Febre amarela - Causas e patogénese

Causas da Febre Amarela

A febre amarela é causada pelo vírus RNA Viceronhilus tropicus, do gênero Flavivirus, da família Flaviviridae, pertencente ao grupo dos arbovírus. O capsídeo tem formato esférico e mede cerca de 40 nm. É instável no ambiente: é rapidamente inativado em baixos valores de pH, exposição a altas temperaturas e desinfetantes convencionais. Conserva-se por longo tempo em baixas temperaturas (em nitrogênio líquido por até 12 anos). Foi estabelecida uma relação antigênica com os vírus da dengue e da encefalite japonesa. O vírus da febre amarela aglutina eritrócitos de ganso, causando um efeito citopático em células Hela, KB e Detroit-6.

O vírus da febre amarela é cultivado em embriões de galinha e em culturas de células de animais de sangue quente. Também é possível utilizar células de alguns artrópodes, em particular do mosquito Aedes aegypti.

Foi demonstrado que com longas passagens em cultura de células e embriões de galinha, a patogenicidade do vírus para macacos é significativamente reduzida, o que é usado para preparar vacinas.

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Patogênese da febre amarela

A febre amarela é transmitida pela picada de um mosquito infectado. Quando infectado, o vírus penetra nos linfonodos regionais através dos vasos linfáticos, onde se replica durante o período de incubação. Após vários dias, entra na corrente sanguínea e se espalha por todo o corpo. A duração do período de viremia é de 3 a 6 dias. Durante esse período, o vírus penetra principalmente no endotélio vascular, fígado, rins, baço, medula óssea e cérebro. À medida que a doença progride, revela-se um tropismo pronunciado do patógeno para o sistema circulatório desses órgãos. Como resultado, ocorre aumento da permeabilidade vascular, especialmente capilares, pré-capilares e vênulas. Desenvolvem-se distrofia e necrose dos hepatócitos, danos aos sistemas glomerular e tubular dos rins. O desenvolvimento da síndrome trombohemorrágica é causado tanto por danos vasculares quanto por distúrbios da microcirculação, bem como por uma violação da síntese de fatores de hemostasia plasmática no fígado.

A pele de pessoas falecidas é geralmente amarelada, frequentemente roxa devido à hiperemia venosa. Erupções cutâneas hemorrágicas são encontradas na pele e nas membranas mucosas. Alterações degenerativas no fígado, rins e coração são características. O fígado e os rins estão significativamente aumentados, com pequenas hemorragias pontuais, degeneração gordurosa, focos de necrose (em casos graves, subtotal). Alterações características são encontradas no fígado, com corpos de Councilman detectados. Além de alterações no citoplasma, inclusões acidofílicas (corpos de Torres) são encontradas nos núcleos das células hepáticas. Elas surgem devido à proliferação do vírus nas células e alterações em seus núcleos. Apesar das alterações significativas no fígado, após a recuperação, observa-se a restauração de suas funções sem o desenvolvimento de cirrose.

Em alguns casos, a causa da morte é a lesão renal, caracterizada por inchaço e degeneração gordurosa dos túbulos renais, chegando à necrose. Massas coloides e cilindros sanguíneos acumulam-se nos túbulos. As alterações nos glomérulos renais são frequentemente insignificantes. O baço está cheio de sangue e as células reticulares dos folículos são hiperplásicas. Alterações degenerativas ocorrem no músculo cardíaco; hemorragias são detectadas no pericárdio. A febre amarela é caracterizada por múltiplas hemorragias no estômago, intestino, pulmões, pleura, bem como infiltrados perivasculares no cérebro.