Hepatite Varicela-Zoster

Os corpúsculos elementares do vírus foram descobertos pela primeira vez por N. Argao em 1911. O vírus da varicela foi cultivado pela primeira vez por T.N. Weller em cultura de tecidos em 1953. O vírus é uma partícula esférica com um diâmetro de 150-200 nm contendo DNA; por propriedades próximas ao vírus do herpes simplex e indistinguíveis do agente causador do herpes zóster, que é, portanto, designado como vírus de pox-zoster de frango ou em forma abreviada - VZV. De acordo com a classificação moderna, é um herpesvírus humano tipo 3 (HHV 3).

O vírus é menos estável no meio ambiente e não é patogênico para animais. Bem cultivado em culturas humanas e macacos. A melhor cultura para replicação de VZV é hepatócitos humanos, seguida de fibroblastos pulmonares.

Epidemiologia da varicela-zoster da hepatite

Praticamente toda a população está sofrendo de varíola até a idade de 10 a 14 anos. A única fonte de infecção é uma pessoa doente. A fonte de infecção pode ser e pacientes com herpes zoster.

A infecção é transmitida por via aérea, menos freqüentemente por contato, com a possibilidade de infecção a uma grande distância. A transferência transplacentária da mãe para o feto foi comprovada.

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Patogênese da varicela-zoster da hepatite

A patogênese da VZV-hepatite não foi estudada. Pela primeira vez, a idéia de hepatite do vírus do tipo 3 do herpesvírus se originou no desenvolvimento de uma vacina viva contra a varicela, quando foi demonstrado de forma convincente que ele tinha uma grande tropicidade marcada para os hepatócitos. Esta propriedade do vírus foi usada com sucesso pelos cientistas japoneses para o seu cultivo. A melhor cultura para replicação foi hepatócitos, seguida de fibroblastos pulmonares.

Formas generalizadas de varicela e hepatite varicela-zóster isolada são extremamente raras, principalmente em crianças com estado imunológico alterado.

Patomorfologia

O vírus afeta os núcleos das células, com a formação de inclusões intranucleares eosinofílicas. Pode causar a formação de células gigantes multinucleadas.

Nos órgãos internos, principalmente no fígado, rins, pulmões, pequenos focos de necrose com hemorragias ao longo da periferia são revelados no sistema nervoso central.

Sintomas da varicela-zoster da hepatite

Atualmente, a hepatite varicela-zoster é descrita principalmente em pacientes imunocomprometidos. Neste caso, pode ocorrer tanto na infecção generalizada quanto no isolamento. O espectro de lesões VZV do fígado varia de formas leves e subclínicas a graves e fulminantes da hepatite. Neste caso, a hepatite varicela-zoster sempre tem um curso agudo. O curso crônico da doença não é observado.

A letalidade para a infecção por VZV disseminada em receptores adultos de transplante renal é de 34%. Ao mesmo tempo, 82% têm varíola primária e 18% reativam a infecção. As principais manifestações clínicas são a hepatite, a pneumonia, a síndrome DIC. Ao mesmo tempo, não havia nenhum fármaco citostático específico com o qual o risco de infecção disseminada seria associado. VZV-hepatite também pode ocorrer em pacientes infectados pelo HIV.

A hepatite varicela-zoster isolada pode desenvolver-se em pacientes imunocomprometidos (receptores de transplante de fígado, pacientes com leucemia linfoblástica aguda, etc.). A derrota do fígado não é acompanhada por erupções vesiculares na pele e mucosas.

Muito raramente a hepatite varicela-zoster aguda desenvolve em crianças e adolescentes imunocompetentes. Além disso, uma imagem clínico-bioquímica típica da hepatite pode ser observada em 3-5% dos pacientes com varíola. Neste caso, a atividade das enzimas hepático-celulares no soro sanguíneo excede 100 U / l.

Tratamento da varicela-zoster da hepatite

O uso de altas doses de aciclovir em combinação com a redução da terapia imunossupressora leva a uma redução da mortalidade por infecção VZV disseminada em pacientes imunocomprometidos.

Com infecção VZV disseminada, que ocorre com envolvimento no processo do fígado, a terapia com aciclovir e ganciclovir só pode trazer melhora temporária. No entanto, o número de cópias do DNA VZV no soro sanguíneo geralmente é mantido em alto nível, e as manifestações de hepatite geralmente não desaparecem. A nomeação de foscarnet de sódio nestes casos pode levar a uma diminuição no nível de viremia e à normalização da função hepática.

O uso de aciclovir em crianças e adolescentes imunocompetentes com hepatite VZV aguda facilita o curso da varicela, mas não tem um efeito significativo no curso da hepatite. A hepatite tem um curso agudo, resultando em recuperação. Mais de 80% dos pacientes com atividade sérica de transaminases normalizam para o 25-30º dia de tratamento.

Prevenção da varicela-zoster da hepatite

Para fins de prevenção específica da infecção por VZV, incluindo acompanhada de danos ao fígado, é utilizada uma vacina viva.

Resumindo o acima, podemos dizer que a hepatite varicela-zoster tem um curso agudo e é uma manifestação relativamente rara de infecção por VZV, desenvolvendo principalmente em pacientes imunocomprometidos. No entanto, dado o VZV hepatotrópico comprovado e o fato de que a maioria dos pacientes com varíola e herpes zóster não têm função hepática funcional, alguns casos de hepatite VZV podem permanecer não diagnosticados. A questão precisa de um estudo mais aprofundado.