Hepatite sifilítica

A hepatite sifilítica ocorre em 4% a 6% dos pacientes com sífilis visceral tardia. Lesões hepáticas sifilíticas podem ser congênitas e adquiridas.

Sintomas de hepatite sifilítica

Hepatite sifilítica congênita

O quadro clínico da hepatite sifilítica congênita corresponde à hepatite intersticial crônica de outra etiologia ou à cirrose hepática. A icterícia geralmente está ausente.

A criança pode nascer morta ou morrer de septicemia por espiroquetas logo após o nascimento. Outras manifestações (extra-hepáticas) de sífilis congênita vêm à tona. Hepatoesplenomegalia e, muito raramente, icterícia são observadas.

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Hepatite sifilítica adquirida

A hepatite sifilítica adquirida se desenvolve como uma das formas de sífilis visceral precoce ou tardia.

A hepatite sifilítica precoce manifesta-se em formas anictéricas com aumento simultâneo do fígado e do baço compactados.

No período secundário da sífilis, o dano hepático se manifesta por histeria, coceira na pele e outros sintomas de hepatite sifilítica aguda.

A hepatite sifilítica tardia pode ocorrer em quatro formas: hepatite epitelial crônica, hepatite intersticial crônica, hepatite gomatosa limitada e hepatite gomatosa miliar.

• Os sintomas da hepatite epitelial crônica são inespecíficos: mal-estar geral, dor e sensação de peso na região do fígado, anorexia, náuseas, vômitos e coceira intensa na pele. O fígado está ligeiramente aumentado, projetando-se 4 a 5 cm abaixo da borda do arco costal, denso, mas indolor.
• A hepatite intersticial crônica é caracterizada por dor intensa no fígado, aumento de volume e densidade à palpação, mas a icterícia está ausente nos estágios iniciais da doença. No período tardio, quando se desenvolve cirrose hepática sifilítica, juntam-se icterícia e prurido intenso na pele.
• Hepatite gomosa miliar. Manifesta-se por dor na região do fígado, com seu aumento uniforme (com superfície lisa). A atividade funcional dos marcadores hepáticos é mantida por um longo período, e a icterícia geralmente está ausente.
• A hepatite gomosa limitada é acompanhada de dor intensa, febre e calafrios. Histeria da esclera e da pele e outras disfunções hepáticas são insignificantes; nos estágios iniciais da doença, a icterícia ocorre apenas como resultado da obstrução mecânica dos ductos biliares.

O quadro clínico da hepatite gomosa pode mimetizar câncer de estômago ou fígado, colelitíase, malária, cirrose hepática e outras doenças. Os pacientes queixam-se de dor periódica no hipocôndrio direito, de natureza cólica. A dor frequentemente persiste durante todo o curso da doença, às vezes apenas no período inicial. A temperatura corporal pode ser normal ou subir para 38 ^° C e, às vezes, até mais. A curva de temperatura frequentemente se torna irregular. Um aumento na temperatura corporal às vezes é combinado com calafrios. Febre e calafrios resultam de uma exacerbação das alterações inflamatórias no fígado. O fígado fica aumentado, denso, granuloso e dolorido. Em alguns casos, com a desintegração das gomas periféricas, o amolecimento de áreas individuais do fígado é palpado. A icterícia é um fenômeno raro. Sua ocorrência é explicada pela compressão mecânica dos grandes ductos biliares pela goma. Hipertensão portal e ascite também são raramente observadas. A composição sanguínea muda pouco. Somente em casos graves da doença é detectada anemia leve. Leucocitose moderada é frequentemente determinada.

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O curso da hepatite sifilítica

A evolução da sífilis hepática em casos não tratados leva à morte do paciente devido a alterações graves tanto no fígado quanto em outros órgãos. A intoxicação prolongada, combinada com febre e dor, causa insônia e esgotamento acentuado dos pacientes. A morte pode ocorrer com os fenômenos de caquexia e intoxicação. Em outros casos, a morte ocorre por complicações de cirrose, colemia com compressão dos ductos biliares por cicatrizes, hepatargia, que podem se sobrepor repentinamente ao curso anterior da doença. O tratamento de processos gomosos nem sempre leva à recuperação; o tratamento é especialmente ineficaz quando já se desenvolveram alterações cicatriciais.

A sífilis pode levar a complicações graves em pacientes com HIV. Vários autores consideram a hepatite sifilítica uma doença associada ao HIV.

Lesões hepáticas congênitas na sífilis

As lesões hepáticas congênitas na sífilis são hepatites intersticiais com proliferação do tecido conjuntivo causadas por múltiplas miloparas e gomas, o que leva a um aumento do tamanho do órgão e lhe confere maior densidade. A estrutura do fígado é gravemente alterada, não sendo detectada lobulação. O fígado aumenta de tamanho, torna-se denso; nele são encontradas grandes quantidades de espiroquetas. Desenvolve-se hepatite difusa, ocorre fibrose e, posteriormente, a formação de cirrose hepática.

Sífilis congênita precoce. O exame histológico do tecido hepático revela colestase, fibrose e focos de hematopoiese extramedular.

A sífilis congênita tardia é extremamente rara atualmente. Caracteriza-se por inflamação crônica e reações de hipersensibilidade. Podem ocorrer formação de gomas no fígado.

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Hepatite sifilítica adquirida

A sífilis adquirida causa danos hepáticos principalmente no período terciário. A hepatite sifilítica aguda também pode se desenvolver no período secundário; não difere da hepatite aguda de outras etiologias.

A hepatite sifilítica é uma das formas de viscerossífilis, na qual são observados danos aos órgãos internos, incluindo o fígado.

É feita uma distinção entre lesões hepáticas precoces e tardias na sífilis visceral. A hepatite sifilítica precoce é caracterizada por alterações nos índices de função hepática, distúrbios na formação de protrombina e proteínas e, menos frequentemente, na função pigmentar.

Existem quatro formas de hepatite sifilítica tardia: epitelial crônica, intersticial crônica, gomosa limitada e gomosa miliar. Todas as formas são caracterizadas por um curso prolongado do processo, com desenvolvimento gradual de alterações esclerogomosas, levando à cirrose e deformação hepática.

A hepatite epitelial crônica ocorre no período terciário da sífilis, quando os fenômenos de reatividade hiperérgica aumentam. No período terciário da sífilis, quando os fenômenos de reatividade hiperérgica aumentam, a hepatite epitelial crônica ocorre secundariamente ou espontaneamente.

A hepatite intersticial sifilítica crônica se desenvolve como resultado de dano proliferativo difuso às células do tecido intersticial. Assim como a hepatite epitelial, pode se formar no período secundário como resultado da penetração direta de treponemas pálidos.

A hepatite gomosa miliar é caracterizada pela formação de infiltrados nodulares. A hipertrofia hepática na hepatite gomosa é caracterizada por irregularidades, tuberculose e lobulação. As gomas miliares são pequenas, localizadas ao redor dos vasos e afetam menos o tecido hepático.

A hepatite gomosa limitada é caracterizada pela formação de grandes nódulos envolvendo áreas secretoras e intersticiais. Uma zona de inflamação perifocal inespecífica se forma ao redor das gomas. Nos estágios finais, observam-se cicatrizes esclerogomosas, atróficas e deformantes pronunciadas.

No período terciário da sífilis, a lesão hepática gomosa se desenvolve com mais frequência, às vezes ocorrendo décadas após a infecção. O processo patológico é o resultado da introdução de espiroquetas pálidas no fígado, que entram neste órgão pela via hematogênica. As alterações morfológicas são reduzidas à formação de gomas de vários tamanhos no fígado, geralmente localizadas nas partes periféricas do fígado (superfície superior ou inferior do fígado, borda anterior). Localizadas na superfície inferior do fígado, perto de suas portas, as gomas podem causar uma violação do suprimento sanguíneo para o órgão e da secreção biliar. Histologicamente, a goma é um infiltrado composto por linfócitos, eosinófilos, plasma e, às vezes, células gigantes, ao redor do qual o número de pequenos vasos aumenta e o tecido conjuntivo cresce. As áreas centrais das gomas frequentemente tornam-se necróticas, desintegram-se e supuram, e tecido cicatricial se forma no local da desintegração. Alterações gomosas nas partes periféricas do fígado levam ao desenvolvimento de peri-hepatite. O resultado da hepatite gomosa é fígado lobular sifilítico,

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Diagnóstico de hepatite sifilítica

O diagnóstico é feito com base em dados anamnésicos sobre sífilis e no uso de terapia antissifilítica específica no passado para manifestações clínicas; detecção de uma reação de Wasserman positiva. No entanto, uma reação de Wasserman negativa não exclui hepatite sifilítica. Os dados da reação de imunofluorescência, da reação de imobilização do treponema pálido, bem como dos testes ELISA, RIGA, reação de microprecipitação e os resultados do tratamento experimental são de importância decisiva.

Ao diagnosticar a sífilis hepática, é necessário realizar diagnósticos diferenciais com câncer de estômago ou fígado, hepatite crônica de outras etiologias, malária e cirrose portal do fígado.

O prognóstico da doença depende do estágio e da extensão do processo. Com um pequeno número de gomas, o prognóstico é favorável, pois as gomas podem sofrer reabsorção e formação de cicatrizes sob a influência de terapia específica. Com gomas múltiplas e grandes, o resultado é questionável. Com alterações gomosas pronunciadas, podem ocorrer complicações graves: hipertensão portal com sangramento de varizes do trato gastrointestinal, peri-hepatite com a transição da inflamação para órgãos vizinhos. A supuração das gomas pode servir como fonte de doenças purulentas de outros órgãos (abscesso subfrênico, peritonite purulenta encapsulada).

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Tratamento da hepatite sifilítica

Um tratamento antissifilítico é realizado com preparações de iodo, mercúrio, benzilpenicilina e injeções intramusculares de bi-ioquinol, 1-2 ml em dias alternados (20-30 ml por tratamento). O uso de preparações de salvarsan, que têm efeito tóxico no fígado, deve ser evitado.

Como o fígado lesionado pela infecção sifilítica é particularmente sensível a agentes específicos, a questão do tratamento antissifilítico é extremamente complexa. O tratamento mais favorável é para lesões hepáticas gomosas. Os principais agentes são iodo e mercúrio. Salvarsan deve ser usado com extrema cautela. É aconselhável realizar o tratamento com insulina e glicose em paralelo com a terapia específica.

A terapia adequada com penicilina por um longo período de tempo leva à redução do número de lesões.

Prevenção da hepatite sifilítica

A prevenção da hepatite sifilítica consiste na prevenção de doenças sexualmente transmissíveis e no tratamento adequado da sífilis.