Hemoftalmia

Hemorragias vítreas geralmente ocorrem devido a alterações nas paredes dos vasos da retina e do trato vascular.

Elas se rompem devido a lesões e durante cirurgias intraoculares, bem como em decorrência de processos inflamatórios ou degenerativos (hipertensão, aterosclerose, diabetes mellitus).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Causas hemoftalmia

Entre as causas de hemorragia vítrea, a posição de liderança é ocupada por lesões traumáticas no órgão da visão, acompanhadas de hemorragia em mais de 75% dos casos.

[ 5 ]

Sintomas hemoftalmia

Os primeiros sinais de uma hemorragia vítrea são o enfraquecimento ou a ausência do reflexo do fundo do olho, uma diminuição da visão em graus variados, até a sua perda completa. Nesses casos, o corpo vítreo apresenta-se avermelhado e, frequentemente, é visível sangue atrás do cristalino.

Hemorragias difusas e maciças no corpo vítreo são designadas pelo termo "hemoftalmia". Para determinar o grau de preenchimento da cavidade ocular com sangue, a transiluminação diascleral é realizada com um diafanoscópio. A luminescência da esclera indica hemorragias locais no corpo vítreo. A ausência de luminescência na intensidade máxima do feixe de luz indica hemorragia maciça, ou hemoftalmia.

O resultado das hemorragias, bem como a formação de opacidades vítreas de um tipo ou outro, depende da natureza e gravidade da lesão, do volume de sangue derramado, da sua localização, da reatividade do corpo, da duração do processo patológico e da atividade fibrinolítica do corpo vítreo. No entanto, independentemente dos fatores que afetam o resultado da hemoftalmia, esta condição patológica é caracterizada por processos inter-relacionados, sendo os principais a hemólise, a difusão sanguínea, a proliferação de fibroblastos e a fagocitose.

A hemólise e a difusão do sangue correspondem, em termos, à metade da 1ª e ao final da 2ª semana após a hemorragia. O sangue encontra-se distribuído em filamentos e faixas ao longo das estruturas fibrosas do corpo vítreo. Durante a hemólise, o número de eritrócitos inteiros diminui, sendo determinadas apenas suas "sombras" e a fibrina. Do 7º ao 14º dia, formam-se películas acelulares no olho lesionado, constituídas por fibrina e eritrócitos lisados, orientados ao longo das estruturas fibrosas do corpo vítreo. Uma característica desse estágio da hemoftalmia é a falta de informação acústica, visto que o comprimento da onda acústica é proporcional ao tamanho dos elementos sanguíneos lisados, de modo que o corpo vítreo apresenta-se acusticamente homogêneo nas ultrassonografias. Posteriormente, em 2 a 3 semanas, formam-se opacidades mais grosseiras devido à proliferação fibroblástica.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Tratamento hemoftalmia

O tratamento conservador, geralmente realizado nos estágios iniciais, deve ter como objetivo a resolução da hemorragia e a prevenção de sua recorrência. Para isso, recomenda-se o uso de angioprotetores e vikasol.

1 a 2 dias após a hemorragia, é indicado um tratamento complexo, cujo principal componente é a terapia de reabsorção. Nesses casos, utiliza-se heparina (0,1 a 0,2 ml - até 750 U) em combinação com dexazona (0,3 ml) na forma de injeções subconjuntivais.

O principal método de tratamento com orientação patogênica nos estágios iniciais é a terapia fibrinolítica para aumentar a atividade fibrinolítica do corpo vítreo e resolver a hemorragia. Para esse fim, utiliza-se estreptodecase (estreptoquinase imobilizada), que converte o plasminogênio inativo em uma enzima ativa capaz de quebrar a fibrina. O medicamento tem efeito prolongado e é administrado por via retrobulbar ou subconjuntival na dose de 0,1-0,3 ml (15.000-45.000 UF), geralmente uma vez ao dia durante 2 a 5 dias. Considerando que a estreptodecase é um medicamento antigênico, 0,3 ml de uma solução de dexazona a 0,1% são administrados subconjuntivalmente antes de sua administração. A administração subconjuntival de agentes fibrinolíticos é recomendada na presença de hifema e hemorragias no terço anterior do corpo vítreo.

Quando as hemorragias vítreas estão localizadas no terço médio e/ou posterior do corpo vítreo, é aconselhável administrar estreptodecase por via retrobulbar.

Na hemoftalmia, os processos de peroxidação lipídica são significativamente ativados, resultando no acúmulo de hidroperóxidos e radicais hidroperóxidos, que têm um efeito prejudicial na camada lipídica das formações celulares e de membrana. Para reduzir a atividade dos processos de peroxidação, recomenda-se o uso de antioxidantes (emoxipina e taufon).

Hemorragias vítreas podem ser acompanhadas por um aumento da pressão intraocular para 35-40 mm Hg, como resultado do bloqueio temporário das vias de saída por produtos de decomposição do sangue. O aumento da pressão intraocular é controlado com terapia hipotensiva.

Tratamento cirúrgico do hemoftalmo traumático

Os resultados de numerosos estudos indicam que a base das alterações patológicas do corpo vítreo na hemoftalmia traumática são distúrbios profundos no ciclo dos processos metabólicos no corpo vítreo e nos tecidos circundantes, acompanhados por uma violação do equilíbrio ácido-base e acúmulo de produtos metabólicos intermediários, o que, por sua vez, afeta negativamente o curso posterior das reações metabólicas. Forma-se um chamado círculo vicioso, em conexão com o qual a remoção do corpo vítreo – vitrectomia – adquire um foco patogênico. Durante a vitrectomia, o corpo vítreo é dissecado em pequenas partes, removido da cavidade do globo ocular e simultaneamente misturado a uma solução salina balanceada.

A vitrectomia pode ser realizada pela abertura do globo ocular (vitrectomia aberta) ou por meio de instrumentos especiais (iluminadores de fibra, pontas de irrigação-aspiração e sistemas de corte), que são inseridos no olho por meio de uma ou duas punções (vitrectomia fechada).

O processo de vitrectomia consiste na captura de uma pequena porção do corpo vítreo com vácuo (sucção) pela agulha de aspiração do vitreótomo, seguida do corte dessa porção. Em seguida, a próxima porção é sugada e cortada, removendo gradualmente ("pinçamento") o tecido do corpo vítreo patologicamente alterado. A velocidade da excisão e aspiração depende da força do vácuo, da frequência dos movimentos da faca do vitreótomo e da condição do corpo vítreo.

Após a remoção da porção anterior do corpo vítreo, o vitreótomo é direcionado para o polo posterior do olho. À medida que o corpo vítreo turvo é removido, o reflexo rosa do fundo torna-se cada vez mais visível. Após a remoção do corpo vítreo na zona óptica e a visibilidade do polo posterior do olho, sua porção periférica é removida. Se necessário, quase todo o corpo vítreo é removido. A base é a mais difícil de remover devido à sua firme fixação na linha pectínea e na parte plana do corpo ciliar. Nesses casos, há um risco real de danos ao cristalino. A presença de opacidades residuais na periferia geralmente não causa comprometimento visual após a cirurgia.

Entre as complicações que podem surgir durante a cirurgia, vale destacar o sangramento intravítreo, que é interrompido pelo aumento artificial da pressão intraocular com aumento do suprimento de fluido de reposição.

Para prevenir a recorrência de hemorragia na cavidade vítrea, os pacientes recebem medicamentos anti-hemorrágicos (prodectina, dicinona, ascorutina, cloreto de cálcio, etc.) no período pré-operatório.

Numerosas observações clínicas e análises de resultados funcionais demonstram que o uso de vitreótomos modernos e técnicas de vitrectomia é praticamente seguro, e o risco de complicações é muito menor do que com a presença prolongada de grande quantidade de sangue no corpo vítreo. Além disso, a restauração precoce da transparência do corpo vítreo permite detectar alterações na retina já nos estágios iniciais da lesão, coagulando, se necessário, esses focos patológicos com energia de radiação laser, prevenindo, assim, o aparecimento de novas porções de sangue.