Hipertensão arterial: causas, patogênese e graus

Por parenquimatosa doenças renais incluem glomerulonefrite aguda e crica, pielonefrite crónica, nefropatia obstrutiva, doença policística renal, nefropatia diabética, hidronefrose, hipoplasia renal congénita, lesão renal, o estado do tumor renoprival reninsekretiruyuschie, retenção de sódio primário (síndrome de Liddle, Gordon).

A freqüência de detecção de hipertensão arterial em doenças parenquimatosas dos rins depende da forma nosológica da patologia renal e do estado da função renal. Praticamente em 100% dos casos, a síndrome de hipertensão acompanha um tumor renal (renina) secretor de renina e lesões dos vasos renais do tronco (hipertensão renovascular).

Quando síndrome hipertensão doenças renais difusa frequentemente detectada em doenças dos glomérulos do rim e vasos: glomerulonefrite primária, com doenças do tecido conjuntivo (lúpus eritematoso sistémico, esclerodermia sistémica), vasculite (poliarterite nodosa), nefropatia diabética. A freqüência de hipertensão arterial nessas doenças e a função preservada dos rins variam entre 30-85%. Na hipertensão frequência glomerulonefrite crónica, em média, 50-60% e é em grande parte dependente da variante morfológica dos danos do rim. Na maioria dos casos (até 70-85%) foi detectado por hipertensão concretizao glomerulonefrite mesangiocapilar, e glomeruloesclerose segmentar focal, membranoso raramente se encontram na, mesangioproliferativa e IgA-GN (a partir de 40 a 50%). A menor hipertensão arterial é registrada com glomerulonefrite com alterações mínimas. A freqüência de hipertensão arterial em nefropatia diabética é de 50 a 70%. Significativamente menos (cerca de 20%) detectado na hipertensão doenças dos túbulos renais e interstício (amiloidose renal, nefrite intersticial, droga, Tubulopatia). Ao diminuir a frequência aumenta hipertensão renal acentuadamente, atingindo 85-90% na insuficiência renal estágio para todas as doenças renais.

No estágio atual, vários fatores de patogênese da hipertensão arterial renal são destacados: retenção de sódio e água, depressão e desregulação do hormônio depressor, aumento da formação de radicais livres, isquemia renal, distúrbios genéticos.

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Conservação de água e sódio

O fator mais significativo na patogênese da hipertensão arterial na doença renal difusa é considerado retenção de sódio, acompanhado de aumento do volume de líquido extracelular e da magnitude do débito cardíaco. Este é o mecanismo mais freqüente de desenvolvimento da hipertensão arterial renal. A hipertensão, dependente do volume, é revelada em 80-90% dos pacientes com glomerulonefrite aguda e insuficiência renal crônica.

Como um resultado da retenção de sódio de electrólitos alterar ocorrer no conteúdo da parede do vaso (acumulação na mesma de iões de sódio e de cálcio), a sua dilatação, que leva a um aumento da sensibilidade vascular para pressoras efeitos das hormonas vasoconstritores (angiotensina II, catecolaminas, hormonas vasopressina vasoconstritora endotélio). Essas mudanças são a base para o desenvolvimento de alta resistência periférica (OPS) e resistência vascular renal geral.

Assim, o atraso do sódio e da água pelos rins afeta ambos os fatores da regulação da pressão arterial - o valor do débito cardíaco e OPS.

Principal provoca a retenção de sódio na doença renal - o dano glomerular renal, seguido por redução de nefrónios actuam em massa na inflamação do parênquima renal, melhorando a sua reabsorção no túbulo proximal e distal do tubo de recolha, distúrbios tubulointersticiais primárias.

Os dados apresentados sobre o papel do sódio no mecanismo de desenvolvimento da hipertensão arterial e a existência de muitos fatores que levam à retenção de sódio determinam a necessidade de tratamento da hipertensão arterial renal, a restrição do sal da mesa na dieta e, se necessário, a determinação dos diuréticos.

Disregulação de sistemas pressores e depressores

A hipertensão arterial renal, independente do volume, é detectada em 5-10% dos pacientes. Nesta variante da hipertensão, o bcc e o débito cardíaco, em regra, permanecem dentro dos limites dos valores normais. O motivo do aumento da pressão arterial é um aumento no tom vascular devido à desregulação de sistemas hormonais pressores e depressores, o que leva a um aumento no OPS.

Vasoconstritor (angiotensina II, catecolaminas, endotelinas) e vasodilatadora (cininas, prostaglandinas, factor relaxante endotélio, gensvyazanny calcitonina-péptido et al.): hormonas vasoactivas regulador fisiológico do tono vascular saliente. Nas doenças dos rins, uma violação do equilíbrio fisiológico no sistema vasodilatador vasodilatador é revelada a favor dos vasoconstritores.

Com a doença renal, a ativação de um dos vasoconstritores mais fortes - angiotensina II - ocorre quando a hemodinâmica do rim é quebrada como resultado do desenvolvimento de inflamação imune aguda ou processos escleróticos. Além da formação reforçada de angiotensina II sistêmica, o RAAS local é ativado nos rins com a produção do hormônio vasoconstritor diretamente no tecido renal. O efeito combinado da angiotensina II sistêmica e renal ativada provoca um estreitamento de ambos os vasos resistivos (arteriolas de diâmetro médio), que determinam basicamente o OPS e os vasos intracranianos, o que leva a um aumento no OPS.

Na gênese da hipertensão arterial renal nos últimos anos, grande importância tem sido atribuída ao aumento da atividade do sistema nervoso simpático. O rim esclerótica alterado é a fonte de sinais aferentes para o hipotálamo, que é activada pela acção da secreção de norepinef rina e, anteriormente desconhecido, ainda mais forte do que a norepinefrina, catecolaminas - neuropeptídeo vasoactivo Y. O neuropeptídeo Y é libertado juntamente com noradrenalina nas terminações nervosas perivasculares. O período de sua ação é maior que o da norepinefrina. Este péptido promove a secreção de outros hormônios vasoativos. Quando a doença renal, uma dependência directa da actividade da angiotensina II e níveis de secreção de catecolaminas, o que aumenta significativamente o efeito constritor de hormonas. O aumento de actividade do sistema nervoso simpático em doenças renais acompanhada geralmente vasoconstrição e aumento de GPT, bem como a formação de circulação do tipo hipercinético característica.

O sistema fisiológico de hormônios vasodilatadores renais é representado por prostaglandinas renais, sistema de kallikrein-kinina. Suas propriedades fisiológicas: vasodilatação e aumento da excreção de sódio - neutralizam o desenvolvimento da hipertensão arterial. Com doenças renais, sua síntese é fortemente reduzida. O dano genético ao sistema de receptores renais do sistema kallikrein-kinin pode ser importante, o que contribui para o desenvolvimento da hipertensão arterial renal.

Um papel importante no desenvolvimento da hipertensão arterial é desempenhado por uma diminuição na produção pela medula dos rins do lipídio vasodilatador da medula, cujos efeitos estão sendo desenvolvidos em detalhes no presente momento.

Um papel importante na gênese da hipertensão arterial renal é desempenhado pelos hormônios endoteliais: o vasodilatador ativo N0 e o mais poderoso dos vasoconstritores endógenos conhecidos são endotelina. Em experimentos, mostrou-se que o bloqueio da formação de N0 leva ao desenvolvimento de hipertensão arterial. A síntese melhorada de N0 da L-arginina é necessária para o desenvolvimento de uma resposta natriurética normal quando carregada com sódio. Em ratos hipertensos sensíveis ao sal, o bloqueio da formação de N0 leva a um aumento da pressão arterial e a administração sequencial da L-arginina é acompanhada pela normalização da pressão arterial. Na insuficiência renal crônica, revela-se um aumento acentuado da concentração de endotelina-1 e inibição da liberação de N0. Com doenças renais, o desequilíbrio deste sistema com uma diminuição na síntese de N0 e um aumento na concentração no sangue da endotelina leva ao desenvolvimento da hipertensão arterial devido ao aumento acentuado da OPS, o que aumenta no fundo da retenção de sódio no organismo.

Durante a progressão da insuficiência renal, a freqüência e gravidade da hipertensão aumentam. O papel da retenção de sódio e água na patogênese da hipertensão arterial está aumentando, e a maioria dos outros mecanismos comuns a toda a hipertensão, incluindo aumento da produção de renina por rins enrugados, exaustão de sua produção de hormônios depressivos e desregulação de hormônios endoteliais, permanecem importantes. Com o desenvolvimento da uremia, também existem fatores adicionais que contribuem para o surgimento e manutenção da hipertensão arterial.

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Formação de radicais livres

Nos últimos anos, a atenção dos pesquisadores que estudam os mecanismos de desenvolvimento da hipertensão arterial na insuficiência renal crônica atrai a ativação da peroxidação lipídica e o papel do metabolito do metabolismo protéico da dimetil arginina assimétrica. Na insuficiência renal crônica, a atividade dos radicais livres é fortemente aumentada, a atividade antioxidante é significativamente reduzida, o que pode potencializar a hipertensão arterial, contribuindo para o aumento da OPS devido a vários mecanismos. Estes incluem a inactivação da produção de NO, o aumento da formação de metabolitos vasoconstritores, devido à oxidação do ácido araquidónico na membrana glomerular, efeito vasoconstritor directa de radicais livres de oxigénio, aumento da fibrose e aterosclerose nos vasos. A acumulação de dimetilarginina assimétrica na insuficiência renal crônica leva ao bloqueio da NO-sintetase, o que provoca um aumento na OVC dos vasos sanguíneos e na pressão arterial.

Isquemia de rim

Nos últimos anos, o papel do dano renal isquêmico tem sido discutido ativamente como um conceito para o desenvolvimento de insuficiência renal crônica e hipertensão arterial em pacientes idosos que não sofreram doenças renais. Nesta categoria de pacientes, a insuficiência renal crônica apareceu contra a aterosclerose generalizada com doença arterial renal (ver "Doença renal isquêmica").

Distúrbios genéticos

O problema dos distúrbios genéticos na gênese da hipertensão arterial renal está agora no estágio de estudo ativo. Já mencionamos o papel patogênico da expressão do gene da renina, distúrbios genéticos na recepção dos hormônios CCS. Houve relatos de distúrbios genéticos da enzima NO sintetase, receptores de endotelina. É dada uma atenção especial ao polimorfismo do gene da enzima de conversão da angiotensina (ACE) como fator no desenvolvimento e desenvolvimento da hipertensão arterial renal, determinando a gravidade, o grau de dano aos órgãos alvo e a taxa de progressão da insuficiência renal.

Resumindo dados sobre a patogênese da hipertensão arterial renal, deve-se enfatizar que cada um dos mecanismos apresentados pode ser a única causa do seu desenvolvimento, mas na maioria dos pacientes, vários fatores estão envolvidos na patogênese da doença.

Graus de hipertensão

Atualmente, o grau de hipertensão arterial é realizado de acordo com três características principais: o nível de pressão arterial, o fator etiológico, o grau de dano aos órgãos alvo.

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Nível de pressão arterial

O grau de hipertensão arterial em termos de pressão arterial em pessoas com idade igual ou superior a 18 anos

Categoria	BP sistólica, mmHg	Pressão arterial diastólica, mmHg
Ótimo	<120	<80
Normal	120-129	80-84
Aumento normal	130-139	85-89
Hipertensão:
I grau	140-159	90-99
II grau	160-179	100-109
III grau	> 180	> 110
Sistólica isolada	> 140	<90

Em 2003, os cardiologistas americanos propuseram a 7ª revisão da classificação da hipertensão arterial por etapas (Novas Diretrizes de Hipertensão: JNC 7).

Classificação da hipertensão arterial por etapas

Categorias	BP sistólica, mmHg	Pressão arterial diastólica, mmHg
Normal	<120	<80
Aumento normal	120-139	80-89
Fase I	140-159	90-99
Estágio II	160 e acima	100 e acima

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Fator etiológico da hipertensão arterial

A etiologia da hipertensão arterial é dividida em 2 grupos: hipertensão com etiologia desconhecida - hipertensão essencial, que é a grande maioria dos pacientes com hipertensão arterial (mais de 95%) e hipertensão com etiologia conhecida ou hipertensão arterial secundária.

Entre os fatores causadores de hipertensão arterial secundária, doenças renais, aórticas, endócrinas e do sistema nervoso, bem como gravidez, complicações em intervenções cirúrgicas, drogas são isoladas.

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Complicações da hipertensão arterial renal

As complicações da hipertensão são as mesmas que na doença hipertensiva. Talvez o desenvolvimento acelerado da aterosclerose, doença cardíaca coronária, a ocorrência de distúrbios do ritmo cardíaco. Com o desenvolvimento da insuficiência ventricular esquerda, aparece dispnéia com ataques de asma cardíaca, é possível o desenvolvimento de edema pulmonar. No futuro, a estagnação se desenvolve em uma grande variedade de circulação sanguínea. A encefalopatia hipertensiva ocorre como resultado de isquemia e edema do cérebro e manifesta-se com os mesmos sintomas que a doença hipertensiva (fraqueza, sonolência, diminuição da memória e da concentração, dor de cabeça, diminuição da inteligência, depressão).

As crises hipertensivas (aumento agudo adicional da pressão arterial) podem estar associadas à exacerbação da doença renal, bem como ao esforço emocional ou físico, com consumo excessivo de sal e / ou líquido. As crises mais comuns ocorrem em pacientes submetidos a tratamento de hemodiálise. Clinicamente, eles se manifestam pelo agravamento de sintomas cerebrais, cardíacos ou, mais raramente, oculares, insuficiência ventricular esquerda aguda.

Como uma complicação da hipertensão, também é considerada a taxa acelerada de desenvolvimento de nefrosclerose e insuficiência renal crônica. Estudos populacionais nos últimos anos mostraram que, em pacientes com doença renal, a taxa de diminuição da filtração glomerular foi maior, quanto maior o nível de pressão arterial. A análise das causas desse fenômeno mostrou que o rim "doente", em comparação com o rim "saudável", é muito mais sensível mesmo para um ligeiro aumento da pressão arterial. Nas doenças renais, há uma série de fatores que são ativados em condições de pressão alta. Existe uma violação da autoregulação do fluxo sanguíneo renal seguida da transferência de aumento da pressão arterial sistêmica para os capilares glomerulares e do desenvolvimento de hipertensão intra-cerebral e hiperfiltração, os fatores mais importantes no desenvolvimento acelerado da nefrosclerose.

Como resultado de insuficiência renal e disfunção endotelial nas doenças dos rins que ocorrem com hipertensão arterial, ocorre a desregulação de hormônios vasoativos (angiotensina II, endotélio, prostaglandinas, óxido nítrico, etc.). Isso aumenta os distúrbios no fornecimento de sangue renal, estimula a produção de citocinas, fatores de crescimento (TGF-beta, fator de crescimento derivado de plaquetas e outras substâncias biologicamente ativas), ativa os processos de fibrose intersticial e esclerose glomerular.

A dependência da taxa de desenvolvimento da insuficiência renal no valor da pressão arterial em pacientes nefrológicos foi confirmada por estudos multicêntricos controlados, principalmente pelo estudo MDRD. Neste estudo, em pacientes com várias doenças renais e proteinúria superiores a 1 g / dia, a taxa de diminuição da filtração glomerular foi de cerca de 9 ml / min por ano com uma pressão arterial média de 107 mm Hg. (aproximadamente 140/90 mm Hg), enquanto que outras condições são iguais em pacientes com pressão arterial média não superior a 90 mm Hg. (aproximadamente 120/80 mm Hg), a queda de filtração foi de cerca de 3 ml / min por ano. Isso significa que a insuficiência renal terminal, que requer tratamento com métodos extracorpóreos de purificação do sangue, no primeiro caso, se desenvolveria após cerca de 7-10 anos, e no segundo - em 20-30 anos. Os dados apresentados, confirmados por outros estudos, mostraram que o nível de pressão arterial, significativamente inferior a 140/90 mm Hg, é ideal para a sobrevivência de pacientes com doenças renais. Esta abordagem foi utilizada como base para o conceito de "pressão alvo" para pacientes com doença renal.

As recomendações atuais dos grupos de especialistas internacionais são que, para prevenir a progressão de doenças renais crônicas, é necessário manter a pressão arterial abaixo de 130/80 mm Hg. Em pacientes com insuficiência renal crônica e / ou proteinúria superior a 1 g / dia, a pressão arterial ideal não deve exceder 125/75 mm Hg. Alcançar esses valores é uma tarefa bastante difícil devido a uma grande quantidade de fatores objetivos e subjetivos. Ao mesmo tempo, não é recomendado reduzir a pressão arterial sistólica <110 mmHg.

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