinzentada, abundantemente saturado com exsudato seroso e seroso-purulento. A pele é envolvida no processo inflamatório secundariamente: manchas cianóticas com bordas irregulares e bolhas com conteúdo seroso aparecem. Os músculos afetados parecem edematosos, contraem-se mal e ficam saturados com exsudato seroso e seropurulento.
Devido à escassez de sinais clínicos locais e à prevalência de sintomas de endotoxicose grave, a intervenção cirúrgica é frequentemente realizada tardiamente. O tratamento cirúrgico oportuno do foco inflamatório com terapia antibacteriana e de desintoxicação intensiva interrompe rapidamente o curso da celulite ou miosite estreptocócica anaeróbica.
A celulite necrótica sinérgica é uma doença purulento-necrótica grave e de rápida progressão do tecido celular, causada por uma infecção anaeróbica não clostridial e aeróbios associativos. A doença evolui com destruição incontrolável do tecido celular e envolvimento secundário dos tecidos adjacentes (pele, fáscia, músculos) no processo purulento-necrótico. A pele é mais frequentemente envolvida no processo patológico. Aparecem manchas confluentes vermelho-cianóticas sem limites definidos, que posteriormente se transformam em necrose úmida com ulcerações. À medida que a doença progride, grandes áreas de vários tecidos, principalmente músculos, são envolvidas no processo infeccioso, e desenvolve-se gangrena não clostridial.
A fasceíte necrótica é um processo purulento-necrótico sinérgico, anaeróbico-aeróbico, de rápida progressão, com dano à fáscia superficial do corpo. Além da infecção anaeróbica não clostridial, os agentes causadores da doença são frequentemente estreptococos, estafilococos, enterobactérias e Pseudomonas aeruginosa, geralmente determinados em associação entre si. Na maioria dos casos, as áreas subjacentes do tecido celular, a pele e as camadas musculares superficiais são secundariamente envolvidas no processo inflamatório. A fasceíte necrótica geralmente se desenvolve após trauma de tecidos moles e intervenções cirúrgicas. Sinais externos mínimos de infecção geralmente não correspondem à gravidade da condição do paciente e à destruição tecidual maciça e disseminada detectada intraoperatoriamente. O diagnóstico tardio e a intervenção cirúrgica tardia frequentemente levam a um desfecho fatal da doença.
A síndrome de Fournier (Fournier J., 1984) é um tipo de infecção anaeróbica. Manifesta-se por necrose progressiva da pele e dos tecidos subjacentes do escroto, com rápido envolvimento da pele do períneo, púbis e pênis. Frequentemente, desenvolve-se gangrena anaeróbica úmida dos tecidos perineais (gangrena de Fournier). A doença se desenvolve espontaneamente ou como resultado de trauma leve, paraproctite aguda ou outras doenças purulentas do períneo e cursa com sintomas graves de toxemia e choque séptico. Frequentemente, termina com a morte dos pacientes.
Em uma situação clínica real, especialmente nos estágios finais do processo infeccioso, pode ser bastante difícil diferenciar as formas clínicas e morfológicas descritas acima de doenças causadas por anaeróbios e suas associações. Frequentemente, durante a intervenção cirúrgica, danos a diversas estruturas anatômicas são detectados simultaneamente na forma de fasciocelulite necrótica ou fasciomiosite. Frequentemente, a natureza progressiva da doença leva ao desenvolvimento de gangrena não clostridial com envolvimento de toda a espessura dos tecidos moles no processo infeccioso.
O processo purulento-necrótico causado por anaeróbios pode se espalhar para tecidos moles a partir de órgãos internos das cavidades abdominal e pleural afetados pela mesma infecção. Um dos fatores que predispõem a isso é a drenagem inadequada de um foco purulento profundo, por exemplo, no empiema pleural e na peritonite, cujo desenvolvimento envolve a participação de anaeróbios em quase 100% dos casos.
A infecção anaeróbica é caracterizada por um início rápido. Os sintomas de endotoxicose grave (febre alta, calafrios, taquicardia, taquipneia, perda de apetite, letargia, etc.) geralmente se manifestam, frequentemente 1 a 2 dias antes do desenvolvimento dos sinais locais da doença. Ao mesmo tempo, alguns dos sintomas clássicos da inflamação purulenta (edema, hiperemia, dor, etc.) desaparecem ou permanecem ocultos, o que dificulta o diagnóstico pré-hospitalar oportuno, e às vezes intra-hospitalar, de flegmão anaeróbico e atrasa o início do tratamento cirúrgico. É característico que os próprios pacientes muitas vezes não associem seu "mal-estar" ao processo inflamatório local até certo momento.
Em um número significativo de observações, especialmente em casos de fasciocelulite necrótica anaeróbica ou miosite, quando os sintomas locais são dominados por hiperemia moderada ou edema tecidual na ausência de flutuação, a doença ocorre sob o disfarce de outra patologia. Esses pacientes são frequentemente hospitalizados com diagnóstico de erisipela, tromboflebite, insuficiência linfovenosa, trombose ileofemoral, trombose venosa profunda da perna, pneumonia, etc., e, às vezes, em departamentos não cirúrgicos do hospital. O diagnóstico tardio de infecção grave de tecidos moles é fatal para muitos pacientes.
Como a infecção anaeróbica é reconhecida?
A infecção anaeróbica de tecidos moles é diferenciada das seguintes doenças:
- lesões purulento-necróticas de tecidos moles de outras etiologias infecciosas;
- várias formas de erisipela (eritemato-bolhosa, bolhosa-hemorrágica);
- hematomas de tecidos moles com sinais de intoxicação;
- dermatoses vesiculares, toxicodermia grave (eritema exsudativo polimórfico, síndrome de Stevens-Johnson, síndrome de Lyell, etc.);
- trombose venosa profunda das extremidades inferiores, trombose ileofemoral, síndrome de Paget-Schroetter (trombose da veia subclávia);
- síndrome de esmagamento prolongado do tecido nos estágios iniciais da doença (no estágio de complicações purulentas, a adição de infecção anaeróbica é determinada, como regra);
- congelamento de grau II-IV;
- alterações gangrenosas-isquêmicas em tecidos moles no contexto de doenças trombo-obliterantes agudas e crônicas das artérias das extremidades.
O enfisema infeccioso de tecidos moles, que se desenvolve como resultado da atividade vital de anaeróbios, deve ser diferenciado do enfisema de outras etiologias associadas a pneumotórax, pneumoperitônio, perfuração de órgãos ocos da cavidade abdominal no tecido retroperitoneal, intervenções cirúrgicas, lavagem de feridas e cavidades com solução de peróxido de hidrogênio, etc. Nesse caso, além da crepitação de tecidos moles, os sinais locais e gerais de infecção anaeróbica geralmente estão ausentes.
A intensidade da disseminação do processo purulento-necrótico na infecção anaeróbica depende da natureza da interação entre o macrorganismo e o microrganismo, da capacidade da defesa imunológica de resistir aos fatores de agressão bacteriana. A infecção anaeróbica fulminante é caracterizada pelo fato de que, já no primeiro dia, um processo patológico disseminado se desenvolve, afetando tecidos em uma grande área e acompanhado pelo desenvolvimento de sepse grave, PON incorrigível e choque séptico. Essa variante maligna da infecção leva à morte de mais de 90% dos pacientes. Na forma aguda da doença, esses distúrbios no corpo se desenvolvem em poucos dias. A infecção anaeróbica subaguda é caracterizada pelo fato de que a relação entre o macrorganismo e o microrganismo é mais equilibrada e, com o início oportuno de um tratamento cirúrgico complexo, a doença tem um desfecho mais favorável.
O diagnóstico microbiológico da infecção anaeróbia é extremamente importante não apenas devido ao interesse científico, mas também por necessidades práticas. Até o momento, o quadro clínico da doença tem sido o principal método de diagnóstico da infecção anaeróbia. No entanto, somente o diagnóstico microbiológico com a identificação do agente infeccioso pode fornecer uma resposta confiável sobre a participação de anaeróbios no processo patológico. Entretanto, uma resposta negativa de um laboratório bacteriológico não descarta de forma alguma a possibilidade de anaeróbios participarem do desenvolvimento da doença, visto que, segundo alguns dados, cerca de 50% dos anaeróbios são não cultiváveis.
A infecção anaeróbica é diagnosticada por métodos modernos de indicação de alta precisão. Estes incluem principalmente cromatografia gás-líquido (GLC) e espectrometria de massas, baseadas no registro e determinação quantitativa de metabólitos e ácidos graxos voláteis. Os dados desses métodos correlacionam-se com os resultados do diagnóstico bacteriológico em 72%. A sensibilidade da GLC é de 91-97%, e a especificidade, de 60-85%.
Outros métodos promissores para isolar patógenos anaeróbicos, inclusive do sangue, incluem os sistemas Lachema, Bactec, Isolator, preparações de coloração para detectar bactérias ou seus antígenos no sangue com amarelo de acridina, imunoeletroforese, imunoensaio enzimático e outros.
Uma tarefa importante da bacteriologia clínica no estágio atual é expandir a pesquisa sobre a composição de espécies de patógenos com a identificação de todas as espécies envolvidas no desenvolvimento do processo da ferida, incluindo infecção anaeróbica.
Acredita-se que a maioria das infecções de tecidos moles e ossos seja de natureza mista e polimicrobiana. Segundo V. P. Yakovlev (1995), em doenças purulentas extensas de tecidos moles, anaeróbios obrigatórios são encontrados em 50% dos casos, em combinação com bactérias aeróbias em 48%; em monocultura, anaeróbios são detectados em apenas 1,3%.
No entanto, na prática, é difícil determinar a verdadeira proporção da composição de espécies com a participação de microrganismos anaeróbios facultativos, aeróbios e anaeróbios. Em grande parte, isso se deve à dificuldade de identificação de bactérias anaeróbias, devido a algumas razões objetivas e subjetivas. As primeiras incluem a natureza caprichosa das bactérias anaeróbias, seu crescimento lento, a necessidade de equipamentos especiais, meios altamente nutritivos com aditivos específicos para seu cultivo, etc. As segundas incluem custos financeiros e de tempo significativos, a necessidade de adesão rigorosa a protocolos para estudos repetidos e em várias etapas, e a escassez de especialistas qualificados.
Entretanto, além do interesse acadêmico, a identificação da microflora anaeróbica é de grande importância clínica tanto na determinação da etiologia do foco purulento-necrótico primário e da sepse, quanto no desenvolvimento de táticas de tratamento, incluindo antibioticoterapia.
Abaixo estão demonstrados esquemas padrão para estudar a microflora de um foco purulento e sangue na presença de sinais clínicos de infecção anaeróbica, usados no laboratório bacteriológico de nossa clínica.
Cada estudo começa com a coloração de Gram de uma amostra de esfregaço dos tecidos profundos do foco purulento. Este estudo é um dos métodos de diagnóstico rápido de infecções de feridas e pode fornecer uma resposta aproximada sobre a natureza da microflora presente no foco purulento em até uma hora.
É essencial utilizar meios para proteger os microrganismos dos efeitos tóxicos do oxigênio, para isso utilizam-se:
- aeróstato microanaeróbico para cultivo de culturas;
- pacotes de geradores de gás comerciais (GasPak ou HiMedia) para criar condições anaeróbicas;
- indicador de anaerobiose: inoculação de P. aeruginosa em citrato de Simons em condições anaeróbicas (P. aeruginosa não utiliza citrato e a cor do meio não muda).
Imediatamente após a operação, esfregaços e biópsias de secções profundas da ferida, retirados de um local específico, são entregues ao laboratório. Sistemas especiais de transporte de vários tipos são utilizados para a entrega das amostras.
Se houver suspeita de bacteremia, o sangue é cultivado paralelamente em 2 frascos (10 ml cada) com meio comercial para testes de microrganismos aeróbicos e anaeróbicos.
A semeadura é realizada com alças plásticas descartáveis em diversos meios:
- em ágar sangue Schaedler recém-derramado com a adição de um complexo de vitamina K + hemina - para cultivo em frasco microanaeróbico. Durante a semeadura primária, um disco com canamicina é usado para criar condições eletivas (a maioria dos anaeróbios é naturalmente resistente a aminoglicosídeos);
- em ágar sangue 5% para cultivo aeróbico;
- em meio de enriquecimento para cultivo em frasco microanaeróbico (aumenta a probabilidade de isolar patógenos), tioglicólico ou sulfito de ferro se houver suspeita de infecção clostridial.
O recipiente microanaeróbico e a placa com ágar sangue a 5% são colocados em um termostato e incubados a +37 °C por 48 a 72 horas. Os esfregaços entregues em vidro são corados de acordo com a técnica de Gram. Recomenda-se a coleta de vários esfregaços da secreção da ferida durante a cirurgia.
Já com a microscopia, em vários casos é possível fazer uma conclusão provisória sobre a natureza da infecção, uma vez que certos tipos de microrganismos anaeróbicos têm uma morfologia característica.
A obtenção de uma cultura pura confirma o diagnóstico de infecção clostridial.
Após 48-72 horas de incubação, colônias cultivadas em condições aeróbicas e anaeróbicas são comparadas com base em sua morfologia e resultados de microscopia.
Colônias cultivadas em ágar Schaedler são testadas quanto à aerotolerância (várias colônias de cada tipo). Elas são semeadas paralelamente em setores em duas placas: com ágar Schaedler e ágar sangue 5%.
Colônias cultivadas nos setores correspondentes sob condições aeróbicas e anaeróbicas são consideradas indiferentes ao oxigênio e são examinadas de acordo com métodos existentes para bactérias anaeróbicas facultativas.
Colônias que crescem apenas em condições anaeróbicas são consideradas anaeróbias obrigatórias e são identificadas levando em consideração:
- morfologia e tamanho das colônias;
- presença ou ausência de hemólise;
- presença de pigmento;
- crescimento interno em ágar;
- atividade da catalase;
- sensibilidade genérica a antibióticos;
- morfologia celular;
- características bioquímicas da cepa.
A utilização de sistemas de testes comerciais contendo mais de 20 testes bioquímicos, que permitem determinar não só o gênero, mas também o tipo de microrganismo, facilita significativamente a identificação de microrganismos.
Preparações microscópicas de alguns tipos de anaeróbios, isolados em cultura pura, são apresentadas a seguir.
A detecção e identificação de um patógeno anaeróbico no sangue é possível em casos raros, como uma cultura de P. niger isolado do sangue de um paciente com sepse anaeróbica grave em ferida, no contexto de flegmão na coxa.
Às vezes, contaminantes que não desempenham um papel etiológico independente no processo infeccioso e inflamatório podem estar presentes na composição de associações de microrganismos. O isolamento dessas bactérias em monoculturas ou em associações com microrganismos patogênicos, especialmente na análise de amostras de biópsia de secções profundas da ferida, pode indicar baixa resistência inespecífica do organismo e, via de regra, está associado a um mau prognóstico da doença. Tais resultados de exames bacteriológicos não são incomuns em pacientes gravemente debilitados, em pacientes com diabetes mellitus e em estados de imunodeficiência no contexto de diversas doenças agudas e crônicas.
Na presença de foco purulento em tecidos moles, ossos ou articulações e quadro clínico de infecção anaeróbica (clostridiana ou não clostridiana), a frequência geral de isolamento de anaeróbios, de acordo com nossos dados, é de 32%. A frequência de detecção de anaeróbios obrigatórios no sangue nessas doenças é de 3,5%.
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Como é tratada a infecção anaeróbica?
A infecção anaeróbica é tratada principalmente por intervenção cirúrgica e terapia intensiva complexa. A base do tratamento cirúrgico é a CHO radical, seguida de tratamento repetido da ferida extensa e seu fechamento pelos métodos plásticos disponíveis.
O fator tempo na organização do atendimento cirúrgico desempenha um papel importante, às vezes decisivo. O adiamento da cirurgia leva à disseminação da infecção para áreas maiores, à deterioração do estado do paciente e ao aumento do risco da própria intervenção. A natureza progressiva e constante do curso da infecção anaeróbica é uma indicação para tratamento cirúrgico de emergência ou urgência, que deve ser realizado após um breve preparo pré-operatório preliminar, que consiste na eliminação da hipovolemia e de graves distúrbios da homeostase. Em pacientes com choque séptico, a intervenção cirúrgica só é possível após a estabilização da pressão arterial e a resolução da oligúria.
A prática clínica tem demonstrado que é necessário abandonar as chamadas incisões "lampas" sem necrectomia, amplamente aceitas há várias décadas e ainda não esquecidas por alguns cirurgiões. Tais táticas levam à morte de pacientes em quase 100% dos casos.
Durante o tratamento cirúrgico, é necessária uma ampla dissecção dos tecidos afetados pela infecção, com incisões que se estendem até o nível das áreas visualmente inalteradas. A disseminação da infecção anaeróbica é caracterizada por agressividade pronunciada, superando diversas barreiras na forma de fáscias, aponeuroses e outras estruturas, o que não é típico de infecções que ocorrem sem a participação dominante de anaeróbios. As alterações patomorfológicas no foco da infecção podem ser extremamente heterogêneas: áreas de inflamação serosa alternam-se com focos de necrose tecidual superficial ou profunda. Estes últimos podem estar localizados a distâncias significativas uns dos outros. Em alguns casos, as alterações patológicas máximas nos tecidos são detectadas longe da porta de entrada da infecção.
Em conexão com as características observadas de disseminação em infecções anaeróbicas, deve-se realizar uma revisão completa do foco inflamatório com ampla mobilização de retalhos cutâneo-gordurosos e cutâneo-fasciais, dissecção da fáscia e aponeuroses com revisão dos tecidos intermuscular, paravasal, paraneural, grupos musculares e de cada músculo separadamente. A revisão insuficiente da ferida leva à subestimação da disseminação do flegmão, do volume e da profundidade do dano tecidual, o que leva a um COGO insuficientemente completo e à progressão inevitável da doença com o desenvolvimento de sepse.
Na CHO, é necessário remover todo o tecido não viável, independentemente da extensão da lesão. Lesões cutâneas cianóticas ou arroxeadas já estão privadas de suprimento sanguíneo devido à trombose vascular. Elas devem ser removidas em bloco único, juntamente com o tecido adiposo subjacente. Todas as áreas afetadas de fáscia, aponeuroses, músculos e tecido intermuscular também devem ser excisadas. Em áreas adjacentes a cavidades serosas, grandes troncos vasculares e nervosos e articulações, é necessário exercer certa contenção durante a necrectomia.
Após a CHOGO radical, as bordas e o fundo da ferida devem apresentar tecido visualmente inalterado. A área da ferida após a cirurgia pode ocupar de 5 a 40% da superfície corporal. Não há necessidade de temer a formação de superfícies de ferida muito extensas, pois somente a necrectomia completa é a única maneira de salvar a vida do paciente. O tratamento cirúrgico paliativo leva inevitavelmente à progressão do flegmão, à síndrome da resposta inflamatória sistêmica e à piora do prognóstico da doença.
Na celulite e miosite estreptocócica anaeróbica na fase de inflamação serosa, a intervenção cirúrgica deve ser mais restrita. A ampla separação dos retalhos de pele e gordura, a exposição circular do grupo muscular afetado com separação do tecido intermuscular são suficientes para interromper o processo com desintoxicação intensiva adequada e terapia antibacteriana direcionada. Na celulite e miosite necróticas, as táticas cirúrgicas são semelhantes às descritas acima.
Na miosite clostridial, dependendo da extensão da lesão, um músculo, grupo ou vários grupos musculares, áreas não viáveis da pele, gordura subcutânea e fáscia são removidos.
Se, durante a revisão da ferida cirúrgica, for revelado um volume significativo de dano tecidual (gangrena ou a possibilidade desta) com pouca perspectiva de preservação da capacidade funcional do membro, então, nessa situação, indica-se a amputação ou exarticulação do membro. A intervenção radical na forma de truncamento do membro também deve ser utilizada em pacientes com dano tecidual extenso de um ou mais segmentos do membro, em casos de sepse grave e mielopatia múltipla incorrigível, quando a perspectiva de preservação do membro for preocupante, com a perda da vida do paciente, bem como em caso de curso fulminante de infecção anaeróbica.
A amputação de um membro em caso de infecção anaeróbica tem suas peculiaridades. É realizada de forma circular, sem a formação de retalhos cutâneo-musculares, dentro de tecidos saudáveis. Para obter um coto de membro mais longo, AP Kolesov et al. (1989) sugerem a realização da amputação na borda do processo patológico com dissecção e separação dos tecidos moles do coto. Em todos os casos, a ferida do coto não é suturada, sendo realizada abertamente com tamponamento frouxo com pomadas hidrossolúveis ou soluções de iodóforo. O grupo de pacientes que sofreram amputação de membro é o mais grave. A mortalidade pós-operatória, apesar da complexa terapia intensiva, permanece alta - 52%.
A infecção anaeróbica é caracterizada por inflamação prolongada com lenta mudança das fases do processo da ferida. A fase de limpeza da ferida após a necrose é acentuadamente retardada. O desenvolvimento da granulação é retardado devido ao polimorfismo dos processos que ocorrem nos tecidos moles, o que está associado a graves distúrbios microcirculatórios e infecção secundária da ferida. Isso também requer tratamentos cirúrgicos repetidos do foco purulento-necrótico (Fig. 3.66.1), que envolvem a remoção da necrose secundária, a abertura de novos vazamentos e bolsas purulentas e a higienização completa da ferida com métodos adicionais de exposição (cavitação ultrassônica, tratamento com jato pulsante de antisséptico, ozonização, etc.). A progressão do processo com a disseminação da infecção anaeróbica para novas áreas serve como indicação para CGO repetido de emergência. A recusa da necrectomia em estágios só é possível após o alívio persistente do processo purulento-inflamatório local e dos fenômenos de SIRS.
O período pós-operatório imediato em pacientes com infecção anaeróbica grave ocorre na unidade de terapia intensiva, onde são realizados terapia intensiva de desintoxicação, antibioticoterapia, tratamento de disfunção de múltiplos órgãos, alívio adequado da dor, alimentação parenteral e enteral, etc. As indicações para transferência do paciente para o departamento cirúrgico do hospital são a dinâmica positiva no curso do processo da ferida, a conclusão da etapa de tratamento cirúrgico repetido do foco purulento e, às vezes, intervenções plásticas, e a eliminação clínica e laboratorial persistente dos fenômenos da PON.
A antibioticoterapia é um elo importante no tratamento de pacientes com uma doença como a infecção anaeróbica. Dada a etiologia microbiana mista do processo purulento-necrótico primário, são prescritos, em primeiro lugar, medicamentos de amplo espectro, incluindo antianaeróbicos. As seguintes combinações de medicamentos são as mais frequentemente utilizadas: cefalosporinas de geração II-IV ou fluoroquinolonas em combinação com metronidazol, dioxidina ou clindamicina, e carbapenêmicos em monoterapia.
O monitoramento da dinâmica do processo da ferida e da sepse, bem como o monitoramento microbiológico da secreção de feridas e de outros ambientes biológicos, permitem ajustes oportunos na composição, dosagem e métodos de administração de antibióticos. Assim, durante o tratamento da sepse grave com infecção anaeróbica, os regimes de antibioticoterapia podem ser alterados de 2 a 8 ou mais vezes. As indicações para o seu cancelamento são o alívio persistente dos fenômenos inflamatórios nos focos purulentos primários e secundários, a cicatrização da ferida após cirurgia plástica, resultados negativos de hemoculturas e a ausência de febre por vários dias.
Um componente importante do tratamento cirúrgico complexo de pacientes com infecção anaeróbica é o tratamento local da ferida.
O uso de um curativo específico é planejado dependendo do estágio do processo da ferida, das alterações patomorfológicas na ferida, do tipo de microflora, bem como de sua sensibilidade a antibióticos e antissépticos.
Na primeira fase do processo de cicatrização da ferida, em caso de infecção anaeróbica ou mista, os medicamentos de escolha são pomadas de base hidrofílica com ação antianaeróbica - dioxicol, estreptonitol, nitácido, iodopirona, pomadas de dioxidina a 5%, etc. Se houver flora gram-negativa na ferida, são utilizadas pomadas de base hidrofílica e antissépticos - soluções de iodóforo a 1%, solução de dioxidina a 1%, soluções de miramistina, hipoclorito de sódio, etc.
Nos últimos anos, temos utilizado amplamente a moderna terapia de sorção aplicada em feridas com sorventes biologicamente ativos para inchaço, com ação multicomponente no processo da ferida, como lisosorb, coladiasorb, diotevina, anilodiotevina, etc. Os agentes mencionados exercem um pronunciado efeito anti-inflamatório, hemostático, antiedematoso e antimicrobiano sobre quase todos os tipos de flora bacteriana, permitem a necrólise, convertem a secreção da ferida em gel, absorvem e removem toxinas, produtos de decomposição e microrganismos para além da ferida. O uso de sorventes drenantes biologicamente ativos permite a interrupção precoce do processo purulento-necrótico e dos fenômenos inflamatórios na área da ferida, preparando-a para o fechamento plástico.
A formação de extensas superfícies de feridas resultantes do tratamento cirúrgico de um foco purulento disseminado cria o problema de seu rápido fechamento por diversos tipos de cirurgia plástica. A cirurgia plástica deve ser realizada o mais precocemente possível, na medida em que a condição da ferida e do paciente permitir. Na prática, a cirurgia plástica não pode ser realizada antes do final da segunda ou início da terceira semana, devido às características descritas acima do curso do processo da ferida na infecção anaeróbica.
A cirurgia plástica precoce de uma ferida purulenta é considerada um dos elementos mais importantes do tratamento cirúrgico complexo da infecção anaeróbica. A eliminação mais rápida possível de defeitos extensos da ferida, que causam perda maciça de proteínas e eletrólitos e contaminação da ferida com flora hospitalar poli-resistente a antibióticos, com envolvimento tecidual no processo purulento-necrótico secundário, é uma medida cirúrgica patogeneticamente justificada e necessária para tratar a sepse e prevenir sua progressão.
Nos estágios iniciais da cirurgia plástica, é necessário utilizar métodos simples e menos traumáticos, que incluem cirurgia plástica com tecidos locais, alongamento tecidual dosado, ADP e uma combinação desses métodos. A cirurgia plástica de pele completa (em um único estágio) pode ser realizada em 77,6% dos pacientes. Nos 22,4% restantes, o defeito da ferida só pode ser fechado em estágios devido às peculiaridades do curso do processo da ferida e sua extensão.
A taxa de mortalidade no grupo de pacientes submetidos a um complexo de cirurgias plásticas é quase 3,5 vezes menor do que no grupo de pacientes que não realizaram cirurgia plástica ou a realizaram em estágio posterior, 12,7% e 42,8%, respectivamente.
A taxa geral de mortalidade pós-operatória para infecção anaeróbica grave de tecidos moles, com foco purulento-necrótico que se espalha por uma área de mais de 500 cm2 , é de 26,7%.
O conhecimento das características clínicas do curso permite que um cirurgião prático identifique uma doença potencialmente fatal como a infecção anaeróbica em estágios iniciais e planeje um conjunto de medidas diagnósticas e terapêuticas de resposta. O tratamento cirúrgico radical oportuno de um foco purulento-necrótico extenso, a necrectomia repetida em estágios, a cirurgia plástica cutânea precoce em combinação com terapia intensiva multicomponente e tratamento antibacteriano adequado podem reduzir significativamente a mortalidade e melhorar os resultados do tratamento.
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