Hepatite causada por vírus herpes simplex

O vírus Herpes simplex foi isolado por W. Gruter em 1912. Em 1921, V. Lipschutz encontrou inclusões acidófilas nos núcleos de células de tecidos afetados, considerados sinais patognomônicos desta infecção.

O vírus Herpes simplex contém DNA, o virião tem um diâmetro de 120 a 150 nm, se multiplica bem nos tecidos do embrião de pintinho. Nas células infectadas, o vírus forma inclusões intranucleares e células gigantes, tem um efeito citopático bem marcado. O vírus dura muito tempo a baixas temperaturas (-70 ^o C), é inativado a 50-52 ^o C após 30 minutos, é sensível à ação dos raios ultravioleta e X, mas pode persistir por 10 anos ou mais em estado seco. Quando um vírus é introduzido na córnea do olho de um coelho, cobaia, macaco, ceratoconjuntivite ocorre, e com administração intracerebral, ocorre encefalite.

Os vírus do herpes simples em propriedades antigênicas e as diferenças nas sequências nucleotídicas do DNA são divididos em dois grupos: HSV 1 (herpesvírus humano tipo 1, HHV 1) e HSV 2 (herpesvírus humano tipo 2, HHV2). O primeiro grupo está associado às formas mais comuns da doença: danos à pele do rosto e às mucosas da boca. Os vírus do segundo grupo muitas vezes causam danos aos órgãos genitais, bem como a meningoencefalite. Distúrbios do fígado podem ser causados por HSV 1 e HSV 2. A infecção com um tipo de HSV não previne a ocorrência de infecção causada por HSV de outro tipo.

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Epidemiologia da hepatite causada pelo vírus herpes simplex

A infecção é generalizada. A infecção ocorre nos primeiros 3 anos da vida de uma criança. Os filhos da primeira metade da vida não são infectados com infecção por herpes simple devido à presença de anticorpos específicos de classe de IgG, obtidos por meio de transplante da mãe. No entanto, na ausência de imunidade na mãe, no caso de infecção, os filhos dos primeiros meses de vida são particularmente doentes - eles têm formas generalizadas. 70-90% das crianças de 3 anos de idade têm um título suficientemente alto de anticorpos neutralizantes de vírus contra HSV 2. A partir de 5-7 anos de idade, o número de crianças com altos níveis de anticorpos e HSV 2 aumenta.

A fonte de infecção é portadora de vírus e doente. A transmissão é realizada por gotas de contato, sexual e aparentemente aerotransportadas. A infecção ocorre quando se beija pela saliva, bem como através de brinquedos, utensílios domésticos, infectados com saliva do paciente ou portador de vírus.

Possível transplante de transmissão de infecção, mas especialmente a infecção da criança ocorre durante a passagem do canal de parto.

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A patogênese da hepatite causada pelo vírus herpes simplex

A patogênese da hepatite HSV não foi estudada até à data em pacientes imunocomprometidos ou imunocompetentes. Há razões para acreditar que, em vários casos, a reativação da infecção latente de HSV ocorre no contexto da terapia citostática. A possibilidade de efeitos citopáticos diretos de HSV 1 e HSV 2 em hepatotoxicidade não é descartada.

Patomorfologia

As alterações morfológicas no HSV-hepatite não foram estudadas o suficiente. Existem duas formas: focal e difusa, em que microabscessos difusos, ocupando mais de 50% do parênquima e hepatócitos múltiplos com inclusões vítreas intranucleares características e corpos Cowdry de tipo A.

A etiologia da lesão do fígado evidenciado pela presença de inclusões característicos em hepatócitos - células do tipo A Cowdray, a detecção de partículas virais HSV1 / 2 por microscopia electrónica, encontrando antigénio HSV em hepatócitos por imuno-histoquímica, bem como anticorpos para o HSV em tecido do fígado.

A hepatite de recém-nascidos causada pelo vírus do herpes simple é muitas vezes acompanhada de necrose hepática maciça.

Sintomas da hepatite causados pelo vírus do herpes simple

O espectro de HSV-expressão do fígado varia de leve e subclínico a formas graves e malignas de hepatite. O gene HSV, no entanto, sempre tem um curso agudo. O curso crônico da doença não é observado.

A hepatite HSV pode desenvolver-se em pacientes imunocompetentes e imunocomprometidos. Fatores predisponentes que não sejam transtornos de imunidade, incluindo os causados por transplante de órgãos, hormônios esteróides que não estão associados ao transplante de órgãos são gravidez, uso de anestesia inalatória e outros.

O período de incubação para HSV-hepatite não está exatamente estabelecido. No entanto, é sabido que em pacientes adultos que receberam transplante de órgãos, o dano no fígado ocorre em média 18 dias após o transplante. Isto é mais cedo do que com hepatite de citomegalovírus, que se desenvolve após 30-40 dias após uma intervenção semelhante,

O período pré-zheltus não é expresso em todos os pacientes; Em vários casos, a doença manifesta-se com a aparência de icterícia.

Período de ictericia

Na maioria dos pacientes, o dano no fígado é combinado com febre, náuseas, vômitos, dor abdominal, leucopenia, trombocitopenia, coagulopatia. Em vários casos, a hepatite HSV ocorre de forma fulminante.

Muitas vezes, a forma fulminante de hepatite causada pelo HSV 1 ou HSV 2 é observada em mulheres grávidas. Também isolado de HSV-hepatite grávida podem desenvolver infecção fatal generalizada de HSV-2, que compreende, para além da hepatite fulminante, febre, pneumonia progressiva da insuficiência respiratória, leucopenia, coagulação intravascular disseminada, falha renal aguda, choque tóxico. O diagnóstico etiológico é confirmado pelo isolamento do HSV 2 a partir do conteúdo de vesículas, hepatócitos e outros materiais de autópsia.

Entre as condições não imunodeficientes, a doença é mais comum em recém-nascidos, mas pode estar em crianças mais velhas e adultos. Possível como hepatite isolada e danos ao fígado como resultado da generalização do herpes simplex com a derrota de muitos órgãos e sistemas. Neste caso, os pacientes apresentam febre alta, sintomas graves de intoxicação, sonolência, distúrbios respiratórios, dispnéia. Cianose, vômitos, aumento do fígado, baço, icterícia, hemorragia. No soro, a atividade das enzimas celulares hepáticas aumenta, o nível de bilirrubina conjugada aumenta, o índice de protrombina diminui. As erupções herpéticas características na maioria dos pacientes com hepatite HSV isolada 1/2 estão ausentes.

Neste caso, a hepatite em recém-nascidos causada pelo HSV, pode ser acompanhada por necrose maciça do fígado e levar à morte. Em alguns casos com hepatite HSV em recém-nascidos, a atividade das enzimas celulares hepáticas atinge valores elevados (ALT a 1035 U / L, AST a 3700 U / L). A condição desses pacientes é sempre difícil.

Tratamento da hepatite causada pelo vírus herpes simplex

Uma vez que a grande maioria dos pacientes com lesões herpéticas hepática não é acompanhada por erupções vesiculares na pele e membranas mucosas, o vírus não é considerado pelos médicos como uma possível causa etiológica da hepatite, a terapia anti-viral não é nomeado, e muitos doentes morrem de insuficiência hepática aguda. No caso da administração empírica de aciclovir, pacientes imunocompetentes e imunocomprometidos não.

Em vários casos de hepatite aguda de HSV 1/2, um efeito positivo é conseguido por tratamento com medicamentos antivirais, e especialmente com aciclovir, uma administração intravenosa oportuna que pode levar a uma rápida melhora na condição do paciente.

Resumindo o acima do problema da HSV-hepatite, podemos dizer que essa patologia, embora seja pouco frequente, tem grande significado clínico. Neste estudo detalhado e aprofundado dos fatores prognósticos de predisposição de certas categorias de pacientes para o desenvolvimento desta doença ainda não foi.