Febre hemorrágica da Crimeia - Causas e patogénese

Causas da febre hemorrágica da Crimeia

A causa da febre hemorrágica da Crimeia é um arbovírus da família Bunyaviridae, gênero Nairovirus: formato esférico ou elipsoidal, medindo 90-105 nm; revestido por uma membrana lipídica com espículas. O genoma do vírus contém três fragmentos (L-, M-, S-) de uma cadeia circular "negativa" de RNA de fita simples que codifica a transcriptase, a proteína do nucleocapsídeo (N) e as glicoproteínas do envelope (G1 e G2). A capacidade hemaglutinante do agente causador da febre hemorrágica da Crimeia é fornecida por uma das glicoproteínas de superfície. O agente causador da febre hemorrágica da Crimeia é capaz de se multiplicar nas células do cérebro e da cavidade abdominal de camundongos brancos recém-nascidos, em ratos brancos recém-nascidos e em uma cultura de células renais de leitões transplantadas. Após a passagem por um organismo vivo, o vírus aumenta sua virulência. O agente causador da febre hemorrágica da Crimeia pode ser inativado por soluções desinfetantes e solventes de gordura (éter, paraformaldeído, álcool). A 45 °C, o vírus morre em 2 horas; quando fervido, morre instantaneamente. É bem conservado congelado.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogênese da febre hemorrágica da Crimeia

A patogênese não foi suficientemente estudada. Após penetrar no corpo humano, o vírus se multiplica no endotélio vascular, nas células epiteliais do fígado, rins e no sistema reticuloendotelial, causando vasculite com dano predominante aos vasos do leito microcirculatório. Em seguida, desenvolve-se a viremia, que corresponde ao período inicial da doença. De acordo com a PCR, a viremia dura de 5 a 9 dias. Sua intensidade se correlaciona com a gravidade da doença. Como resultado da ação vasotrópica direta do vírus, dano às glândulas suprarrenais e hipotálamo, há um aumento da permeabilidade vascular e um aumento de distúrbios no sistema de hemostasia, que se expressa clinicamente por sintomas de diátese hemorrágica.

Epidemiologia da febre hemorrágica da Crimeia

O principal reservatório natural do patógeno da febre hemorrágica da Crimeia são os carrapatos dos gêneros Hyalomma (H. pl. plumbeum, H. scupens, H. marginatus), Rhipicephalus (Rh. rossicus), Dermacentor (D. marginatus e D. reticulatus) e Boophilus (B. annulatus); bem como animais selvagens (lebres, ouriços-africanos) e domésticos (ovelhas, cabras, vacas). Os humanos são infectados por transmissão (através da picada de um carrapato), contato (quando o sangue e as secreções sanguinolentas de um paciente com febre hemorrágica da Crimeia entram em contato com a pele e membranas mucosas danificadas e quando os carrapatos são esmagados) e aerotransportado (em condições de laboratório). A suscetibilidade à febre hemorrágica da Crimeia é alta, independentemente da idade, mas homens de 20 a 50 anos (caçadores, pastores, veterinários, criadores de gado, trabalhadores de campo) e leiteiras, profissionais de saúde e pessoas envolvidas no atendimento a pacientes têm maior probabilidade de adoecer: técnicos de laboratório que trabalham com sangue; membros de suas famílias. A imunidade pós-infecção é persistente. Os focos naturais estão localizados em paisagens semidesérticas, de estepe, de estepe florestal e de planícies aluviais com clima quente. Este território é inadequado para a agricultura e é usado principalmente para pastagem de gado, que hospeda os estágios adultos de carrapatos do gênero Hyalomma. Focos foram identificados na Bulgária, Iugoslávia, Hungria, França (na fronteira com a Espanha), Grécia, Iraque, Arábia Saudita, em países asiáticos (Irã, Índia, Paquistão) e na África (Zaire, Nigéria, Senegal, Uganda, Quênia). Azerbaijão, Moldávia, Tadjiquistão, Turquia e na Ucrânia (na Crimeia, região de Donetsk) e Rússia: Daguestão, Calmúquia, Astracã, Volgogrado, regiões de Rostov, territórios de Krasnodar e Stavropol. Sazonalidade: primavera-verão (abril-setembro), com pico em junho-julho.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]