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Hepatite causada pelos vírus do herpes humano dos tipos 6 e 7

 
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Última revisão: 04.07.2025
 
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O vírus do herpes humano tipo 6 (HHV 6) foi descoberto pela primeira vez por H. Salahuddin et al em 1986 em pacientes adultos com doenças linforreticulares infectados pelo HIV. O HHV 6 é um membro do gênero Roseolovirus, subfamília beta-Herpesvirus. O HHV 6 possui um núcleo eletrondenso e um capsídeo icosaédrico cercado por um envelope e uma membrana externa, que é o local de glicoproteínas e proteínas. O diâmetro do vírion é de 160-200 nm, contendo 162 capsômeros. O genoma é representado por DNA de fita dupla. A análise de restrição do DNA do HHV 6 estabeleceu variabilidade no genoma de diferentes isolados do vírus. O HHV6 é representado por duas variantes: HHV 6A e HHV6B.

O vírus do herpes humano tipo 7 (HHV 7) foi identificado pela primeira vez em células de um adulto saudável em 1990 por M. Frenkel et al. O HHV 7 é um membro do gênero Roseolovirus, subfamília beta-Herpesvirus, e apresenta semelhanças morfológicas, antigênicas e genômicas com o HHV 6. Possui um nucleocapsídeo contendo DNA envolto por uma membrana densa e revestimento lipídico. O diâmetro dos vírions do HHV 7 é de até 170 nm.

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Sintomas de hepatite causada pelos vírus herpes humanos tipos 6 e 7

A infecção por HHV 6 e HHV 7 em pacientes submetidos a transplante de órgãos sólidos ou de medula óssea manifesta-se por febre, erupção maculopapular, pneumonia, encefalite, lesão da medula óssea e hepatite. A etiologia da doença é confirmada por todos os métodos existentes. O próprio HHV 6 também pode exercer um efeito imunossupressor e agravar o curso da hepatite causada por citomegalovírus e outros patógenos em receptores de transplante. Ao mesmo tempo, a infecção por HHV 6 (incluindo hepatite) pode ser assintomática, o que aumenta a importância dos métodos de diagnóstico laboratorial.

A hepatite aguda colestática afebril pelo HHV 6 pode se desenvolver em pacientes submetidos a transplante de órgãos sólidos. A infecção pelo HHV 6 pode causar rejeição do enxerto em pacientes submetidos a transplante de fígado.

O HHV-6 é capaz de causar hepatite fulminante em indivíduos imunocompetentes. Nesses casos, o diagnóstico é confirmado pela detecção de altas concentrações de DNA e antígenos do HHV-6 em hepatócitos e células mononucleares do sangue periférico, além de alterações morfológicas características no tecido hepático. Nesse caso, o anti-HHV-6 é detectado no soro sanguíneo dos pacientes.

Há evidências do papel etiológico do HHV 6 no desenvolvimento da hepatite de células gigantes em recém-nascidos. O diagnóstico é estabelecido com base na presença de células gigantes multinucleadas, que são derivadas de hepatócitos. A doença também pode assumir uma forma fulminante, podendo desenvolver cirrose hepática de progressão rápida, além disso, a doença pode ocorrer com um componente autoimune. Durante o período de remissão, os sintomas de intoxicação em pacientes com hepatite congênita por HHV 6 estavam praticamente ausentes. As manifestações extra-hepáticas desapareceram na maioria das crianças. O tamanho do fígado e do baço diminuiu, mas sua normalização completa não foi observada. Geralmente, a borda do fígado projetava-se sob o arco costal em não mais do que 1-2 cm. O baço foi palpado a menos de 1 cm abaixo da borda do arco costal na maioria dos pacientes com esplenomegalia. No soro sanguíneo, a atividade enzimática não excedeu os valores normais.

Tratamento da hepatite causada pelos vírus herpes humanos tipos 6 e 7

Para fins de tratamento etiotrópico da hepatite por HHV-6, podem ser utilizados ganciclovir e foscarnet sódico, que apresentam atividade contra o HHV-6 in vitro e in vivo. Há um acúmulo de informações sobre o uso bem-sucedido de Viferon no tratamento da hepatite crônica por HHV-6 em crianças.

Prevenção da hepatite causada pelos vírus herpes humanos tipos 6 e 7

A profilaxia específica para infecções por HHV6 e HHV7 ainda não foi desenvolvida.

Assim, pode-se concluir que, em crianças, o herpesvírus humano tipo 6 pode ter um efeito hepatotrópico, o que é confirmado pelos resultados de pesquisas clínicas e laboratoriais, incluindo a detecção de DNA do HHV 6 por PCR (em todas as três crianças examinadas por nós) em hepatócitos. As manifestações clínicas da hepatite crônica por HHV 6 correspondem às da hepatite viral crônica com graus variados de atividade. Não foi detectada cirrose hepática em nenhum paciente.

Resumindo o exposto, pode-se afirmar que os vírus HHV 6 e HHV 7 podem causar hepatite aguda e crônica em diversas categorias de pacientes. No entanto, como esses patógenos se tornaram objeto de atenção especial dos pesquisadores há relativamente pouco tempo, muitas questões permanecem sem solução e estudos mais aprofundados sobre o problema são necessários.

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