Icterícia hepática (parenquimatosa)

A icterícia hepática é causada por danos aos hepatócitos e capilares biliares, comprometimento da captação, conjugação e excreção de bilirrubina pelas células hepáticas, bem como sua regurgitação (retorno ao sangue). Atualmente, dependendo do nível de comprometimento do metabolismo e do transporte da bilirrubina, a icterícia hepática é dividida em hepatocelular e pós-hepatocelular, e a hepatocelular também é dividida em pré-microssomal, microssomal e pós-microssomal.

A icterícia pré-microssomal é baseada em uma violação da captação de bilirrubina pelo hepatócito, clivagem difícil desta da albumina e uma violação da conexão com proteinases citoplasmáticas.

Na patogênese da icterícia microssomal, o papel principal é desempenhado por uma violação da conjugação da bilirrubina com o ácido glucurônico no retículo citoplasmático liso, como resultado do aumento do nível de bilirrubina livre (indireta, não conjugada) no sangue.

A icterícia hepatocelular pós-microssomal é a mais frequente. Sua principal ligação patogênica é a interrupção da excreção da bilirrubina ligada na bile e sua entrada do hepatócito no sangue, resultando no aumento da fração de bilirrubina ligada (direta, conjugada) no sangue. Ao mesmo tempo, a captura da bilirrubina e seu transporte podem ser suprimidos, podendo, portanto, haver um aumento simultâneo da bilirrubina não conjugada.

A icterícia hepática pós-hepatocelular é observada na colestase intra-hepática. Sua principal ligação patogênica é o retorno da bilirrubina conjugada dos ductos biliares intra-hepáticos para o sangue.

As principais características da icterícia hepática (parenquimatosa):

• icterícia tem uma tonalidade avermelhada (rubinictenis);
• frequentemente (na hepatite crônica e na cirrose hepática) há sinais hepáticos menores (eritema palmar, ginecomastia, atrofia testicular, vasinhos, lábios vermelho-carmim);
• coceira na pele e vestígios de arranhões podem ser observados na pele;
• sinais de hipertensão portal (ascite, “caput medusae”) na cirrose hepática em seu estágio grave;
• fígado aumentado;
• baço aumentado (nem sempre); pode haver anemia moderada;
• não há sinais de hemólise, a estabilidade osmótica dos eritrócitos é normal;
• o conteúdo de bilirrubina no sangue é aumentado, principalmente devido à bilirrubina conjugada (direta);
• a síndrome de citólise é expressa (o conteúdo de aminotransferases, enzimas hepáticas específicas de órgãos frutose-1-fosfato aldolase, arginase, ornitina carbamoiltransferase no sangue é acentuadamente aumentado);
• a bilirrubina pode ser detectada na urina no auge da icterícia e depois desaparece;
• a urobilina na urina não é detectada no auge da icterícia, depois aparece e desaparece novamente;
• Biópsia hepática e laparoscopia revelam sinais de hepatite ou cirrose.

Características da icterícia hepática pós-hepatocelular (colestase intra-hepática):

• icterícia grave;
• coceira persistente na pele;
• xantelasmas e xantomas estão frequentemente presentes;
• caracterizada por altos níveis de marcadores bioquímicos de colestase no sangue: fosfatase alcalina, gama-GTP, 5-nucleotidase, colesterol, beta-lipoproteínas, ácidos biliares, cobre;
• alto grau de hiperbilirrubinemia principalmente devido à bilirrubina direta (conjugada);
• ausência de urobilina na urina;
• fezes de acólia;
• Estase biliar nos ductos biliares intra-hepáticos de acordo com dados de biópsia por punção.

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