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Hepatite varicela-zoster.
Última revisão: 07.07.2025
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Os corpos elementares do vírus foram descobertos por H. Argao em 1911. O vírus varicela-zóster foi cultivado pela primeira vez em cultura de tecidos por TH Weller em 1953. O vírus é uma partícula esférica com diâmetro de 150-200 nm, contendo DNA; suas propriedades são semelhantes às do vírus herpes simplex e são indistinguíveis do agente causador do herpes zoster, razão pela qual é designado como vírus varicela-zóster ou VZV, abreviadamente. De acordo com a classificação moderna, trata-se do vírus herpes humano tipo 3 (HHV 3).
O vírus é instável no ambiente externo e não é patogênico para animais. É bem cultivado em culturas transplantáveis de humanos e macacos. A melhor cultura para a replicação do VZV são os hepatócitos humanos, seguidos pelos fibroblastos pulmonares.
Epidemiologia da hepatite varicela-zóster
Quase toda a população sofre de catapora entre 10 e 14 anos. A única fonte de infecção é uma pessoa doente. Pessoas com herpes-zóster também podem ser fonte de infecção.
A infecção é transmitida por gotículas aéreas, menos frequentemente por contato, e a infecção pode ocorrer a longa distância. A transmissão transplacentária da mãe para o feto foi comprovada.
[ Patogênese da hepatite varicela-zóster
A patogênese da hepatite por VZV não foi estudada. A ideia do hepatotropismo do vírus herpes simplex tipo 3 surgiu durante o desenvolvimento de uma vacina viva contra a catapora, quando foi demonstrado de forma convincente que ele possui um tropismo pronunciado por hepatócitos. Essa propriedade do vírus foi utilizada com sucesso por cientistas japoneses para seu cultivo. Os hepatócitos demonstraram ser a melhor cultura para replicação, com os fibroblastos pulmonares em segundo lugar.
Formas generalizadas de varicela e hepatite isolada por varicela-zóster são extremamente raras, principalmente em crianças com estado imunológico alterado.
Patomorfologia
O vírus infecta o núcleo das células, formando inclusões intranucleares eosinofílicas. Pode causar a formação de células gigantes multinucleadas.
Nos órgãos internos, principalmente no fígado, rins, pulmões e sistema nervoso central, são detectados pequenos focos de necrose com hemorragias na periferia.
Sintomas da hepatite varicela-zóster
Atualmente, a hepatite por varicela-zóster é descrita principalmente em pacientes imunocomprometidos. Pode ocorrer tanto como parte de uma infecção generalizada quanto isoladamente. O espectro de lesões hepáticas causadas pelo VVZ varia de formas leves e subclínicas a formas graves e fulminantes de hepatite. A hepatite por varicela-zóster sempre tem um curso agudo. Não se observa curso crônico da doença.
A mortalidade na infecção disseminada por VZV em receptores de transplante renal adulto é de 34%. Em 82% dos casos, ocorre catapora primária e, em 18%, ocorre reativação da infecção. As principais manifestações clínicas são hepatite, pneumonite e síndrome da coagulação intravascular disseminada (CID). No entanto, nenhum medicamento citostático específico foi identificado que possa estar associado ao risco de disseminação da infecção. A hepatite por VZV também pode ocorrer em pacientes infectados pelo HIV.
A hepatite isolada por varicela-zóster pode se desenvolver em pacientes imunocomprometidos (receptores de transplante de fígado, pacientes com leucemia linfoblástica aguda, etc.). A lesão hepática não é acompanhada de erupções vesiculares na pele e nas mucosas.
A hepatite aguda por varicela-zóster se desenvolve extremamente raramente em crianças e adolescentes imunocompetentes. Além disso, um quadro clínico e bioquímico típico de hepatite pode ser observado em 3 a 5% dos pacientes com catapora. Nesse caso, a atividade das enzimas das células hepáticas no soro sanguíneo excede 100 U/l.
Tratamento da hepatite varicela-zóster
O uso de altas doses de aciclovir em combinação com a redução da terapia imunossupressora leva a uma diminuição da mortalidade por infecção disseminada por VZV em pacientes imunocomprometidos.
Na infecção disseminada por VZV envolvendo o fígado, a terapia com aciclovir e ganciclovir pode proporcionar apenas melhora temporária. No entanto, o número de cópias de DNA do VZV no soro sanguíneo frequentemente permanece elevado e as manifestações de hepatite geralmente não desaparecem. Nesses casos, o uso de foscarnet sódico pode levar à diminuição do nível de viremia e à normalização da função hepática.
O uso de aciclovir em crianças e adolescentes imunocompetentes com hepatite aguda por VZV alivia a evolução da catapora, mas não tem efeito significativo sobre a evolução da hepatite. A hepatite tem um curso agudo, culminando em recuperação. Em mais de 80% dos pacientes, a atividade das transaminases séricas se normaliza entre o 25º e o 30º dia de tratamento.
Prevenção da hepatite varicela-zóster
Para fins de prevenção específica da infecção por VZV, incluindo aquela acompanhada de danos ao fígado, é utilizada uma vacina viva.
Em resumo, pode-se afirmar que a hepatite por varicela-zóster tem um curso agudo e é uma manifestação relativamente rara da infecção por VZV, desenvolvendo-se principalmente em pacientes imunocomprometidos. No entanto, dado o comprovado hepatotropismo do VZV e o fato de o estado funcional do fígado não ser examinado na maioria dos pacientes com varicela e herpes-zóster, alguns casos de hepatite por VZV podem permanecer sem diagnóstico. A questão requer mais estudos.