Hiperoxalúria

Hiperoxalúria é o termo usado para descrever níveis elevados de oxalato na urina. Em geral, a oxalúria é considerada normal se não exceder 40 mg por dia. Caso contrário, é considerada uma patologia - hiperoxalúria.

Os oxalatos são produzidos no corpo e ingeridos com alimentos. Níveis elevados estão associados a um alto risco de formação de cálculos urinários. O quadro patológico pode evoluir até o desenvolvimento de oxalose, na qual há deposição maciça de oxalato nos tecidos.

Epidemiologia

As estatísticas mostram que a oxalúria primária afeta pelo menos 1 pessoa para cada 58.000 habitantes do mundo.

A forma mais comum da doença é o tipo 1. É responsável por cerca de 80% dos casos, enquanto os tipos 2 e 3 representam apenas 10% dos casos cada.

Em geral, a cristalúria é uma variação da síndrome urinária, quando o exame da urina revela a presença aumentada de cristais de sal. Os pediatras observam que essa condição é detectada em quase um em cada três bebês. O peso específico desta violação entre as doenças renais pediátricas é superior a 60%. O mais comum é considerado cristalúria por oxalato e oxalato de cálcio (75-80%). A hiperoxalúria prolongada acarreta alterações na função renal ou alterações estruturais em vários compartimentos nefróticos.

Existem etapas diferenciadas do processo patológico:

• estágio pré-clínico (diátese salina);
• estágio clínico (nefropatia dismetabólica);
• urolitíase.

Segundo estatísticas epidemiológicas, a nefropatia por oxalato de cálcio é detectada em 14% dos casos de patologias pediátricas do aparelho urinário. Ao mesmo tempo, a hiperoxalúria intermitente detectada na infância ou adolescência muitas vezes causa agravamento de distúrbios tubulointersticiais em adultos, aumento da frequência de variações combinadas da síndrome urinária, manifestada por proteinúria intensa, hematúria, sintomas de membranólise do epitélio do túbulo renal, função e estrutura prejudicadas do sistema urinário.

A hiperoxalúria primária tipo 1 é geralmente detectada tardiamente (em mais de 30% dos casos - na fase de desenvolvimento de insuficiência renal terminal). Cada quarto paciente com hipoxalúria primária tipo 2 desenvolve insuficiência renal crônica terminal, mas na patologia tipo 3 os casos dessa complicação são bastante raros.

Causas Hiperoxalúria

O oxalato é um sal orgânico produzido no fígado durante processos metabólicos, ou ingerido com alimentos e excretado com líquido urinário, pois não traz nenhum benefício comprovado ao organismo.

A quantidade de componentes do sal produzidos no corpo e ingeridos com os alimentos varia de pessoa para pessoa. Sabe-se que muitas razões causam um aumento no nível de oxalatos. E o primeiro motivo é o consumo regular de alimentos com elevada presença desses sais.

O outro fator mais provável é a absorção excessiva de oxalato no intestino. Isto é possível se o mecanismo do metabolismo do glicolato, pelo qual os oxalatos são formados, for acelerado devido à perda de enzimas que catalisam outros mecanismos. No entanto, em muitos casos, a hiperoxalúria ocorre sem motivo aparente. Em tal situação, a condição é considerada idiopática.

No processo de ligação ao cálcio, forma-se oxalato de cálcio, o que aumenta significativamente os riscos de formação de cálculos nos rins e no trato urinário. Uma superabundância também pode se acumular no sistema circulatório e nos tecidos de todo o corpo. Tal condição é chamada de oxalose.

A hiperoxalúria primária é caracterizada pela influência de defeitos genéticos herdados no metabolismo devido a deficiências enzimáticas. Como resultado, mecanismos alternativos são acionados, o que implica um aumento nos níveis de oxalato. Vários tipos de patologia primária são conhecidos:

• O tipo 1 ocorre no contexto da deficiência de alanina-glioxilataminotransferase e é o mais comum;
• O tipo 2 se desenvolve devido a uma deficiência de D-glicerol desidrogenase;
• O tipo 3 não se deve a uma deficiência enzimática óbvia, mas o corpo produz quantidades excessivas de oxalato.

A hiperoxalúria intestinal é o resultado da má absorção. O distúrbio está associado a problemas de absorção no intestino delgado. Esta condição se desenvolve:

• para diarreia crônica;
• para doença inflamatória intestinal;
• para patologias pancreáticas;
• com patologias do sistema biliar;
• após ressecção cirúrgica do intestino delgado;
• após cirurgia bariátrica (para perda de peso).

Fatores de risco

Os especialistas identificam uma série de fatores que criam condições favoráveis ​​​​para a ocorrência de hiperoxalúria intestinal:

• diminuição da diurese induzida por diarreia;
• diminuição da excreção de íons magnésio pelos rins devido à absorção intra-intestinal prejudicada;
• Estado de acidose metabólica associado à perda intestinal de bicarbonatos.

A disbacteriose intestinal desempenha um papel patogenético significativo, resultando na diminuição do número de colônias bacterianas (oxalobacterium formigenes) que decompõem até metade do oxalato exógeno. A deficiência dessas bactérias disponibiliza o oxalato para absorção, o que leva ao aumento do seu conteúdo no sangue e no líquido urinário.

Também desempenha um papel na diminuição da excreção urinária de citratos (inibidores da cristalização de oxalato), na deficiência _{de B6} (inibidor da formação de oxalato).

Entre os fatores de risco para hiperoxalúria secundária está a predisposição genética (é responsável por até 70% dos casos de hiperoxalúria pediátrica). O problema causa uma violação do metabolismo do oxalato ou uma tendência à instabilidade da citomembrana. Não são de pouca importância os processos de desestabilização da membrana: aumento da intensidade da peroxidação lipídica, ativação de fosfolipases endógenas, aumento do metabolismo oxidativo dos granulócitos. À medida que os fosfolipídios ácidos das membranas celulares são destruídos, formam-se "germes" de oxalato. Os oxalatos podem se formar localmente nos rins. Os fatores provocadores são a ingestão prolongada de sulfonamidas, problemas ambientais, má alimentação, sobrecarga emocional, mental e física.

Foi comprovada a existência de uma relação entre o desenvolvimento de hiperoxalúria e formas indiferenciadas de displasia do tecido conjuntivo, uma vez que muitos aminoácidos (em particular, glicina, serina) são componentes do colágeno.

Patogênese

Segundo o conhecimento médico, o teor de ácido oxálico no organismo é mantido tanto por fontes externas (alimentos consumidos e vitamina C) quanto por processos internos (metabolismo dos aminoácidos glicina e serina). É normal que o oxalato dos alimentos se ligue ao cálcio no intestino e seja excretado nas fezes como oxalato de cálcio insolúvel. Um tipo padrão de dieta geralmente inclui até 1 g de oxalato, sendo que apenas 3-4% dele é absorvido no intestino.

A maioria dos oxalatos excretados na urina é formada durante processos metabólicos a partir de aminoácidos como glicina, serina e oxiprolina. O ácido ascórbico também está parcialmente envolvido. Fisiologicamente, 10% dos oxalatos na urina são formados a partir do ácido ascórbico e 40% da glicina. Quantidades excessivas de oxalatos são eliminadas do corpo principalmente pelos rins. Se houver concentração excessiva de oxalatos na urina, eles precipitam na forma de cristais. Em pessoas saudáveis, a urina é uma espécie de solução salina em equilíbrio dinâmico devido a agentes inibitórios que proporcionam dissolução ou dispersão de seus componentes. Uma diminuição na atividade inibitória aumenta o risco de hiperoxalúria.

O metabolismo do ácido oxálico também é apoiado pelo magnésio, que afeta diretamente a sua excreção, aumenta a solubilidade do fosfato de cálcio e evita a cristalização do oxalato.

Duas vias são conhecidas para a etiopatogenia da hiperoxalúria:

• A hiperoxalúria primária é hereditária e envolve três tipos de distúrbios metabólicos geneticamente determinados: aumento da excreção de oxalato, urolitíase recorrente por oxalato de cálcio e/ou nefrocalcinose e aumento da inibição da filtração glomerular com formação de déficit crônico da função renal.
• A hiperoxalúria secundária (às vezes chamada de "espontânea"), por sua vez, pode ser transitória ou permanente. Ela se desenvolve como resultado de dieta inadequada monótona, infecções virais, patologias intercorrentes. A hiperoxalúria alimentar é mais frequentemente causada pelo consumo excessivo de alimentos ricos em ácidos oxálico e ascórbico.

A hiperoxalúria intestinal se desenvolve como resultado do aumento da absorção de oxalato, que é característico de processos inflamatórios intestinais crônicos e alergias alimentares. Além disso, o aumento da absorção pode ser observado em qualquer distúrbio de absorção intestinal gordurosa: isto inclui fibrose cística, insuficiência pancreática, síndrome do intestino curto.

A maioria dos ácidos graxos é absorvida nos compartimentos intestinais proximais. Quando a absorção é prejudicada, uma proporção significativa de cálcio é perdida devido a uma relação relacionada. Isto resulta numa deficiência de cálcio livre necessário para a ligação do oxalato, levando a um aumento dramático na reabsorção e excreção do oxalato na urina.

A hiperoxalúria genética é uma forma rara de patologia autossômica recessiva na qual há um distúrbio do metabolismo hepático do glioxilato, resultando na produção excessiva de oxalato. Das três variantes conhecidas da doença, a hiperoxalúria primária tipo 1 é considerada o distúrbio mais comum e grave, com base na deficiência da enzima peroxissomal hepática (dependente de adermina) alanina-glioxilato oxalato aminotransferase. Todos os tipos de hipoxalúria primária são caracterizados por aumento da excreção urinária de oxalatos, o que causa o desenvolvimento de urolitíase recorrente e/ou aumento de nefrocalcinose e, então, no contexto da inibição da filtração glomerular, ocorre deposição de oxalato nos tecidos e desenvolve-se oxalose sistêmica.

Sintomas Hiperoxalúria

A hiperoxalúria pode se manifestar de diferentes maneiras, dependendo da área de acúmulo de oxalato. Na maioria das vezes é uma questão de formação de pedras nos rins, sendo que areia e pequenas pedras muitas vezes não causam qualquer sintomatologia e são excretadas secretamente durante a micção. Pedras maiores causam regularmente dor na lateral da lesão. Muitos pacientes queixam-se de sensação de queimação ao urinar, às vezes é detectado sangue na urina. À medida que os sais se acumulam, forma-se um estado de nefrocalcinose.

O acúmulo de sal no tecido ósseo no contexto da hiperoxalúria determina a tendência a fraturas e impede o crescimento do esqueleto na infância.

A circulação sanguínea capilar deteriora-se, causando dormência ocasional nas mãos e nos pés. Em casos graves, formam-se úlceras na pele.

A função do sistema nervoso fica prejudicada e pode ocorrer nefropatia periférica. Muitas vezes há fraqueza muscular intermitente, distúrbios de coordenação, paralisia.

A hiperoxalúria intestinal se manifesta por diarreia resistente ao uso de medicamentos convencionais. Essa diarreia pode causar desidratação, o que apenas agrava os riscos de formação de cálculos renais.

Outros sintomas prováveis ​​incluem: anemia, ritmo cardíaco anormal e insuficiência cardíaca.

Hiperoxalúria em crianças

Os primeiros sinais de hiperoxalúria na infância podem ser detectados já com 1 ano de vida, embora na maioria das vezes o distúrbio seja registrado nos anos de desenvolvimento intensivo - ou seja, cerca de 7 a 8 anos, e na adolescência. Em muitos casos, a hiperoxalúria é detectada acidentalmente - por exemplo, durante medidas de diagnóstico de infecções virais, patologias intercorrentes. Às vezes, pessoas próximas à criança suspeitam de algo errado quando notam diminuição da diurese diária, precipitação de sal e aparecimento de dores abdominais recorrentes.

Os sintomas comuns incluem irritação da genitália externa, sensação de queimação ao urinar e outras disúrias. Podem ocorrer infecções geniturinárias frequentes.

Visualmente, a urina está saturada e podem ser detectados sedimentos visíveis. Sinal suspeito indicando possível hiperoxalúria: hiperstenúria no contexto da ausência de glicosúria. Depois de algum tempo, ocorre uma pequena microhematúria, proteinúria, leucocitúria, o que indica lesão renal (desenvolve nefropatia dismetabólica).

Complicações e consequências

A complicação mais perigosa da hiperoxalúria é a insuficiência renal crônica. A progressão do distúrbio na maioria dos casos leva à morte.

No contexto da hiperoxalúria na primeira infância, pode prejudicar o desenvolvimento físico e retardar o crescimento do esqueleto. Freqüentemente, essas crianças são diagnosticadas com dislexia, artrite e miocardite.

A oxalose generalizada é complicada pelo hiperparatireoidismo, que é acompanhado por fragilidade óssea excessiva e distorções articulares.

No desenvolvimento de urolitíase devido à hiperoxalúria, podem ocorrer estes efeitos adversos:

• inflamação crônica (pielonefrite ou cistite), com possível cronicidade do processo;
• paranefrite, pielonefrite apostematosa, carbúnculos e abscessos renais, necrose das papilas renais e, como resultado, sepse;
• pionefrose (estágio terminal da pielonefrite purulenta-destrutiva).

Com hematúria crônica concomitante, freqüentemente se desenvolve anemia.

Diagnósticos Hiperoxalúria

As medidas diagnósticas baseiam-se nas manifestações clínicas e nos exames laboratoriais, que incluem, em primeiro lugar, a determinação da excreção diária de oxalatos em termos de creatinina urinária.

Os exames laboratoriais são a principal forma de diagnosticar a hiperoxalúria. O exame microscópico do sedimento urinário revela oxalatos, que são cristais de cor neutra e em formato de envelope. No entanto, a detecção de oxalatos não é base suficiente para um diagnóstico definitivo.

A bioquímica da urina diária (transporte de sal) ajuda a descobrir se é hiperoxalúria e hipercalciúria. A norma do indicador de oxalato é inferior a 0,57 mg/quilograma por dia e cálcio - menos de 4 mg/quilograma por dia.

As relações cálcio/creatinina e oxalato/creatinina também são indicativas em termos diagnósticos.

Se houver suspeita de hiperoxalúria na infância, é prescrito um estudo da propriedade anticristalizante da urina em relação ao oxalato de cálcio, que geralmente é reduzido na patologia. O teste de peróxido ajuda a determinar o grau de atividade do processo de oxidação dos lipídios da citomembrana.

Em seguida, é prescrito o diagnóstico de ultrassom: podem ser detectadas inclusões ecopositivas na pelve e nos cálices.

O diagnóstico instrumental, além da ultrassonografia, pode ser representado por radiografia, tomografia computadorizada. Adicionalmente e conforme indicação, avalia-se a composição das concreções urinárias e realizam-se testes genéticos (principalmente em suspeita de hiperoxalúria primária).

Diagnóstico diferencial

Ao fazer o diagnóstico de hiperoxalúria, é necessário estabelecer a patologia primária ou secundária, para saber a probabilidade da influência de determinados fatores externos.

Normalmente, muitos sais entram no corpo por absorção no intestino. Portanto, a hiperoxalúria secundária é frequentemente encontrada no contexto de uma dieta predominantemente de oxalato, absorção prejudicada de gordura no intestino, bem como em pacientes que seguem uma dieta com baixa ingestão de cálcio e aumento do uso de ácido ascórbico. Com a inflamação dos tecidos intestinais submetidos à cirurgia para ressecção do intestino delgado ou estômago, observa-se aumento da absorção de sais orgânicos e, consequentemente, aumento da excreção urinária. A hiperoxalúria secundária é algumas vezes detectada em prematuros com deficiência de peso ao nascer, bem como em pacientes alimentados por via parenteral. Além disso, a intoxicação por etilenoglicol, que é um precursor do oxalato, às vezes é um fator causal.

A hiperoxalúria primária requer exclusão no desenvolvimento de urolitíase pediátrica ou em pacientes com nefrocalcinose recorrente (ou com predisposição para nefrocalcinose hereditária).

Para diagnóstico diferencial entre hiperoxalúria primária do primeiro e segundo tipos na prática internacional, são investigados os índices de glicolato e oxalato no plasma, excreção de glicolato e ácido L-glicérico.

Tratamento Hiperoxalúria

Na hiperoxalúria primária, o tratamento visa prevenir a deposição de sal nos tecidos e órgãos, reduzindo a produção e a presença de oxalato na urina. Um papel importante é desempenhado pelo diagnóstico precoce e pelas medidas terapêuticas oportunas, que permitem preservar a função renal. Métodos conservadores são utilizados imediatamente após o aparecimento de suspeita de hiperoxalúria:

• Aumentar o volume de ingestão de líquidos para 2-3 litros por dia com distribuição uniforme ao longo do dia, o que reduz a concentração de sais na urina e reduz a probabilidade de depósitos de oxalato nos túbulos (em bebês pode ser usada sonda nasogástrica ou percutânea gastrostomia).
• Administração de medicamentos à base de citrato de potássio para inibir a cristalização do oxalato de cálcio e melhorar os valores alcalinos da urina (0,1-0,15 k por quilograma por dia). O pH urinário deve ser mantido na faixa de 6,2-6,8 (o sal de potássio é substituído por citrato de sódio se for diagnosticada insuficiência renal). Para melhorar a solubilidade do oxalato de cálcio, são administrados adicionalmente fosfato neutro (ortofosfato a 30-40 mg por quilograma de peso por dia com uma dosagem máxima de 60 mg por quilograma por dia) ou/e óxido de magnésio a 500 mg/m² por dia oralmente. O tratamento com ortofosfato é interrompido quando a capacidade de filtração renal se deteriora para prevenir a acumulação de fosfato e o agravamento do hiperparatiroidismo secundário.
• Limite a presença de alimentos que contenham oxalato na dieta (azeda, espinafre, chocolate, etc.). A presença de cálcio na dieta não é limitada. A ingestão de grandes quantidades de ácido ascórbico e vitamina D está excluída.
• Doses adequadas de vitamina _B6 (eficazes em cerca de 20% dos casos), com dosagem inicial de 5 mg por quilograma por dia, aumentando para 20 mg por quilograma por dia. A resposta à piridoxina é determinada após 12 semanas de tratamento: um resultado positivo é dito se a excreção urinária diária de oxalato for reduzida em pelo menos 30%. Se a administração de piridoxina for ineficaz, o medicamento é cancelado. E com resultado positivo, o medicamento vitamínico é prescrito para o resto da vida, ou até mudanças radicais no organismo (por exemplo, até o transplante de fígado). Importante: o tratamento é realizado sob supervisão de um médico, pois altas doses regulares de vitamina _B6 podem levar ao desenvolvimento de neuropatia sensorial.

Até o momento, não há dados comprovados suficientes sobre o sucesso do uso de probióticos com Oxalobacterium formigenes, que impede a absorção de oxalato no intestino. Embora os resultados desse tratamento sejam reconhecidos pelos especialistas como encorajadores.

Outros medicamentos potencialmente promissores:

• Cloreto de dequalínio (capaz de restaurar o transporte peroxissomal adequado de AGT e inibir o transporte mal direcionado para as mitocôndrias;
• Interferência de RNA (diminui indiretamente a produção de oxalato);
• Estiripentol (um medicamento anticonvulsivante que ajuda a reduzir a síntese hepática de oxalato).

Tratamento urológico especial é indicado para pacientes com urolitíase. Em caso de obstrução do sistema urinário, podem ser utilizadas nefrostomia, uretroscopia e implante de stent ureteral. É indesejável a realização de cirurgia aberta para remoção de cálculos, pois aumenta o risco de insuficiência renal aguda, bem como de lititripsia extracorpórea por ondas de choque (devido ao alto risco de danos ao órgão afetado por nefrocalcinose e microlitíase).

Quando indicado, em casos complicados, os pacientes são submetidos a diálise, transplante renal na forma de transplante combinado de rim e fígado, transplante isolado de rim ou fígado.

Qual vitamina é recomendada para hiperoxalúria?

Recomenda-se consumir adicionalmente vitaminas A e E, que têm a capacidade de estabilizar as membranas - ou seja, melhoram o estado funcional das membranas das células renais. Além disso, essas vitaminas são antioxidantes que previnem os efeitos negativos dos radicais livres nos órgãos e tecidos.

Além dos preparados farmacêuticos, a vitamina A está presente no fígado de bacalhau, gema de ovo, fígado de porco e bovino, leite e natas, cenoura e abóbora, bagas de espinheiro, manteiga.

A vitamina E pode ser encontrada em muitos óleos vegetais, incluindo óleo de girassol, óleo de milho, óleo de soja e nozes e sementes.

É desejável ter vitamina _B6 na dieta, que é encontrada em nozes, peixes marinhos, fígado bovino, milho, gema de ovo, gérmen de trigo, alho. A vitamina _B6 normaliza a diurese, melhora os processos metabólicos, participa do metabolismo do magnésio.

O magnésio é um componente igualmente importante recomendado para pacientes com oxalatúria. Sob processos metabólicos normais, o magnésio é capaz de se ligar a quase metade dos oxalatos urinários, criando assim competição com o cálcio. Pessoas que têm magnésio na dieta formam menos oxalatos de cálcio e mais oxalatos de magnésio. Pinhões e pistache, amêndoas e amendoins, castanha de caju, nozes e avelãs, bem como frutas secas, trigo sarraceno e aveia, algas marinhas e mostarda, trigo e sementes de girassol devem ser incluídos no cardápio.

Mas a quantidade de ácido ascórbico deve ser reduzida, pois a vitamina C na oxalatúria promove a formação de cálculos. O ácido ascórbico está presente no kiwi, chucrute, groselha, frutas cítricas, roseira brava e pimentão.

Dieta para hiperoxalúria

Na hiperoxalúria, exclua alimentos que contenham oxalatos naturais - em particular, ácido oxálico, que é encontrado em grandes quantidades no cacau e no chocolate, ruibarbo e endro, folhas de azeda, aipo e espinafre, bem como em frutas cítricas, salsa, portulaca, caldos ricos e geléias. Minimize o uso de cenoura, beterraba, couve de Bruxelas, aspargos e chicória.

Abóbora e berinjela, batata, ervilha e milho, cereais, repolho branco e brócolis, framboesas e amoras, pepino e tomate, pimentão, pão, leite e carne podem ser incluídos no cardápio. Cogumelos, melões, maçãs e damascos também são permitidos.

É importante reduzir a ingestão de sal e alimentos salgados, pois o sódio acelera a excreção de cálcio pelos rins.

Não se esqueça da necessidade de beber bastante água - pelo menos 30 ml por 1 kg de peso corporal (na ausência de contra-indicações). É especialmente recomendado beber água pura e abóbora fresca, abobrinha, pepino, suco de melancia ou chá de limão. É permitido beber água mineral "Truskavetskaya", Borjomi", "Essentuki -4", "Essentuki - 7" e outras águas pouco mineralizadas com magnésio.

Prevenção

As medidas preventivas baseiam-se na normalização dos processos metabólicos, mantendo uma composição saudável da urina e do sangue.

É imperativo controlar sua dieta. Deve ser balanceado, completo, com mínimo de sal e açúcar, fast food e alimentos de conveniência, com grande proporção de alimentos vegetais.

Para evitar congestão do aparelho urinário, é necessário consumir bastante líquido, idealmente pelo menos 2 litros para um adulto. Estamos falando apenas de água potável: chá, café e primeiros pratos não são levados em consideração. Ao mesmo tempo, os médicos alertam: não se pode beber água mineral saturada de forma permanente, o que está associado a um grande percentual de composição salina.

Parte integrante de um estilo de vida saudável e da prevenção da hiperoxalúria é o abandono dos maus hábitos e o descanso adequado, incluindo o sono noturno.

A dieta deve incluir cereais, legumes, laticínios, vegetais e frutas, além de outros alimentos que ajudem a alcalinizar a urina.

Um estilo de vida sedentário é fortemente desencorajado. A hipodinamia retarda a saída do líquido urinário, contribuindo para o aparecimento de depósitos no sistema urinário.

A profilaxia medicamentosa e a ingestão de medicamentos em geral devem ser monitoradas e ajustadas por um médico. A automedicação é perigosa e muitas vezes leva ao desenvolvimento de complicações.

Previsão

A recusa de ajuda médica, o não cumprimento das recomendações médicas estão associados a um prognóstico desfavorável para o paciente. Cada segundo paciente com hiperoxalúria primária, a partir da adolescência, apresenta sinais de insuficiência renal. Por volta dos trinta anos de idade, a insuficiência renal crônica é encontrada em quase 80% dos pacientes com hiperoxalúria.

Melhorar o prognóstico:

• detecção precoce da doença;
• adesão a uma dieta e regime de consumo rigorosos;
• Cumprimento de todas as consultas médicas, acompanhamento do dispensário.

A hiperoxalúria é indicação para análise regular de urina, teste de Zimnitsky, bem como ultrassonografia renal sistemática com posterior consulta com nefrologista.