Hipertensão pulmonar persistente de recém-nascidos

A hipertensão pulmonar persistente de recém-nascidos é uma persistência ou retorno ao estado de constrição das arteriolas dos pulmões, o que provoca uma diminuição significativa no fluxo sanguíneo nos pulmões e uma secreção direita-esquerda de sangue. Os sintomas e sinais incluem taquipnéia, o arrastar de áreas maleáveis do tórax e cianose pronunciada ou uma diminuição da saturação de oxigênio que não responde à oxigenoterapia. O diagnóstico é baseado em anamnese, exame, radiografia do tórax e resposta ao subsídio de oxigênio. O tratamento inclui a terapia de oxigenoterapia, a luta contra a acidose, o óxido nítrico ou, se não é uma terapia de drogas eficaz, a oxigenação da membrana extracorpórea.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

O que causa hipertensão pulmonar persistente em recém-nascidos?

A hipertensão pulmonar persistente de recém-nascidos (PGHN) é uma violação da vascularização dos pulmões, que é observada em bebês a termo e transferidos. As causas mais comuns são asfixia perinatal ou hipoxia (na anamnese, muitas vezes a coloração meconial do líquido amniótico ou mecônio na traqueia); A hipoxia provoca um retorno ou persistência de uma restrição pronunciada das arteriolas nos pulmões, o que é normal no feto. Razões adicionais são o fechamento prematuro do ducto arterial ou abertura oval, o que leva a um aumento do fluxo sanguíneo pulmonar no feto e pode ser provocado pela ingestão de AINE por parte da mãe; policitemia, em que o fluxo de sangue é perturbado; hérnia diafragmática congênita, na qual o pulmão esquerdo é significativamente hipoplásico, o que faz com que a maior parte do sangue vá para o pulmão direito; sepsis neonatal, aparentemente devido à produção por ativação da via da cicloxigenase com fosfolípidos bacterianos de prostaglandinas com efeito vasoconstritor. Por qualquer razão, a pressão arterial elevada na artéria pulmonar provoca desenvolvimento anormal e hipertrofia dos músculos lisos das paredes das artérias pulmonares de pequeno calibre e arteriolas, bem como a transferência sanguínea direita-esquerda através do ducto arterial ou janela oval, o que leva a hipoxemia sistêmica persistente.

Sintomas de hipertensão pulmonar persistente em recém-nascidos

Os sintomas e sinais incluem taquipnéia, o arrastar de áreas maleáveis do tórax e cianose pronunciada ou uma diminuição da saturação de oxigênio que não responde à oxigenoterapia. Em lactentes com shunt direita-esquerda através do fluxo arterial aberto, a oxigenação na artéria braquial direita é maior do que na aorta descendente; então a cianose pode ser diferente, ou seja, a saturação de oxigênio nos membros inferiores é cerca de 5% menor do que na parte superior direita.

Diagnóstico de hipertensão pulmonar persistente em recém-nascidos

O diagnóstico deve ser suspeitado em crianças nascidas ou próximas do tempo, com hipoxemia arterial e / ou cianose, especialmente com a anamnese apropriada, e não há aumento na saturação de oxigênio com respiração de 100% de oxigênio. O diagnóstico é confirmado por ecocardiografia com dopplerografia, o que pode confirmar um aumento da pressão na artéria pulmonar e, simultaneamente, excluir a doença cardíaca congênita. Na radiografia pulmonar, os campos pulmonares podem ser normais ou podem ter alterações correspondentes à causa da doença (síndrome de aspiração de mecônio, pneumonia neonatal, hérnia de diafragma congênita).

[7], [8]

Tratamento da hipertensão pulmonar persistente em neonatos

Índice de Oxigenação [pressão média na fração de oxigênio da água (ver água) no ar inspirado 100 / PaO2] mais de 40 está associada a uma letalidade de mais de 50%. A letalidade global varia de 10 a 80% e está diretamente relacionada ao índice de oxigenação, e também depende da causa. Em muitos pacientes (cerca de 1/3) que sofreram hipertensão pulmonar persistente de recém-nascidos, observa-se atraso no desenvolvimento, deficiência auditiva e / ou distúrbios funcionais. A frequência destes distúrbios pode não ser diferente daquela em outras doenças graves.

A terapia de oxigénio, que é um vasodilatador potente dos vasos pulmonares, começará imediatamente para evitar a progressão da doença. O oxigénio é fornecido através do saco e a máscara, ou de hardware de ventilador; alongamento mecânico de alvéolos promove a vasodilatação. FiO2 no início deve ser igual a 1, mas deve, em seguida, ser reduzida gradualmente para manter Ra de entre 50 e 90 mm Hg. V. Para minimizar o dano pulmonar. Quando PaO2 é estabilizado, é possível tentar remover a criança a partir do ventilador, reduzindo FiO2 2-3% de cada vez, e em seguida, reduzindo a pressão a inspiração; mudanças deve ser gradual, como uma diminuição significativa da PaO2 pode novamente causar constrição da artéria pulmonar. Propagações de ventilação oscilatórios de alta frequência e ventilar os pulmões, ao mesmo tempo que minimiza o barotrauma, e deve ter em mente para crianças com doenças de pulmão como uma das causas de hipertensão pulmonar persistente recém-nascido nos quais atelectasia e incompatibilidade de ventilação e perfusão (V / Q) pode exacerbar hipoxemia.

O óxido nítrico quando inalado relaxa os músculos lisos dos vasos, expandindo as arteriolas pulmonares, o que aumenta o fluxo sanguíneo nos pulmões e melhora rapidamente a oxigenação em pacientes com 1/2. A dose inicial é de 20 ppm, que depois diminui para o nível requerido para manter o efeito desejado.

A oxigenação da membrana extracorpórea pode ser utilizada em pacientes com insuficiência respiratória hipóxica grave, que é definido como um índice de oxigenação superior a 35-40, apesar do suporte respiratório máximo.

Os níveis normais de fluido, eletrólitos, glicose, cálcio devem ser mantidos. As crianças devem estar no ambiente de temperatura ideal e receber antibióticos antes que os resultados da cultura sejam obtidos devido à possível presença de sepse.