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Tratamento da hipertensão arterial
Última revisão: 04.07.2025

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O tratamento da hipertensão arterial associada aos rins possui uma série de disposições gerais nas quais se baseia o tratamento da hipertensão arterial essencial e que mantêm sua importância:
- seguir uma dieta com sal limitado e alimentos que aumentam o colesterol;
- descontinuação de medicamentos que causam o desenvolvimento de hipertensão arterial;
- redução do excesso de peso corporal;
- reduzir o consumo de álcool;
- aumento da atividade física;
- parar de fumar.
A restrição rigorosa de sódio é de particular importância para pacientes nefrológicos. O consumo diário de sal de cozinha na hipertensão arterial renal deve ser limitado a 5 g/dia. Dado o alto teor de sódio em alimentos prontos (pão, salsichas, enlatados, etc.), isso praticamente elimina o uso adicional de sal de cozinha na culinária. Alguma expansão do regime de sal é permitida apenas com o uso constante de diuréticos tiazídicos e de alça.
O tratamento da hipertensão arterial, ou terapia anti-hipertensiva, envolve atingir a "pressão-alvo". Nesse sentido, são discutidas as questões da taxa de redução da pressão arterial, as táticas de tratamento anti-hipertensivo realizadas no contexto da terapia patogênica da doença renal subjacente, a escolha do fármaco ideal e o uso de combinações de fármacos anti-hipertensivos.
Atualmente, considera-se comprovado que uma única redução máxima da pressão arterial elevada não deve ultrapassar 25% do nível inicial para não prejudicar a função renal.
O tratamento da hipertensão arterial em doenças renais crônicas envolve a necessidade de combinar terapia anti-hipertensiva e tratamento patogênico da doença de base. Agentes de terapia patogênica para doenças renais: glicocorticoides, ciclosporina, heparina, dipiridamol, epoetina alfa (por exemplo, eritropoetina) - podem afetar a pressão arterial, o que deve ser levado em consideração ao serem prescritos em combinação com medicamentos anti-hipertensivos.
Em pacientes com hipertensão arterial renal estágio 1 e 2, os glicocorticoides podem aumentá-la se sua administração não resultar em um efeito diurético e natriurético pronunciado, o que geralmente é observado em pacientes com retenção de sódio e hipervolemia inicialmente pronunciadas. O aumento da pressão arterial é uma contraindicação para a administração de altas doses de glicocorticoides, exceto em casos de glomerulonefrite de progressão rápida.
O uso de AINEs simultaneamente com medicamentos anti-hipertensivos pode neutralizar o efeito destes últimos ou reduzir significativamente sua eficácia.
Na presença de insuficiência renal grave (SCL menor que 35 ml/min), a heparina em combinação com medicamentos anti-hipertensivos deve ser usada com muita cautela devido ao risco de desenvolver hipotensão.
A escolha dos medicamentos anti-hipertensivos e a seleção dos mais indicados para o tratamento da hipertensão arterial renal baseiam-se em vários princípios. O medicamento deve ter:
- alta eficiência (bloqueio dos principais mecanismos de desenvolvimento da hipertensão arterial; normalização do débito cardíaco e OPS; efeito protetor nos órgãos-alvo);
- segurança (ausência de efeitos colaterais graves; duração do efeito principal, ausência de “síndrome de abstinência”);
- confiabilidade (ausência de dependência, preservação das propriedades básicas por um longo período);
- a possibilidade de combinação com outros medicamentos anti-hipertensivos e potencializar sua ação.
Medicamentos anti-hipertensivos
Atualmente, a hipertensão arterial é tratada com os seguintes grupos de medicamentos anti-hipertensivos:
- Inibidores da ECA;
- bloqueadores dos receptores da angiotensina II;
- bloqueadores dos canais de cálcio;
- betabloqueadores;
- diuréticos;
- bloqueadores alfa.
Os medicamentos de ação central (metildopa, clonidina) têm um papel auxiliar e atualmente são raramente utilizados.
Dentre os grupos de medicamentos listados, os de primeira escolha incluem aqueles capazes de bloquear a formação e os efeitos da angiotensina II (inibidores da ECA e bloqueadores dos receptores da angiotensina II, respectivamente). Esses grupos de medicamentos atendem a todos os requisitos para medicamentos anti-hipertensivos e, ao mesmo tempo, possuem propriedades nefroprotetoras.
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Inibidores da enzima conversora de angiotensina
Os fármacos deste grupo bloqueiam a ECA, que, por um lado, converte a angiotensina I inativa em um potente vasoconstritor - angiotensina II - e, por outro, destrói as cininas - hormônios vasodilatadores teciduais. Como resultado, a inibição farmacológica desta enzima bloqueia a síntese sistêmica e orgânica da angiotensina II e promove o acúmulo de cininas na circulação e nos tecidos. Clinicamente, esses efeitos se manifestam por uma diminuição pronunciada da pressão arterial, que se baseia na normalização da resistência periférica renal geral e local; correção da hemodinâmica intraglomerular, que se baseia na expansão da arteríola renal eferente, principal local de aplicação da angiotensina II local-renal.
Nos últimos anos, o papel nefroprotetor dos inibidores da ECA foi comprovado pela redução da produção de fatores celulares que contribuem para os processos de esclerose e fibrose.
Inibidores da enzima conversora de angiotensina
Nome Comum Internacional |
Nome comercial |
Dosagem e frequência de administração |
Captopril |
Capoten |
75-100 mg em 3 doses |
Enalapril |
Renitek |
5-10-20 mg em 1-2 doses |
Ramipril |
Tritace |
2,5-5 mg uma vez |
Perindopril |
Prestarium |
4-8 mg uma vez |
Cilazapril |
Inibise |
5 mg uma vez |
Fosinopril |
Monopril |
10-20 mg uma vez |
Quinapril |
Accupro |
20-40 mg uma vez |
Trandolapril |
Hopten |
2-4 mg uma vez |
Lisinopril |
Diroton |
10-40-80 mg uma vez |
Benazepril |
Lotensina |
10-20-40 mg uma vez |
Dependendo do tempo de eliminação do organismo, distinguem-se os inibidores da ECA de primeira geração (captopril com meia-vida inferior a 2 horas e duração do efeito hemodinâmico de 4 a 5 horas). A meia-vida dos inibidores da ECA de segunda geração é de 11 a 14 horas; a duração do efeito hemodinâmico é superior a 24 horas. Para manter uma concentração ideal do fármaco no sangue ao longo do dia, o captopril deve ser tomado 4 vezes ao dia, enquanto os demais inibidores da ECA devem ser tomados uma vez (às vezes, duas vezes ao dia).
O efeito de todos os inibidores da ECA nos rins é praticamente o mesmo. Com a função renal inicialmente preservada, com o uso prolongado (meses, anos), eles aumentam o fluxo sanguíneo renal, não alteram ou reduzem ligeiramente o nível de creatinina sérica, aumentando o LCR. Em pacientes com insuficiência renal inicial e moderada, a terapia de longo prazo com medicamentos ajustados ao grau de insuficiência renal tem um efeito benéfico na função renal (o nível de creatinina sérica diminui, o LCR aumenta e o início da insuficiência renal terminal é retardado).
Na insuficiência renal grave (SCF < 30 ml/min), seu uso requer cautela e monitoramento constante. Um aumento nos níveis séricos de creatinina em mais de 30% do nível inicial e o desenvolvimento de hipercalemia (acima de 5,5-6,0 mmol/l) em resposta ao tratamento da hipertensão arterial com inibidores da ECA, que não se resolvem com a redução da dose, exigem a descontinuação do medicamento.
Os inibidores da ECA têm a propriedade de corrigir a hemodinâmica intrarrenal, reduzir a hipertensão intrarrenal e a hiperfiltração e diminuir a gravidade da proteinúria.
Uma condição necessária para a manifestação das propriedades anti-hipertensivas e antiproteinúricas dos inibidores da ECA é considerada uma restrição acentuada de sódio na dieta. O aumento do consumo de sal de cozinha leva à perda das propriedades anti-hipertensivas e antiproteinúricas dos medicamentos.
Existem vários fatores de risco para um declínio estável da função renal durante o uso de inibidores da ECA: pacientes idosos e senis (a dose de inibidores da ECA deve ser reduzida), aterosclerose sistêmica grave, diabetes mellitus e insuficiência cardíaca grave.
Complicações e efeitos colaterais podem ocorrer com a prescrição de inibidores da ECA. Em doenças renais, complicações perigosas com o uso de medicamentos incluem aumento dos níveis séricos de creatinina, acompanhado por queda do LCR, e hipercalemia. A base do distúrbio dinâmico da função excretora de nitrogênio dos rins quando esses medicamentos são prescritos é a expansão das arteríolas eferentes dos glomérulos renais, levando à diminuição da pressão intraglomerular e da filtração. Como regra, a violação da hemodinâmica intrarrenal se recupera espontaneamente durante a primeira semana de uso do medicamento. Um aumento nos níveis de creatinina dentro de 2 a 3 meses após o início do tratamento, que atinja 25 a 30% do nível inicial, requer a descontinuação do medicamento.
Tosse e hipotensão são frequentes durante o uso de inibidores da ECA. A tosse pode ocorrer tanto nos estágios iniciais do tratamento quanto 20 a 24 meses após o início. O mecanismo da tosse está associado à ativação de cininas e prostaglandinas. A base para a suspensão da medicação quando a tosse ocorre é uma deterioração significativa na qualidade de vida do paciente. Após a interrupção dos medicamentos, a tosse desaparece em poucos dias. Uma complicação mais grave é a hipotensão. O risco de sua ocorrência é maior em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, especialmente em idosos.
Complicações relativamente comuns do tratamento com inibidores da ECA incluem dor de cabeça e tontura. Essas complicações, via de regra, não exigem a interrupção do medicamento.
Na prática nefrológica, o uso de inibidores da ECA é contraindicado nos seguintes casos:
- a presença de estenose das artérias renais de ambos os rins;
- a presença de estenose da artéria renal de um único rim (incluindo um transplantado);
- combinação de patologia renal com insuficiência cardíaca grave;
- insuficiência renal crônica grave devido ao tratamento prolongado com diuréticos;
- gravidez, pois seu uso no segundo e terceiro trimestres pode levar à hipotensão, malformações e hipotrofia fetal.
O uso de inibidores da ECA para as doenças renais listadas pode ser complicado por um aumento da creatinina sanguínea, uma diminuição da filtração glomerular e até mesmo o desenvolvimento de insuficiência renal aguda.
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Bloqueadores do receptor da angiotensina II
O efeito da angiotensina II nas células-alvo é alcançado por meio da interação do hormônio com receptores, sendo os mais importantes os receptores de angiotensina II dos tipos 1 e 2. As funções desses receptores são diretamente opostas: a estimulação dos receptores do tipo 1 aumenta a pressão arterial e progride a insuficiência renal, enquanto a estimulação dos receptores do tipo 2 tem o efeito oposto. Consequentemente, o bloqueio farmacológico dos receptores ATI predetermina a diminuição da pressão arterial e limita o impacto de fatores que contribuem para a progressão da insuficiência renal.
Bloqueadores seletivos do receptor de angiotensina II tipo 1 aprovados para uso clínico
Nome Comum Internacional |
Nome comercial |
Dosagem e frequência de administração |
Irbesartana |
Aprovado |
75-300 mg uma vez |
Valsartana |
Diovan |
80-160 mg uma vez |
Losartana |
Kozaar |
25-100 mg uma vez |
Candesartana |
Atacand |
4-16 mg uma vez |
Eprosartana |
Dezenove |
300-800 mg uma vez |
Telmisartana |
Mikardis, Prytor |
20-80 mg uma vez |
Todas as propriedades clínicas e nefroprotetoras dos bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) são semelhantes às dos inibidores da ECA. Os medicamentos reduzem eficazmente a pressão arterial, corrigem a hemodinâmica intraglomerular, melhoram o suprimento sanguíneo renal, reduzem a proteinúria e retardam a progressão da insuficiência renal. Para atingir os efeitos dos BRA, também é necessário um equilíbrio de sal baixo, o que determinou a liberação do medicamento Gizaar, contendo losartana, na dose de 50 mg em combinação com hidroclorotiazida na dose de 12,5 mg.
Ao contrário dos inibidores da ECA, ao usar BRAs, as cininas não se acumulam no sangue, o que exclui o desenvolvimento de tosse devido aos efeitos colaterais do medicamento. Ao mesmo tempo, pode ocorrer um aumento nos níveis de creatinina e potássio no soro sanguíneo pelas mesmas razões do uso de inibidores da ECA, portanto, as táticas do médico no desenvolvimento dessas complicações não devem diferir das táticas usadas com inibidores da ECA. Os grupos de risco para função renal diminuída e as contraindicações para a prescrição dos dois grupos de medicamentos também não diferem.
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Bloqueadores dos canais de cálcio
O mecanismo de ação anti-hipertensiva dos bloqueadores dos canais de cálcio está associado à expansão das arteríolas e à diminuição da TPR elevada devido à inibição da entrada de íons Ca 2+ na célula e ao bloqueio do efeito vasoconstritor da endotelina.
De acordo com a classificação moderna, existem três grupos de bloqueadores dos canais de cálcio:
- fenilalquilaminas (verapamil);
- di-hidropiridinas (nifedipina);
- benzotiazepínicos (diltiazem).
Eles são chamados de medicamentos protótipos, ou bloqueadores lentos dos canais de cálcio de primeira geração. Todos os três grupos de medicamentos protótipos são equivalentes em atividade anti-hipertensiva, ou seja, o efeito da nifedipina na dose de 30 a 60 mg/dia é comparável aos efeitos do verapamil na dose de 240 a 480 mg/dia e do diltiazem na dose de 240 a 360 mg/dia.
Na década de 1980, surgiram os bloqueadores dos canais de cálcio de segunda geração. Suas principais vantagens são ação prolongada, boa tolerabilidade e especificidade tecidual.
Nomes comerciais e doses de bloqueadores dos canais de cálcio
Nome Comum Internacional |
Nome comercial |
Dosagem e frequência de administração |
Nifedipina |
Corinfar, cordafen, adalat |
30-40 mg em 3-4 doses |
Nifedipina-retard |
Adalat-S |
20-40 mg uma vez |
Felodipina |
Plendil |
5-10 mg uma vez |
Amlodipina |
Norvask |
5-10 mg uma vez |
Verapamil |
Isoptin SR |
240-480 mg uma vez |
Diltiazem |
Altiazem RR |
180 mg duas vezes ao dia |
Em termos de atividade anti-hipertensiva, os bloqueadores dos canais de cálcio constituem um grupo de medicamentos altamente eficazes. Suas vantagens em relação a outros anti-hipertensivos incluem suas pronunciadas propriedades antiescleróticas (os medicamentos não afetam o espectro de lipoproteínas do soro sanguíneo) e antiagregantes. Essas qualidades os tornam os medicamentos de escolha para o tratamento de idosos.
Os bloqueadores dos canais de cálcio têm um efeito benéfico na função renal: aumentam o fluxo sanguíneo renal e causam natriurese. O verapamil e o diltiazem reduzem a hipertensão intraglomerular, enquanto a nifedipina não a afeta ou promove um aumento da pressão intraglomerular. Nesse sentido, o verapamil, o diltiazem e seus derivados são os medicamentos preferidos desse grupo para o tratamento da hipertensão arterial renal. Todos os bloqueadores dos canais de cálcio têm efeito nefroprotetor devido à diminuição da hipertrofia renal, inibição do metabolismo e da proliferação mesangial, o que retarda a progressão da insuficiência renal.
Os efeitos colaterais geralmente estão associados ao uso de bloqueadores dos canais de cálcio di-hidropiridínicos de curta ação. Esse grupo de medicamentos tem um período de ação limitado a 4 a 6 horas e uma meia-vida de 1,5 a 4 a 5 horas. Em um curto período de tempo, a concentração de nifedipina no soro sanguíneo varia amplamente – de 65 a 100 a 5 a 10 ng/ml. Esse perfil farmacocinético, com um aumento "pico" na concentração do fármaco no sangue, leva a uma queda da pressão arterial por um curto período e a uma série de reações neuro-humorais (liberação de catecolaminas, ativação do SRAA e outros "hormônios do estresse"). Essas características determinam a presença dos principais efeitos colaterais do uso de medicamentos: taquicardia, arritmia, síndrome do "roubo" com exacerbação da angina, rubor facial e outros sintomas de hipercatecolaminemia, que são desfavoráveis para o funcionamento do coração e dos rins. A segurança do uso dos medicamentos no início da gravidez ainda não foi estabelecida.
Os medicamentos de liberação prolongada fornecem uma concentração constante do medicamento no sangue por um longo período de tempo, portanto, são livres dos efeitos colaterais mencionados acima e podem ser recomendados para o tratamento da hipertensão arterial nefrogênica.
O verapamil pode causar bradicardia, bloqueio atrioventricular e, em casos raros (em altas doses), dissociação atrioventricular. Constipação também pode ocorrer. Bloqueadores dos canais de cálcio são contraindicados em casos de hipotensão. O verapamil não deve ser prescrito para distúrbios de condução atrioventricular, síndrome do nódulo sinusal ou insuficiência cardíaca grave.
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Betabloqueadores
O mecanismo de sua ação anti-hipertensiva está associado à diminuição da magnitude do débito cardíaco, à inibição da secreção de renina pelos rins, à diminuição da OPS e à liberação de norepinefrina das terminações das fibras nervosas simpáticas pós-ganglionares, com diminuição do fluxo venoso para o coração e do volume sanguíneo circulante.
Nomes comerciais e doses de betabloqueadores
Nome Comum Internacional |
Nome comercial |
Dose e frequência de administração |
Propranolol Nadolol Oxprenolol Pindolol Atenolol |
Anaprilina, Inderal, Obzidan Corgard Trazicor Visken Tenormina, atenol, prinorm |
80-640 mg em 2-4 doses 80-320 mg em 2-4 doses 120-400 mg em 2-4 doses 10-60 mg em 3-4 doses 100-200 mg em 1-2 doses |
Metoprolol Betaxolol Talinolol Carvedilol Bisoprolol |
Betaloc, egiloc Locren Cordano Dilatrend Concor |
100-200 mg em 2-3 doses 5-20 mg em 1-2 doses 150-600 mg em 1-3 doses 25-100 mg em 1-2 doses 2,5-10 mg uma vez ao dia |
É feita uma distinção entre betabloqueadores não seletivos (que bloqueiam os receptores adrenérgicos beta1 e beta2) e cardiosseletivos, que bloqueiam principalmente os receptores adrenérgicos beta1. Alguns betabloqueadores (oxprenolol, pindolol, acebutolol, talinolol) apresentam atividade simpatomimética, o que permite seu uso em casos de insuficiência cardíaca, bradicardia e asma brônquica.
De acordo com a duração da ação, os betabloqueadores são classificados como de curta ação (propranolol, oxprenolol, metoprolol, acebutolol), de média ação (pindolol) e de longa ação (atenolol, betaxolol, bisoprolol).
Vantagens significativas desse grupo de medicamentos são sua atividade antianginal, a capacidade de prevenir o desenvolvimento de infarto do miocárdio e a redução ou desaceleração do desenvolvimento de hipertrofia miocárdica.
Os medicamentos deste grupo não inibem o suprimento sanguíneo renal e não causam diminuição da função renal. Com o tratamento prolongado com SCF, a diurese e a excreção de sódio permanecem dentro dos valores iniciais. Com o tratamento com altas doses de medicamentos, o SRAA é bloqueado e pode ocorrer hipercalemia.
Efeitos colaterais do tratamento com betabloqueadores:
- bradicardia sinusal (frequência cardíaca menor que 50 batimentos por minuto);
- hipotensão arterial;
- agravamento da insuficiência ventricular esquerda;
- bloqueio atrioventricular de vários graus;
- exacerbação de asma brônquica ou outras doenças pulmonares obstrutivas crônicas;
- desenvolvimento de hipoglicemia, especialmente em pacientes com diabetes mellitus lábil;
- exacerbação da claudicação intermitente e síndrome de Raynaud;
- desenvolvimento de hiperlipidemia;
- Em casos raros, é observada disfunção sexual.
Os betabloqueadores são contraindicados em:
- insuficiência cardíaca aguda;
- bradicardia sinusal pronunciada;
- síndrome do nódulo sinusal;
- bloqueio atrioventricular grau II e III;
- asma brônquica e doenças bronco-obstrutivas graves.
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Diuréticos
Os medicamentos deste grupo são projetados para remover sódio e água do corpo. A essência da ação de todos os diuréticos é bloquear a reabsorção de sódio e reduzir consistentemente a reabsorção de água quando o sódio passa pelo néfron.
O efeito anti-hipertensivo dos natriuréticos baseia-se na redução do volume sanguíneo circulante e do débito cardíaco devido à perda de uma porção do sódio trocável e na diminuição da pressão arterial sistólica (OPS) devido a uma alteração na composição eletrolítica das paredes das arteríolas (débito de sódio) e à diminuição da sensibilidade aos hormônios vasoativos pressores. Além disso, ao realizar terapia combinada com anti-hipertensivos, os diuréticos podem bloquear o efeito de retenção de sódio do principal anti-hipertensivo, potencializar o efeito anti-hipertensivo e, simultaneamente, permitir um regime de sal um pouco mais amplo, tornando a dieta mais aceitável para os pacientes.
Para o tratamento da hipertensão arterial renal em pacientes com função renal intacta, os diuréticos mais utilizados são aqueles que atuam nos túbulos distais: um grupo de diuréticos tiazídicos - hidroclorotiazida (hipotiazida, adelfan-ezidrex) e diuréticos semelhantes aos tiazídicos - indapamida (arifon).
O tratamento da hipertensão arterial é realizado com pequenas doses de hidroclorotiazida (12,5-25 mg uma vez ao dia). O fármaco é excretado inalterado pelos rins. Tem a propriedade de reduzir o LCR, portanto, seu uso é contraindicado em casos de insuficiência renal (creatinina sérica acima de 210 mmol/l, LCR inferior a 30 ml/min).
Devido às suas propriedades lipofílicas, a indapamida acumula-se seletivamente na parede vascular e apresenta meia-vida longa (18 horas). A dose anti-hipertensiva do medicamento é de 2,5 mg uma vez ao dia. O mecanismo de sua ação anti-hipertensiva está associado à capacidade de estimular a produção de prostaciclina e, assim, causar um efeito vasodilatador, bem como à capacidade de reduzir o conteúdo de cálcio intracelular livre, o que garante menor sensibilidade da parede vascular à ação de aminas pressoras. O efeito diurético do medicamento se desenvolve com o uso de altas doses terapêuticas (até 40 mg de indapamida por dia).
Para o tratamento da hipertensão arterial renal em pacientes com insuficiência renal e diabetes mellitus, são utilizados diuréticos que atuam na região da alça de Henle, ou diuréticos de alça. Dentre os diuréticos de alça, a furosemida (Lasix), o ácido etacrínico (Uregit) e a bumetanida (Burinex) são os mais comuns na prática clínica.
A furosemida tem um forte efeito natriurético. Paralelamente à perda de sódio, a furosemida aumenta a excreção de potássio, magnésio e cálcio do organismo. O período de ação do medicamento é curto (6 horas) e o efeito diurético é dose-dependente. O medicamento tem a capacidade de aumentar o LCR, sendo, portanto, indicado para o tratamento de pacientes com insuficiência renal. A furosemida é prescrita na dose de 40-120 mg/dia por via oral, intramuscular ou intravenosa, até 250 mg/dia.
Entre os efeitos colaterais de todos os diuréticos, a hipocalemia é o mais significativo, sendo mais pronunciada com o uso de diuréticos tiazídicos. A correção da hipocalemia é especialmente importante em pacientes com hipertensão arterial, visto que o próprio potássio ajuda a reduzir a pressão arterial. Quando o potássio sérico cai abaixo de 3,5 mmol/l, medicamentos contendo potássio devem ser adicionados. Outros efeitos colaterais incluem hiperglicemia (diuréticos tiazídicos, furosemida), hiperuricemia (mais pronunciada com o uso de diuréticos tiazídicos), desenvolvimento de disfunção gastrointestinal e disfunção erétil.
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Bloqueadores alfa
Desse grupo de medicamentos anti-hipertensivos, os mais utilizados são a prazosina e, mais recentemente, um novo medicamento, a doxazosina (por exemplo, cardura).
Prazosina é um antagonista seletivo dos receptores adrenérgicos alfa-1 pós-sinápticos. O efeito anti-hipertensivo do fármaco está associado à redução direta da pressão arterial sistólica (OPS). A prazosina expande o leito venoso e reduz a pré-carga, o que justifica seu uso em terapia combinada em pacientes com insuficiência cardíaca.
O efeito anti-hipertensivo da prazosina, quando administrada por via oral, ocorre após 0,5 a 3 horas e dura de 6 a 8 horas. A meia-vida do fármaco é de 3 horas e é excretado pelo trato gastrointestinal, não sendo necessário ajuste de dose em caso de insuficiência renal. A dose terapêutica inicial de prazosina é de 0,5 a 1 mg por dia, sendo aumentada para 3 a 20 mg por dia (em 2 a 3 doses) após 1 a 2 semanas. A dose de manutenção do fármaco é de 5 a 7,5 mg/dia. A prazosina tem um efeito benéfico na função renal: aumenta o fluxo sanguíneo renal e a filtração glomerular. O fármaco possui propriedades hipolipemiantes e pouco efeito na composição eletrolítica. As propriedades acima contribuem para a indicação do fármaco na insuficiência renal crônica. Os efeitos colaterais incluem hipotensão postural, tontura, sonolência, boca seca e impotência.
A doxazosina (por exemplo, cardura) é estruturalmente semelhante à prazosina, mas tem um efeito de longo prazo. O medicamento reduz significativamente o TPS, possui propriedades antiaterogênicas pronunciadas (reduz os níveis de colesterol total, LDL e VLDL, aumenta os níveis de colesterol HDL). O medicamento não tem efeito negativo sobre o metabolismo de carboidratos. Essas propriedades fazem da doxazosina o medicamento de escolha para o tratamento da hipertensão arterial em pacientes com diabetes mellitus. A doxazosina, assim como a prazosina, tem um efeito benéfico sobre a função renal, o que determina seu uso em pacientes com hipertensão arterial renal em estágio de insuficiência renal. Ao tomar o medicamento, o pico de concentração no sangue ocorre após 2 a 4 horas; a meia-vida é de 16 a 22 horas. As doses terapêuticas do medicamento são de 1 a 16 mg, uma vez ao dia. Os efeitos colaterais incluem tontura, náusea e dor de cabeça.
Os anti-hipertensivos modernos mencionados acima são os mais eficazes no tratamento da hipertensão arterial renal. No entanto, cada um dos fármacos apresentados em monoterapia proporciona normalização da pressão arterial em apenas metade dos pacientes nefrológicos. Essa situação se explica principalmente pelas peculiaridades da patogênese da hipertensão arterial renal, que inclui uma série de fatores independentes, o que predetermina a possibilidade de sua correção apenas com o uso de uma combinação de anti-hipertensivos com diferentes mecanismos de ação. É possível usar várias combinações de fármacos: por exemplo, um inibidor da ECA, um antagonista do receptor AT1, um betabloqueador com um diurético; um bloqueador dos canais de cálcio di-hidropiridínico em combinação com um betabloqueador, etc.
Na hipertensão arterial renal com função renal preservada, pode-se utilizar uma combinação de dois anti-hipertensivos e, se a correção da pressão arterial for ineficaz, a terapia pode ser intensificada com a introdução de um terceiro medicamento. Com a diminuição da função renal, o sucesso real é alcançado com o uso de uma combinação de três, às vezes quatro, anti-hipertensivos. Essas combinações devem necessariamente incluir um diurético para criar um regime com baixo teor de sal para a "ação" ideal dos anti-hipertensivos.
Em conclusão, deve-se destacar que o tratamento da hipertensão arterial em doenças renais, levando à inibição da progressão da insuficiência renal e ao prolongamento do período de vida pré-diálise dos pacientes, é confirmado pelos dados da “medicina baseada em evidências”.