Febre hemorrágica com síndrome renal - Causas e epidemiologia

Causas da febre hemorrágica com síndrome renal

A causa da febre hemorrágica com síndrome renal é um arbovírus da família Bunyaviridae. O gênero Hantavirus inclui cerca de 30 sorotipos, quatro dos quais (Hantaan, Puumala, Seul e Dobrava/Belgrad) causam uma doença conhecida como febre hemorrágica com síndrome renal. O vírus da febre hemorrágica com síndrome renal tem formato esférico: 85-120 nm de diâmetro. Contém quatro polipeptídeos: nucleocapsídeo (N), RNA polimerase e glicoproteínas de membrana - G1 e G2. O genoma viral inclui três segmentos (L-, M-, S-) de RNA "negativo" de fita simples; ele se replica no citoplasma de células infectadas (monócitos, células pulmonares, rins, fígado, glândulas salivares). As propriedades antigênicas são devidas à presença de antígenos do nucleocapsídeo e glicoproteínas de superfície. Glicoproteínas de superfície estimulam a formação de anticorpos neutralizantes do vírus, enquanto anticorpos contra a proteína do nucleocapsídeo não são capazes de neutralizá-lo. O agente causador da febre hemorrágica com síndrome renal pode se reproduzir em embriões de galinha e é transmitido por camundongos de campo, hamsters dourados e djungarianos e ratos Fischer e Wistar. O vírus é sensível a clorofórmio, acetona, éter, benzeno e radiação ultravioleta; é inativado a 50 °C por 30 minutos e é ácido-lábil (completamente inativado em pH abaixo de 5,0). É relativamente estável no ambiente externo a 4-20 °C e é bem preservado em temperaturas abaixo de -20 °C. Persiste no soro sanguíneo coletado de pacientes por até 4 dias a 4 °C.

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Patogênese da febre hemorrágica com síndrome renal

A febre hemorrágica com síndrome renal e sua patogênese não foram suficientemente estudadas. O processo patológico ocorre em estágios; vários estágios são distinguidos.

• Infecção. O vírus penetra nas membranas mucosas dos tratos respiratório e digestivo, na pele lesionada e se reproduz nos linfonodos e no sistema fagocitário mononuclear.
• Viremia e generalização da infecção. O vírus se dissemina e exerce um efeito infeccioso-tóxico sobre os receptores dos vasos sanguíneos e do sistema nervoso, o que corresponde clinicamente ao período de incubação da doença.
• Reações tóxico-alérgicas e imunológicas (correspondem ao período febril da doença). O vírus circulante no sangue é capturado pelas células do sistema mononuclear-fagocítico e, com imunorreatividade normal, é removido do corpo. Mas se os mecanismos regulatórios forem interrompidos, os complexos antígeno-anticorpo danificam as paredes das arteríolas, aumentando a atividade da hialuronidase, o sistema calicreína-cinina, resultando em aumento da permeabilidade vascular e no desenvolvimento de diátese hemorrágica com plasmorreia no tecido. O papel principal na patogênese também pertence aos fatores de imunidade celular: linfócitos citotóxicos, células NK e citocinas pró-inflamatórias (IL-1, TNF-α, IL-6), que têm um efeito prejudicial nas células infectadas pelo vírus.
• Lesões viscerais e distúrbios metabólicos (correspondem clinicamente ao período oligúrico da doença). O resultado dos distúrbios desenvolvidos sob a influência do vírus são alterações hemorrágicas, distróficas e necrobióticas na hipófise, glândulas suprarrenais, rins e outros órgãos parenquimatosos (manifestação da síndrome da coagulação intravascular disseminada). As maiores alterações são observadas nos rins - diminuição da filtração glomerular e comprometimento da reabsorção tubular, o que leva à oligúria, azotemia, proteinúria, desequilíbrio ácido-básico e hidroeletrolítico, resultando no desenvolvimento de insuficiência renal aguda.
• Reparação anatômica, formação de imunidade estável, restauração de funções renais prejudicadas.

Epidemiologia da febre hemorrágica com síndrome renal

A principal fonte e reservatório do agente causador da febre hemorrágica com síndrome renal são roedores semelhantes a camundongos (rato-do-campo, rato-da-floresta, rato-de-lado-vermelho, rato-da-floresta asiático, camundongos domésticos e ratos), que carregam uma infecção assintomática e excretam o vírus com urina e fezes. Os humanos são infectados principalmente através de poeira transportada pelo ar (ao aspirar o vírus de excrementos secos de roedores infectados), bem como através do contato (através da pele e membranas mucosas danificadas, quando em contato com roedores ou objetos infectados no ambiente - feno, palha, galhos) e através de alimentos (ao consumir produtos contaminados com excrementos de roedores infectados e não tratados termicamente). A transmissão da infecção de pessoa para pessoa é impossível. A suscetibilidade natural das pessoas é alta, todas as faixas etárias são suscetíveis à doença. Homens (70-90% dos pacientes) com idade entre 16 e 50 anos são mais propensos a adoecer, principalmente trabalhadores agrícolas, motoristas de trator e motoristas. A HFRS é menos comum em crianças (3-5%), mulheres e idosos. A infecção deixa uma forte imunidade específica para cada tipo de doença, que dura a vida toda. Focos naturais de febre hemorrágica com síndrome renal são comuns em todo o mundo, nos países escandinavos (Suécia, Noruega, Finlândia), Bulgária, República Tcheca, Eslováquia, Iugoslávia, Bélgica, França, Áustria, Polônia, Sérvia, Eslovênia, Croácia, Bósnia, Albânia, Hungria, Alemanha, Grécia e Extremo Oriente (China, Coreia do Norte, Coreia do Sul). A sazonalidade da doença é claramente expressa: de maio a dezembro.

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