Médico especialista do artigo
Novas publicações
Tratamento da hipertensão arterial
Última revisão: 23.04.2024
Todo o conteúdo do iLive é medicamente revisado ou verificado pelos fatos para garantir o máximo de precisão factual possível.
Temos diretrizes rigorosas de fornecimento e vinculamos apenas sites de mídia respeitáveis, instituições de pesquisa acadêmica e, sempre que possível, estudos médicos revisados por pares. Observe que os números entre parênteses ([1], [2], etc.) são links clicáveis para esses estudos.
Se você achar que algum dos nossos conteúdos é impreciso, desatualizado ou questionável, selecione-o e pressione Ctrl + Enter.
O tratamento da hipertensão arterial associada aos rins tem uma série de disposições gerais sobre as quais o tratamento da hipertensão essencial se baseia, mantêm sua significância:
- Conformidade com uma dieta com restrição de sal e produtos que aumentam o colesterol;
- abolição das drogas que causam o desenvolvimento da hipertensão;
- Redução do excesso de peso corporal;
- redução do consumo de álcool;
- aumento da atividade física;
- recusa de fumar.
Especialmente importante para os pacientes nefrológicos é a limitação estrita do sódio. A ingestão diária de sal de mesa com hipertensão arterial renal deve ser limitada a 5 g / dia. Tendo em conta o alto teor de sódio nos produtos alimentares acabados (pão, salsichas, conservas, etc.), isso praticamente elimina o uso adicional de sal de mesa na culinária. Alguma expansão do regime de sal é permitida apenas com a ingestão constante de diuréticos de tiazida e de alça.
O tratamento da hipertensão, ou terapia anti-hipertensiva, envolve a realização de "pressão alvo". A este respeito, discuta o ritmo da redução da pressão arterial, as táticas de tratamento anti-hipertensivo, conduzidas no contexto da terapia patogênica da doença renal subjacente, a escolha do medicamento ideal, o uso de combinações de drogas anti-hipertensivas.
Atualmente, é considerado comprovado que uma redução máxima de um estágio na pressão arterial elevada não deve exceder 25% da linha de base, de modo a não prejudicar a função renal.
O tratamento da hipertensão arterial na doença renal crônica é a necessidade de combinar terapia anti-hipertensiva e tratamento patogênico da doença subjacente. Meios de terapia patogenética de doenças renais: corticosteróides, ciclosporina, heparina, dipiridamol, epoetina alfa (por exemplo eritropoietina), - por si só podem afectar a pressão sanguínea, o que deve ser considerado quando combinado com a designação de anti-hipertensivos.
Em pacientes com hipertensão renal da primeira e segunda fase de glucocorticóides pode ser reforçado, se o seu objectivo não é o desenvolvimento de um efeito diurético e natriurético pronunciada que é normalmente observada em pacientes com grave retenção linha base do sódio e sobrecarga de líquidos. O aumento da pressão arterial é uma contra-indicação para a determinação de altas doses de glicocorticóides, com exceção de casos de glomerulonefrite rapidamente progressiva.
A administração de AINEs simultaneamente com agentes anti-hipertensivos pode neutralizar o efeito do último ou reduzir significativamente sua eficácia.
Na presença de insuficiência renal grave (GFR inferior a 35 ml / min), a heparina em combinação com fármacos anti-hipertensivos deve ser utilizada com grande cuidado devido ao risco de hipotensão.
A escolha dos fármacos anti-hipertensivos e a seleção dos mais preferidos para o tratamento da hipertensão arterial renal se baseiam em vários princípios. A preparação deve possuir:
- alta eficiência (bloqueio dos principais mecanismos de desenvolvimento da hipertensão arterial, normalização do débito cardíaco e OPS, efeito protetor nos órgãos alvo);
- segurança (ausência de efeitos colaterais sérios, duração do efeito principal, ausência de "síndrome de abstinência");
- Confiabilidade (ausência de dependência, preservação de propriedades básicas durante um longo período);
- a possibilidade de se combinar com outros fármacos anti-hipertensivos e potenciar sua ação.
Medicamentos anti-hipertensivos
Atualmente, o tratamento da hipertensão é realizado utilizando os seguintes grupos de drogas anti-hipertensivas:
- Inibidores da ECA;
- bloqueadores dos receptores da angiotensina II;
- bloqueadores de canais de cálcio lentos;
- bloqueadores beta;
- diuréticos;
- alfa-adrenoblockers.
Os fármacos de ação central (metildopa, clonidina) têm um valor auxiliar, e agora eles raramente são usados.
Dos grupos listados de drogas, os medicamentos de primeira escolha incluem medicamentos que podem bloquear a formação e os efeitos da angiotensina II (inibidores da ECA e bloqueadores dos receptores da angiotensina II, respectivamente). Esses grupos de medicamentos atendem a todos os requisitos para medicamentos anti-hipertensivos e possuem propriedades nefroprotetoras ao mesmo tempo.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Inibidores da enzima conversora de angiotensina
As drogas deste grupo bloqueiam a ACE, que, por um lado, transforma a angiotensina I inativa em um poderoso vasoconstritor - angiotensina II e, por outro lado, destrói os hormônios vasodilatadores do tecido kínin. Como resultado, a inibição farmacológica desta enzima bloqueia a síntese sistêmica e orgânica da angiotensina II e promove o acúmulo de cininas na circulação e nos tecidos. Clinicamente, estes efeitos são manifestados por uma marcada diminuição da pressão arterial, que se baseia na normalização da resistência periférica renal geral e local; correção da hemodinâmica intralubular, que se baseia na extensão da arteriola renal, o principal local de aplicação da angiotensina renal local.
Nos últimos anos, o papel nefroprotetor dos inibidores da ECA foi comprovado pela redução da produção de fatores celulares que contribuem para os processos de esclerose e fibrose.
Inibidores da enzima conversora de angiotensina
Nome de Propriedade Intelectual Internacional |
Nome comercial |
Dose e frequência de admissão |
Captopril |
Kapoten |
75-100 mg em 3 doses |
Enalapril |
Renitek |
5-10-20 mg em 1-2 administração |
Ramipril |
Tritace |
2,5-5 mg uma vez |
Perindopril |
Prestarium |
4-8 mg uma vez |
Cilazapril |
Inovação |
5 mg uma vez |
Fosinopril |
Monopril |
10-20 mg uma vez |
Quinapril |
Akkupro |
20-40 mg uma vez |
Trandolapril |
Esperança |
2-4 mg uma vez |
Lisinopril |
Dirtyon |
10-40-80 mg uma vez |
Benazepril |
Lotenzin |
10-20-40 mg uma vez |
Dependendo do tempo de excreção, inibidores da ECI de primeira geração (captopril com meia-vida inferior a 2 horas e duração do efeito hemodinâmico de 4-5 horas) são isolados do corpo. A meia-vida dos inibidores da ECA da segunda geração é de 11 a 14 horas; a duração do efeito hemodinâmico é de mais de 24 horas. Para manter a concentração ideal do fármaco no sangue durante o dia, são necessárias 4 vezes a administração de captopril e uma única (às vezes duas vezes) ingestão de outros inibidores da ECA.
O efeito de todos os inibidores da ECA nos rins é quase idêntico. Com função renal inicialmente preservada com administração a longo prazo (meses, anos), aumentam o fluxo sangüíneo renal, não alteram ou reduzem ligeiramente o nível de creatinina sérica, aumentando a TFG. Em pacientes com insuficiência renal inicial e moderada, o tratamento prolongado com fármacos corrigidos pelo grau de insuficiência renal tem um efeito benéfico sobre a função renal (diminuição do nível de creatinina sérica, aumento de GFR e o período de início da insuficiência renal terminal diminui).
Com insuficiência renal grave (GFR <30 mL / min), seu uso requer cautela e monitoramento constante. Aumento da creatinina sérica de mais de 30% do nível inicial e o desenvolvimento de hipercaliemia (mais de 5,5-6,0 mmol / l) em resposta ao tratamento da hipertensão com os inibidores ACE, os quais não passam em resposta a doses mais baixas necessárias retirada da droga.
Os inibidores da ECA têm a capacidade de corrigir a hemodinâmica intrarrenal, reduzindo a hipertensão e hiperfiltração intrarrenal e reduzindo a intensidade da proteinúria.
Uma condição essencial para a manifestação de propriedades anti-hipertensivas e antiproteinúricas dos inibidores da ECA é uma forte restrição do sódio na dieta. O aumento do consumo de sal de mesa leva à perda de propriedades anti-hipertensivas e antiproteinúricas das drogas.
Existem vários fatores de risco para diminuição estável da função renal no contexto de inibidores da ECA: idade idosa e senil dos pacientes (a dose de inibidores da ECA deve ser reduzida), aterosclerose sistêmica grave, diabetes mellitus, insuficiência cardíaca grave.
Com a marcação de inibidores da ECA, podem ocorrer complicações e efeitos colaterais. Nas doenças nos rins, complicações graves ao tomar medicamentos são consideradas como um aumento no nível de creatinina sérica, acompanhada de queda na TFG e hipercalemia. A violação dinâmica da função de excreção de nitrogênio dos rins durante a consulta é baseada na expansão dos glomérulos renais que realizam arteríolas, levando a uma diminuição da pressão intraluminal e filtração. Como regra geral, a violação da hemodinâmica intrarrenal é restaurada independentemente durante a primeira semana de aplicação das drogas. Aumentar o nível de creatinina no prazo de 2-3 meses a partir do início do tratamento, que atinge os 25-30% da linha de base, requer a retirada do fármaco.
Muitas vezes, quando se utilizam inibidores da ECA, ocorre tosse e hipotensão. A tosse pode ocorrer tanto nos primeiros períodos de tratamento quanto após 20-24 meses após o início. O mecanismo de tosse está associado à ativação de cininas e prostaglandinas. A base para a abolição das drogas quando ocorre uma tos é uma deterioração significativa da qualidade de vida do paciente. Após a cessação das drogas, a tosse dura vários dias. Uma complicação mais grave é hipotensão. O risco de ocorrência é maior nos pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, especialmente na velhice.
As complicações relativamente frequentes do tratamento com inibidores da ECA incluem dor de cabeça, tonturas. Essas complicações, em geral, não exigem a retirada do remédio.
Na prática nefrológica, o uso de inibidores da ECA está contra-indicado quando:
- a presença de estenose das artérias renais de ambos os rins;
- presença de estenose da artéria renal de um único rim (incluindo transplantados);
- combinação de patologia renal com insuficiência cardíaca grave;
- insuficiência renal crónica grave contra o tratamento a longo prazo com diuréticos;
- gravidez, pois seu uso nos trimestres II e III pode levar a hipotensão fetal, malformações e desnutrição.
A nomeação de inibidores da ECA nestas doenças renais pode ser complicada pelo crescimento de creatinina no sangue, a queda da filtração glomerular, até o desenvolvimento de insuficiência renal aguda.
Bloqueadores dos receptores da angiotensina II
O efeito da angiotensina II nas células alvo é realizado pela interação do hormônio com os receptores, sendo os mais importantes os receptores da angiotensina II do 1º e 2º tipo. As funções desses receptores são diretamente opostas: ao estimular os receptores tipo 1, aumenta a pressão arterial e a insuficiência renal, enquanto a estimulação dos receptores tipo 2 tem o efeito oposto. Conseqüentemente, o bloqueio farmacológico dos receptores ATI determina a redução da pressão arterial e limita o efeito de fatores que contribuem para a progressão da insuficiência renal.
Bloqueadores seletivos de receptores para angiotensina II do 1º tipo, permitidos para uso clínico
Nome de Propriedade Intelectual Internacional |
Nome comercial |
Dose e frequência de admissão |
Irbesartan |
Aprovel |
75-300 mg uma vez |
Valsartan |
Diovan |
80-160 mg uma vez |
Losartan |
Kozak |
25-100 mg uma vez |
Kandesartan |
Atakand |
4-16 mg uma vez |
Eprosartan |
Teventen |
300-800 mg uma vez |
Telmisartan |
Micardis, procurador |
20-80 mg uma vez |
Todas as propriedades clínicas e nefroprotectoras dos bloqueadores dos receptores da angiotensina II (ARB) são semelhantes às dos inibidores da ECA. As drogas efetivamente reduzem a pressão arterial, corrigem a hemodinâmica intramedular, melhoram o suprimento sanguíneo renal, reduzem a proteinúria e retardam a taxa de progressão da insuficiência renal. Para atingir os efeitos do ARB, também é necessário um baixo sal equilibrado, que determinou a liberação de uma preparação de lagisaar contendo losartan em uma dose de 50 mg em associação com hidroclorotiazida na dose de 12,5 mg.
Em contraste com os inibidores da ECA, o uso de ARB no sangue não acumula kinins, o que exclui o desenvolvimento de tosse dos efeitos colaterais do medicamento. Ao mesmo tempo, um aumento nos níveis séricos de creatinina e potássio pode se desenvolver devido às mesmas razões que os inibidores da ECA, de modo que as táticas do médico no desenvolvimento dessas complicações não devem diferir das táticas com o uso de inibidores da ECA. Os grupos de risco para reduzir a função renal e as contra-indicações para a nomeação de dois grupos de drogas também não diferem.
[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]
Bloqueadores de canais de cálcio lentos
O mecanismo de ação anti-hipertensiva dos bloqueadores de canais de cálcio lento está associado à expansão das arteríolas e à diminuição da OPS elevada devido à inibição da entrada de íons Ca 2+ na célula e ao bloqueio do efeito vaso-constrictivo da endotelina.
De acordo com a classificação moderna, distinguem-se três grupos de drogas de bloqueadores de canais de cálcio lentos:
- fenilalquilaminas (verapamil);
- digidropiridinı (nifedipina);
- benzotiazepinas (diltiazem).
Eles são chamados de protótipo de drogas, ou bloqueadores de canais de cálcio lento da primeira geração. Para a actividade anti-hipertensiva, os três grupos de protótipos são equivalentes, isto é, O efeito da nifedipina numa dose de 30-60 mg / dia é comparável com os efeitos do verapamil numa dose de 240-480 mg / dia e diltiazem numa dose de 240-360 mg / dia.
Nos 80 anos do século XX, apareceram bloqueadores de canais de cálcio lentos da segunda geração. Suas principais vantagens são a duração da ação, boa tolerabilidade e especificidade do tecido.
Nomes comerciais e doses de bloqueadores de canais de cálcio
Nome de Propriedade Intelectual Internacional |
Nome comercial |
Dose e frequência de admissão |
Nifedipina |
Corinto, limpo, kordafen |
30-40 mg em 3-4 doses |
Retardador de nifedipina |
Adalat-S |
20-40 mg uma vez |
Felodipina |
Pendil |
5-10 mg uma vez |
Amlodipina |
Norvask |
5-10 mg uma vez |
Verapamil |
Isoptin SR |
240-480 mg uma vez |
Diltiazem |
Altiazem RR |
180 mg duas vezes ao dia |
Para a atividade anti-hipertensiva, os bloqueadores lentos dos canais de cálcio são um grupo de drogas altamente eficazes. As vantagens em relação a outros agentes anti-hipertensivos são consideradas como antiscleróticas pronunciadas (as preparações não afetam o espectro de lipoproteínas do soro sanguíneo) e as propriedades antiagregantes. Essas qualidades tornam-se as drogas de escolha para o tratamento dos idosos.
Os bloqueadores de canais de cálcio lentos afetam favoravelmente a função renal: aumentam o fluxo sanguíneo renal e causam nares de sódio. Verapamil e diltiazem reduzem a hipertensão intra-cerebral, enquanto que a nifedipina não a afeta ou promove um aumento na pressão intracelular. A este respeito, para o tratamento da hipertensão arterial renal a partir dos fármacos deste grupo, é dada preferência ao verapamil, diltiazem e seus derivados. Todos os bloqueadores lentos dos canais de cálcio têm efeito nefroprotetor devido a uma diminuição da hipertrofia renal, inibição do metabolismo e à proliferação do mesangium, o que retarda a taxa de progressão da insuficiência renal.
Os efeitos secundários estão associados, como regra, ao uso de séries lentas de diidropiridina de bloqueadores de canais de cálcio de ação curta. Neste grupo de drogas, o período de ação é limitado a 4-6 horas, o período de semi-vida varia de 1,5 a 4-5 horas. Dentro de pouco tempo, a concentração de nifedipina no soro varia em uma ampla gama - de 65-100 a 5-10 ng / ml . Esse perfil farmacocinético com um aumento de "pico" na concentração do fármaco no sangue leva a uma queda da pressão arterial por um curto período de tempo e a uma série de reações neuro-tumorais (ejeção de catecolaminas, ativação de RAAS e outros "hormônios do estresse"). Estas características determinam a presença das principais reacções secundárias quando se toma as preparações: taquicardia, arritmia, "roubar" exacerbação síndroma de angina de peito, rubor facial e outros sintomas hypercatecholaminemia que são desfavoráveis para a função como o coração e os rins. A segurança do uso de drogas no início da gravidez ainda não foi estabelecida.
Os fármacos de ação prolongada proporcionam durante muito tempo uma concentração constante do fármaco no sangue, portanto, eles são privados das reações adversas acima mencionadas e podem ser recomendados para o tratamento da hipertensão arterial nefrogênica.
O verapamil pode causar bradicardia, bloqueio atrioventricular e em casos raros (com o uso de grandes doses) - dissociação atrioventricular. Também é possível desenvolver constipação. A recepção de bloqueadores lentos de canais de cálcio está contra-indicada em caso de hipotensão. Verapamil não pode ser prescrito para violações da condução atrioventricular, síndrome de fraqueza do nó sinusal, insuficiência cardíaca grave.
[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]
Beta-bloqueadores
O mecanismo da sua acção anti-hipertensiva é associada com uma diminuição no débito cardíaco, a inibição da secreção de renina pelo rim, GPT e diminuição da libertação de terminações noradrenalina fibras nervosas simpáticas pós-ganglionares, com uma redução do fluxo venoso para o coração e o volume de sangue em circulação.
Nomes comerciais e doses de beta-bloqueadores
Nome de Propriedade Intelectual Internacional |
Nome comercial |
Dose e frequência de admissão |
Propranolol Nadolol Oczrenolol pindolol Atenolol |
Anaprilina, indiramente, rígida Sujo Trazicor Wisken Tenormin, atenol, principe |
80-640 mg em administração 2-4 80-320 mg em administração 2-4 120-400 mg em 2-4 administração 10-60 mg em 3-4 doses 100-200 mg em 1-2 doses |
Metoprolol Betakolol Talinolol Carvilillon Bisoprolol |
Betalok, plantada Lockren Kordanum Diloren Concor |
100-200 mg em 2-3 doses 5-20 mg em 1-2 administração 150-600 mg em 1-3 administração 25-100 mg em 1-2 administração 2,5-10 mg uma vez por dia |
Distinguir entre beta-bloqueadores não seletivos (bloqueadores e beta-adrenorreceptores beta2) e cardiosselectivos, bloqueando predominantemente receptores beta1-adrenérgicos. Alguns dos beta-bloqueadores (oxprenolol, pindolol, acebutolol, talinolol) têm atividade simpaticomimética, o que possibilita a sua utilização na insuficiência cardíaca, bradicardia, em pacientes com asma brônquica.
Com a duração da ação, os beta-bloqueadores de ação curta (propranolol, oxprenolol, metoprolol, acebutalol), médio (pindolol) e ação prolongada (atenolol, betaxolol, bisoprolol) são discerníveis.
As vantagens essenciais deste grupo de drogas são a atividade anti-angina, a possibilidade de prevenir o desenvolvimento do infarto do miocárdio, uma diminuição ou desaceleração no desenvolvimento da hipertrofia miocárdica.
As preparações deste grupo não suprimem o fornecimento de sangue aos rins e não causam diminuição da função renal. Com o tratamento a longo prazo da diurese de GFR e a excreção de sódio permanecem dentro dos valores iniciais. Ao tratar doses elevadas de drogas, o RAAC é bloqueado e a hipercalemia pode se desenvolver.
Efeitos secundários no tratamento de betabloqueadores:
- bradicardia sinusal (frequência cardíaca inferior a 50 por minuto);
- hipotensão arterial;
- aumento da insuficiência ventricular esquerda;
- bloqueio atrioventricular de vários graus;
- exacerbação de asma brônquica ou outras doenças pulmonares obstrutivas crônicas;
- desenvolvimento de hipoglicemia, especialmente em pacientes com diabetes lábil labial;
- exacerbação da claudicação intermitente e síndrome de Raynaud;
- desenvolvimento de hiperlipidemia;
- em casos raros observam uma violação da função sexual.
Preparados beta-bloqueadores são contra-indicados para:
- insuficiência cardíaca aguda;
- bradicardia sinusal pronunciada;
- síndrome de fraqueza do nó sinusal;
- bloqueio atrioventricular de grau II e III;
- asma brônquica e doenças obstrutivas brônquicas graves.
[29], [30], [31], [32], [33], [34]
Diuréticos
Os preparativos deste grupo são projetados para remover o sódio e a água do corpo. A essência da ação de todos os diuréticos é bloquear a reabsorção de sódio e a consequente diminuição da reabsorção de água à medida que o sódio passa através da néfron.
Anti-hipertensivo natriyuretikov acção com base na redução do volume de sangue circulante e do débito cardíaco devido à perda de parte de permuta de sódio e capaz de reduzir os OPS por causa da mudança das paredes arteriolares composição de electrólito (rendimento de sio) e reduzir a sua sensibilidade à pressoras hormonas vasoactivas. Além disso, durante a terapia concomitante anti-hipertensores diuréticos pode bloquear natriyzaderzhivayuschey efeito principal da droga anti-hipertensiva potenciar o efeito anti-hipertensivo e simultaneamente permitir múltiplos expandir regime de sal, fazendo dieta mais aceitável para pacientes.
Para o tratamento de hipertensão renal em pacientes com função renal preservada, os diuréticos mais utilizados que actuam no túbulo distai: tiazida grupo diuréticos - hidroclorotiazida (hidroclorotiazida, Adelphanum-ezidreks) e diuréticos tiazida - indapamida (arifon).
O tratamento da hipertensão é realizado com pequenas doses de hidroclorotiazida (12,5-25 mg, uma vez por dia). A droga é liberada inalterada através dos rins. Tem a propriedade de reduzir a TFG, pelo que seu uso está contra-indicado em insuficiência renal (níveis de creatinina sérica superiores a 210 mmol / l, GFR inferior a 30 ml / min).
A indapamida devido a propriedades lipofílicas se acumula seletivamente na parede do vaso e tem uma meia-vida longa (18 h). A dose anti-hipertensiva do medicamento é de 2,5 mg uma vez por dia. O mecanismo de sua ação anti-hipertensiva está associado à capacidade de estimular a produção de prostaciclina e, assim, causar um efeito vasodilatador, bem como com a propriedade de reduzir o conteúdo de cálcio intracelular livre, o que proporciona menor sensibilidade da parede vascular à ação das aminas pressoras. O efeito diurético do medicamento se desenvolve ao receber grandes doses terapêuticas (até 40 mg de indapamida por dia).
Para tratar a hipertensão arterial renal em pacientes com insuficiência renal e nos diuréticos de diabetes mellitus são utilizados, atuando na área de loop de Henle, diuréticos de alça. Dos diuréticos de laço, furosemida (Lasix), ácido etacrínico (uretite), bumetanida (burinex) são mais comuns na prática clínica.
A furosemida tem um poderoso efeito natriurético. Paralelamente à perda de sódio na aplicação de furosemida, a excreção de potássio, magnésio e cálcio do corpo aumenta. O período de ação da droga é curto (6 h), o efeito diurético é dependente da dose. A droga tem a capacidade de aumentar a GFR, por isso é indicado para o tratamento de pacientes com insuficiência renal. A furosemida é prescrita a 40-120 mg / dia por via oral, intramuscular ou intravenosa até 250 mg / dia.
Entre os efeitos colaterais de todos os medicamentos diuréticos, a hipocalemia, mais pronunciada com diuréticos tiazídicos, é mais importante. A correção da hipocalemia é especialmente importante em pacientes com hipertensão arterial, pois o próprio potássio ajuda a diminuir a pressão arterial. Se o nível de potássio sérico cair abaixo de 3,5 mmol / l, os medicamentos contendo potássio devem ser adicionados. Outros efeitos colaterais incluem hiperglicemia (diuréticos tiazídicos, furosemida), hiperuricemia (mais pronunciada com diuréticos tiazídicos), desenvolvimento de disfunção gastrointestinal, disfunção erétil.
[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]
Alfa-bloqueadores
Deste grupo de drogas anti-hipertensivas, a prazosina e, mais recentemente, uma nova droga, a doxazosina (por exemplo, a cardura), tornaram-se mais comuns.
Prazosin é um antagonista seletivo dos receptores pós-sinápticos alpha 1-adrenérgicos. O efeito anti-hipertensivo da droga está associado a uma diminuição direta no OPS. A prazosina dilata a via venosa, reduz a pré-carga, o que justifica a sua utilização em terapia combinada em pacientes com insuficiência cardíaca.
O efeito anti-hipertensivo da prazosina após a ingestão ocorre em 0,5-3 horas e persiste por 6-8 horas. A meia-vida do medicamento é de 3 horas, é excretada através do trato gastrointestinal, portanto não há necessidade de correção da dose na insuficiência renal. A dose terapêutica inicial de prazosina é de 0,5-1 mg por dia, durante 1-2 semanas a dose é aumentada para 3-20 mg por dia (2-3 vezes). A dose de manutenção do medicamento é de 5-7,5 mg / dia. Prazosin afeta favoravelmente a função dos rins: aumenta o fluxo sangüíneo renal, o valor da filtração glomerular. O medicamento tem propriedades hipolipidêmicas, pouco efeito sobre a composição eletrolítica. As propriedades acima contribuem para a prescrição do medicamento na insuficiência renal crônica. Os efeitos colaterais incluem hipotensão postural, tonturas, sonolência, boca seca, impotência.
Doxazosina (por exemplo, cardura) é estruturalmente semelhante à prazosina, mas tem um efeito prolongado. O fármaco reduz significativamente a OPS, tem propriedades anti-aterogênicas pronunciadas (reduz o nível de colesterol total, colesterol LDL e VLDL, aumenta o nível de colesterol HDL). Não há efeito negativo do fármaco no metabolismo de carboidratos. Essas propriedades fazem daxazosina a droga de escolha para o tratamento da hipertensão em pacientes com diabetes mellitus. A doxazosina, como a prazosina, tem um efeito benéfico sobre a função renal, que determina seu uso em pacientes com hipertensão arterial renal no estágio de insuficiência renal. Ao tomar a concentração máxima do medicamento no sangue vem em 2-4 horas; a meia-vida é de 16 a 22 horas. As doses terapêuticas do fármaco são de 1 a 16 mg uma vez por dia. Os efeitos secundários incluem tonturas, náuseas, dor de cabeça.
Esses modernos medicamentos anti-hipertensivos são mais eficazes no tratamento da hipertensão arterial renal. No entanto, cada uma das drogas apresentadas com monoterapia fornece normalização da pressão arterial em apenas metade dos pacientes nefrológicos. Esta situação deve-se principalmente às peculiaridades da patogênese da hipertensão arterial renal, que inclui uma série de fatores independentes, que predetermina a possibilidade de sua correção apenas quando é utilizada uma combinação de drogas anti-hipertensivas com um mecanismo de ação diferente. É possível usar várias combinações de fármacos: por exemplo, um inibidor de ACE ou um antagonista de um receptor de ATI, ou um bloqueador beta com um diurético; bloqueador de canais de cálcio de diidropiridina em combinação com um beta-adrenoblocker e assim por diante.
Na hipertensão arterial renal com função renal preservada, pode-se usar uma combinação de 2 fármacos anti-hipertensivos e, se a correção da pressão arterial for ineficaz, a terapia pode ser fortalecida pela introdução de um terceiro fármaco. Com uma diminuição da função renal, o sucesso real é alcançado usando uma combinação de três, às vezes quatro drogas anti-hipertensivas. Nessas combinações, é necessário incluir um diurético com o objetivo de criar um regime de baixo teor de sal para o "trabalho" ideal de drogas anti-hipertensivas.
Em conclusão, deve notar-se que o tratamento da hipertensão arterial em doenças dos rins, levando à inibição da progressão da insuficiência renal e alongamento do período de vida pré-diálise da vida, é confirmado pela evidência de "medicina baseada em evidências".