Médico especialista do artigo
Novas publicações
Icterícia hepática (parenquimatosa)
Última revisão: 23.04.2024
Todo o conteúdo do iLive é medicamente revisado ou verificado pelos fatos para garantir o máximo de precisão factual possível.
Temos diretrizes rigorosas de fornecimento e vinculamos apenas sites de mídia respeitáveis, instituições de pesquisa acadêmica e, sempre que possível, estudos médicos revisados por pares. Observe que os números entre parênteses ([1], [2], etc.) são links clicáveis para esses estudos.
Se você achar que algum dos nossos conteúdos é impreciso, desatualizado ou questionável, selecione-o e pressione Ctrl + Enter.
No coração da icterícia hepática há danos nos hepatócitos, capilares bilis, interrupção da captura, conjugação e excreção de bilirrubina pelas células do fígado, bem como sua regurgitação (retorno ao sangue). Atualmente, dependendo do nível em que há erros de metabolismo e transporte de icterícia hepática bilirrubina é dividido em hepatocelular e postgepatotsellyulyarnuyu e hepatocelular um premikrosomalnuyu adicional, microssomal e postmikrosomalnuyu.
No coração da icterícia pré-grave é uma violação da apreensão da bilirrubina pelo hepatócito, sua difícil eliminação da albumina e a ruptura da conexão com proteinases citoplasmáticas.
Na patogénese da icterícia microssomal desempenha um papel principal bilirrubina conjugação com ácido glucurónico violação numa rede tsitoplazmatichsskoy liso, pelo que o aumento nos níveis sanguíneos de livre (não conjugado indirecta,) bilirrubina.
A icterícia hepatocelular pós-microrossômica ocorre com maior freqüência. A sua ligação patogénico primário é uma perturbação associada a excreção de bilirrubina na bílis e a sua entrega a partir do hepatócito para a corrente sanguínea, desse modo, aumenta a fracção de sangue ligado (directamente conjugado) bilirrubina. Neste caso, a captura de bilirrubina e seu transporte podem ser suprimidas, de modo que o aumento simultâneo de bilirrubina não conjugada é possível.
A icterícia hepática celulósica pós-hepática é observada com colestase intra-hepática. Sua ligação patogenética primária é o retorno da bilirrubina ligada ao sangue dos ductos biliares intra-hepáticos.
As principais características da icterícia hepática (parenquimatosa):
- a icterícia tem uma tonalidade avermelhada (rubinictenis);
- muitas vezes (com hepatite crônica e cirrose) há pequenos sinais de fígado (eritema palmar, ginecomastia, atrofia testicular, brotos vasculares, labios vermelhos de carmo);
- pode ocorrer coceira e há vestígios de arranhões na pele;
- sinais de hipertensão portal (ascite, "caput medusae") com cirrose do fígado em seu estágio expresso;
- aumento do fígado;
- Baciamento alargado (nem sempre); pode haver anemia leve;
- não há sinais de hemólise, a resistência osmótica dos eritrócitos é normal;
- o teor de bilirrubina no sangue aumenta, principalmente devido à bilinubina de konyogirovannogo (direta);
- a síndrome de citólise está marcada (o conteúdo sanguíneo de aminotransferases, enzimas hepáticas específicas de órgão de frutose-1-fosfatalldolase, arginase, ornitina carbamoiltransferase) é acentuadamente aumentado;
- Na urina no auge da icterícia, pode-se determinar a bilirrubina, então ela desaparece;
- A urobilina na urina no auge da icterícia não é determinada, então aparece e desaparece novamente;
- punção de biópsia hepática e laparoscopia revelam sinais de hepatite ou cirrose do fígado.
Características da icterícia hepática pós-hepatocelular (colestase intra-hepática):
- icterícia intensa;
- prurido persistente;
- muitas vezes há xantomas;
- um alto nível no sangue de marcadores bioquímicos de colestase: fosfatase alcalina, gama-GTP, 5-nucleotidase, colesterol, beta-lipoproteínas, ácidos biliares, cobre;
- alto grau de hiperbilirrubinemia principalmente devido à bilirrubina direta (konyogirovannogo);
- ausência de urobilina na urina;
- Acholia das fezes;
- estase de bile na via biliar intra-hepática de acordo com a biópsia de punção.
[