Gyperphosphatemia

A hiperfosfatemia é uma concentração de fosfato no soro superior a 4,5 mg / dL (superior a 1,46 mmol / L). As causas incluem insuficiência renal crônica, hipoparatiroidismo, acidose metabólica ou respiratória. Os sintomas clínicos da hiperfosfatemia podem estar associados a hipocalcemia concomitante e podem incluir tétano. O diagnóstico é baseado na determinação dos níveis séricos de fosfato. O tratamento consiste em limitar o consumo de fosfatos e a introdução de antiácidos, ligação de fosfatos, que incluem carbonato de cálcio.

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Causas hiperfosfatemia

A hiperfosfatemia geralmente se desenvolve como resultado da diminuição da excreção renal de PO2. A insuficiência renal progressiva (GFR inferior a 20 ml / min) reduz a excreção em uma extensão suficiente para aumentar o nível de plasma de PO2. A perturbação da excreção renal de fosfato na ausência de insuficiência renal também é observada no pseudo-hipoparatireoidismo e no hipoparatireoidismo. A hiperfosfatemia também se desenvolve com a ingestão excessiva de PO2 por via oral e o uso excessivo de enemas contendo PO2.

A hiperfosfatemia às vezes se desenvolve como resultado da liberação maciça de íons PO2 para o espaço extracelular, que excede a capacidade excrecionante dos rins. Este mecanismo desenvolve-se mais frequentemente na cetoacidose diabética (apesar da diminuição geral do teor de PO2 no corpo), lesões, rabdomiólise não-traumática, bem como com infecções sistémicas e síndrome de desintegração tumoral. A hiperfosfatemia também desempenha um papel importante no desenvolvimento de hiperparatireoidismo secundário e osteodistrofia renal em pacientes em diálise. A hiperfosfatemia pode ser falsa na hiperproteinemia (mieloma múltiplo ou macroglobulinemia de Waldenstrom), hiperlipidemia, hemólise e hiperbilirrubinemia.

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Sintomas hiperfosfatemia

Na maioria dos pacientes, a hiperfosfatemia é assintomática, mas no caso de hipocalcemia concomitante   , podem ser observados sintomas do último, incluindo tetania. A calcificação de tecidos moles geralmente é observada em pacientes com insuficiência renal crônica.

O diagnóstico de hiperfosfatemia é determinar o nível de PO2 superior a 4,5 mg / dl (> 1,46 mmol / l). Se a etiologia da condição não é óbvia (por exemplo, rabdomiólise, desintegração tumoral, insuficiência renal, abuso de laxantes contendo PO2), é necessário um estudo adicional para excluir hipoparatireoidismo ou pseudo-hipoparatireoidismo, caracterizado por resistência do órgão alvo à PTH. Além disso, é necessário excluir a determinação incorreta do nível de PO2 medindo o nível de proteína sérica, lipídios e bilirrubina.

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Tratamento hiperfosfatemia

A base para o tratamento da hiperfosfatemia em pacientes com insuficiência renal é uma diminuição no consumo de PO2. Recomenda-se que você evite alimentos que contenham uma grande quantidade de PO2, e você também precisa tomar medicamentos de ligação ao fosfato enquanto come. Em relação à probabilidade de desenvolver osteomalácia associada ao acúmulo de alumínio, em pacientes com estágio terminal de doença renal, recomenda-se o uso de carbonato e acetato de cálcio como antiácidos. Recentemente, a probabilidade de desenvolver calcificação vascular devido à formação excessiva de produtos de ligação de Ca e PO2 em pacientes que apresentam uma condição como hiperfosfatemia e aqueles em diálise e que receberam fármacos ligantes a Ca foi revelada. Por este motivo, os pacientes em diálise são recomendados com resina de ligação a PO2, sevelamer, na dose de 800-2400 mg 3 vezes ao dia com as refeições.