Febre hemorrágica com síndrome renal: causas e epidemiologia

Causas de febre hemorrágica com síndrome renal

A causa da febre hemorrágica com síndrome renal é a família arbovírus Bunyaviridae. Do gênero Hantavirus, incluindo cerca de 30 sorotipos, 4 dos quais (Hantaan, Puumala, Seul e Dobrava / Belgrad) causam uma doença conhecida como febre hemorrágica com síndrome renal. O vírus da febre hemorrágica com síndrome renal tem uma forma esférica: um diâmetro de 85-120 nm. Contém quatro polipéptidos: nucleocápside (N), ARN polimerase e glicoproteínas da membrana - G1 e G2. O genoma do vírus inclui três segmentos (L-, M-, S-) de ARN "menos" de cadeia simples; replica no citoplasma de células infectadas (monócitos, células pulmonares, rins, fígado, glândulas salivares). As propriedades antigênicas são devidas à presença de antígenos de nucleocápsidos e glicoproteínas de superfície. As glicoproteínas de superfície estimulam a formação de anticorpos neutralizantes virais, enquanto que os anticorpos para a proteína nucleocápside não são capazes de neutralizar o vírus. O agente causador da febre hemorrágica com síndrome renal é capaz de se reproduzir em embriões de pintos, passivados em ratos de campo, hamsters dourados e Dzhungar, ratos Fisher e Wistar. O vírus é sensível ao clorofórmio, acetona, éter, benzeno, radiação ultravioleta; inactivado a 50 ° C durante 30 minutos, acidil-lábil (completamente inativado a pH abaixo de 5,0). Relativamente estável no ambiente externo a 4-20 ° C, bem conservado a uma temperatura abaixo de -20 ° C. No soro de sangue retirado dos pacientes, ele persiste até 4 dias a 4 ° C.

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Patogênese da febre hemorrágica com síndrome renal

A febre hemorrágica com síndrome renal e sua patogênese não foram suficientemente estudadas. O processo patológico prossegue por etapas; várias fases são distinguidas.

• Infecção. O vírus é introduzido através das membranas mucosas das vias respiratórias, tratos digestivos, pele danificada e reproduzida nos linfonodos e sistema mononuclear-fagocítico.
• Viralemia e generalização da infecção. Existe uma disseminação do vírus e seus efeitos tóxicos infecciosos nos receptores dos vasos sanguíneos e no sistema nervoso, que corresponde clinicamente ao período de incubação da doença.
• Reações toxico-alérgicas e imunológicas (correspondem ao período febril da doença). O vírus que circula no sangue captura as células do sistema mononuclear-fagocítico e é removido do organismo com imunorreatividade normal. Mas, em violação dos mecanismos reguladores, os complexos antígeno-anticorpo prejudicam as paredes arteriolares. Aumentando a atividade da hialuronidase, sistema kalikrein-kinina, como resultado do qual a permeabilidade vascular aumenta e a diátese hemorrágica se desenvolve com plasmorréia no tecido. O principal lugar na patogênese também pertence aos fatores de imunidade celular: linfócitos citotóxicos, células NK e citocinas pró-inflamatórias (IL-1, TNF-a, IL-6). Que têm um efeito prejudicial sobre células infectadas por vírus.
• Lesões viscerais e distúrbios metabólicos (clinicamente consistentes com o período oligurico da doença). O resultado dos desenvolvidos sob a influência do vírus são alterações hemorrágicas, distróficas e necrobióticas na glândula pituitária, glândulas adrenais, rins e outros órgãos parenquimatosas (manifestação da síndrome DIC). As maiores mudanças são observadas nos rins - uma diminuição na filtração glomerular e uma violação da reabsorção tubular, o que leva à oligúria. Azotemia, proteinúria, ácido-base e desequilíbrio água-eletrólito, como resultado do qual o OPN se desenvolve.
• Reparação anatômica, formação de imunidade persistente, restauração da função renal prejudicada.

Epidemiologia da febre hemorrágica com síndrome renal

Fonte principal e reservatório do agente causador da febre hemorrágica com síndrome renal - roedores (ratazana banco, rato de madeira, ratazana vermelho-suportado Gray, rato de madeira asiática, rato de casa, e rato) que carregam a infecção assintomática e excretar o vírus na urina e fezes. A infecção de seres humanos é de preferência percurso de ar-pó (vírus aspiração de fezes secas de roedores infectados) e um contacto (via a pele danificada e membranas mucosas, em contacto com roedores ou objectos infectadas do ambiente - feno, palha, lenha) e alimentar (quando o consumo de produtos contaminados roedores secreções infectadas e sem tratamento de calor). A transmissão da infecção de pessoa para pessoa não é possível. A suscetibilidade natural das pessoas é alta, a doença afeta todas as faixas etárias. Muitas vezes os homens doentes (70-90% dos doentes) de 16 a 50 anos. Trabalhadores principalmente agrícolas, motoristas de trator. HFRS gravado com menos frequência em crianças (35%), mulheres e idosos. Infecção movida deixa uma imunidade de tipo específico ao longo da vida duradoura. Focos naturais de febre hemorrágica com síndrome renal são comuns em todo o mundo, nos países escandinavos (Suécia, Noruega. Finlândia), Bulgária, República Checa, Eslováquia, Iugoslávia. Bélgica, França, Áustria e Polónia. Sérvia, Eslovênia, Croácia, Bósnia, Albânia, Hungria, Alemanha, Grécia, no Extremo Oriente (China, Coreia do Norte, Coreia do Sul). Claramente expresso sazonalidade da doença: de maio a dezembro.

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