Febre amarela: causas e patogênese

Causas da febre amarela

A razão para a febre amarela - vírus de ARN Viceronhilus tropicus género Flavivirus da família Flaviviridae, pertencente ao grupo de arbovírus. A cápside tem uma forma esférica; dimensões de cerca de 40 nm. No meio ambiente, não é muito estável: é rapidamente inativado a baixos valores de pH, por exposição a altas temperaturas e desinfetantes convencionais. Longo dura em baixas temperaturas (em nitrogênio líquido até 12 anos). Foi estabelecida uma relação antigênica com os vírus da dengue e encefalite japonesa. O vírus da febre amarela aglutina os eritrócitos de gansos, causa um efeito citopático nas células Hela, KB, Detroit-6.

O vírus da febre amarela é cultivado em embriões de pintinho e nas culturas de células de animais de sangue quente. Também é possível usar as células de alguns artrópodes, em particular mosquitos Aedes aegypti.

Mostra-se que, com passagens prolongadas em cultura celular e embriões de pinto, a patogenicidade do vírus para macacos é significativamente reduzida, que é usada para preparar vacinas.

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Patogênese da febre amarela

A infecção com febre amarela ocorre quando mordida por um mosquito infectado. Quando infectado, o vírus entra nos linfonodos regionais através dos vasos linfáticos, em que a replicação ocorre durante o período de incubação. Depois de alguns dias, ele entra na corrente sanguínea e se espalha por todo o corpo. A duração do período de viremia é de 3-6 dias. Neste momento, o vírus obtém principalmente o endotélio dos vasos, fígado, rins, baço, osso e cérebro. Quando a doença se desenvolve, revela-se um tropismo pronunciado do patógeno no sistema circulatório desses órgãos. Como resultado, há uma maior permeabilidade dos vasos sanguíneos, especialmente capilares, precapilares e venulares. São desenvolvidas distrofia e necrose de hepatócitos, derrota dos sistemas de rimão glomerular e tubular. O desenvolvimento da síndrome trombohemorrágica é causado por danos vasculares e distúrbios microcirculatórios e por uma violação da síntese no fígado dos fatores plasmáticos da hemostasia.

Coberturas de pele de pessoas falecidas geralmente são pintadas em amarelo, muitas vezes carmesim devido a hiperemia venosa. Na pele e mucosas revelam uma erupção hemorrágica. As características são alterações degenerativas no fígado, nos rins e no coração. O fígado e os rins são significativamente aumentados, com hemorragias de pequeno ponto. Distrofia gordurosa, focos de necrose (em casos graves de subtotal). Identificar as alterações características no fígado, enquanto detecta o corpo de Kaunsilmen. Além das mudanças no citoplasma, nos núcleos das células do fígado, são encontradas inclusões acidofílicas (panturrilha de Torres). Eles surgem da multiplicação do vírus nas células e mudanças nos seus núcleos. Apesar das mudanças significativas no fígado, após a recuperação, a restauração de suas funções é observada sem o desenvolvimento de cirrose.

Em vários casos, a causa da morte é um dano renal, caracterizado por inchaço e degeneração gordurosa dos túbulos renais até a necrose. Nos túbulos acumulam massas coloides, cilindros de sangue. As mudanças nos glomérulos dos rins são muitas vezes insignificantes. O baço está cheio de sangue, as células reticulares do folículo são hiperplasicas. Mudanças degenerativas ocorrem no músculo cardíaco; No pericárdio, as hemorragias são detectadas. A febre amarela é caracterizada por múltiplas hemorragias no estômago, intestino, pulmão, pleura e infiltrados perivasculares no cérebro.