Factores de risco e causas da osteoartrite

A osteoartrite ocorre como resultado da interação de múltiplos fatores genéticos e ambientais (incluindo traumáticos). Foi a análise dos fatores de risco para osteoartrite em várias localizações que contribuiu para o surgimento do conceito de heterogeneidade da doença. Assim, diferenças claras nos fatores de risco para coxartrose e gonartrose foram estabelecidas: não há diferenças de gênero na osteoartrite das articulações do quadril, raramente é diagnosticada em representantes da raça mongoloide e frequentemente está associada a defeitos congênitos de desenvolvimento; a gonartrose é mais comum em mulheres da raça negroide do que em representantes da raça caucasiana, elas são caracterizadas por danos traumáticos prévios nas articulações. Há evidências de que o grupo de fatores de risco para osteoartrite da região patelofemoral das articulações do joelho difere dos fatores de risco para danos na região tibiofemoral medial - o primeiro tipo está associado a um histórico familiar de osteoartrite e à presença de lesões nodulares nas mãos, o segundo está parcialmente associado à obesidade e intervenções cirúrgicas prévias na articulação do joelho.

O gênero desempenha um papel importante no desenvolvimento da osteoartrite - as mulheres são mais propensas a desenvolver osteoartrite na maioria das localizações. Os resultados de um estudo finlandês envolvendo 6.647 agricultores mostraram que o gênero feminino é um fator predisponente independente para o desenvolvimento de gonartrose. Dados de uma revisão de 29 estudos epidemiológicos sobre osteoartrite das articulações do joelho e do quadril em 14 países indicam que a osteoartrite das articulações do quadril é mais comum em homens do que em mulheres; as articulações do joelho são mais frequentemente afetadas em mulheres, especialmente com mais de 45 anos. No entanto, a maioria dos outros estudos observa uma alta incidência de coxartrose em mulheres. Com a osteoartrite das articulações das mãos, observa-se um rápido aumento na incidência em mulheres até os 60 anos, após os quais a incidência de osteoartrite dessa localização não muda significativamente; nos homens, observa-se um aumento mais lento na incidência, que continua durante a 7ª-8ª década de vida. Foram encontradas diferenças na prevalência de mono-osteoartrose, oligo-osteoartrose e osteoartrose generalizada (poli-) entre homens e mulheres.

Fatores de risco para osteoartrite

Genético	Sexo: Feminino) patologia hereditária do gene do colágeno tipo II mutação genética do colágeno tipo II outras doenças hereditárias dos ossos e articulações origem racial/étnica
Não genético	velhice sobrepeso diminuição dos níveis de hormônios sexuais femininos (por exemplo, durante a pós-menopausa) malformações de ossos e articulações histórico de cirurgia articular (por exemplo, meniscectomia)
Exógeno	atividade profissional lesão articular atividades esportivas

Essas características sugerem que fatores endócrinos desempenham um papel específico na osteoartrose. De fato, os resultados de muitos estudos, especialmente estudos em modelos animais de osteoartrose, indicam que os hormônios sexuais são capazes de modificar o metabolismo no tecido cartilaginoso. Receptores de estrogênio foram encontrados na cartilagem articular de muitas espécies animais. Em um estudo de JAP Da Silva et al. (1994), observou-se que a ovariectomia aumenta a taxa de processos destrutivos na cartilagem animal. Modelos animais de osteoartrose demonstraram que o estradiol pode inibir a síntese de proteoglicanos. Doses suprafisiológicas de estradiol aumentam a "degradação" da cartilagem, que foi bloqueada pelo antiestrogênio tamoxifeno. Em coelhas após ovariectomia, que receberam altas doses de estrogênios, desenvolveu-se afinamento e desgaste da cartilagem articular, ou seja, alterações típicas da osteoartrose humana.

Há também algumas evidências epidemiológicas do envolvimento de hormônios sexuais, principalmente estrogênios, no desenvolvimento da osteoartrite. Entre elas, destacam-se a maior incidência de osteoartrite em mulheres, que aumenta por volta da menopausa, e a associação da osteoartrite disseminada com fatores como cirurgia ginecológica, massa óssea e obesidade, que podem refletir os efeitos dos hormônios sexuais endógenos. De acordo com TD Spector e GC Champion (1989), mulheres com superprodução de estrogênio têm predisposição à osteoartrite generalizada.

Além disso, sugere-se um possível papel dos estrogênios na patogênese da osteoartrite, com base na relação "antagônica" entre osteoporose e osteoartrite e no risco aumentado de osteoartrite na obesidade. Os estrogênios regulam o metabolismo ósseo; sua deficiência causa perda do componente mineral ósseo em mulheres na pré e pós-menopausa; alta densidade mineral óssea (DMO) na pós-menopausa pode indicar a preservação a longo prazo do excesso de estrogênio. Mulheres na pós-menopausa com gonartrose, coxartrose, osteoartrite das articulações das mãos e poliosteoartrose apresentam um aumento na densidade óssea, que não é causado pela obesidade, nem uma perda mais lenta de tecido ósseo em mulheres com osteoartrite durante a menopausa. Com alta densidade óssea, a cartilagem articular pode suportar o aumento da carga mecânica.

A obesidade também tem sido associada a níveis mais elevados de estrogênios endógenos no período pós-menopausa. A obesidade aumenta o risco de desenvolver osteoartrite nos joelhos, quadris e mãos em mulheres, mas ainda não se sabe se isso se deve aos efeitos mecânicos do excesso de peso corporal na cartilagem, aos níveis mais elevados de estrogênios ou a outras influências sistêmicas.

Algumas evidências da ligação entre hormônios sexuais femininos e osteoartrite foram obtidas em estudos que examinaram os fatores de risco para osteoartrite em mulheres em terapia de reposição estrogênica (TRH). Foi demonstrado que a TRH reduz o risco de desenvolver gonartrose e coxartrose. Em mulheres em TRH por 8 anos, observou-se uma desaceleração na progressão da osteoartrite. Como a TRH reduz o metabolismo ósseo, pode-se presumir que os estrogênios contribuem para a estabilização da osteoartrite, retardando a remodelação do osso subcondral.

O papel dos estrogênios no desenvolvimento da osteoartrite é provavelmente percebido por meio da influência sobre citocinas inflamatórias e anabólicas, que por sua vez afetam o metabolismo da cartilagem. A ação dos estrogênios no osso está aparentemente relacionada, em parte, à interleucina-1 (IL-1), IL-6 e fator de necrose tumoral α (TNF-α). Receptores de estrogênio são encontrados na cartilagem articular, e IL-1 e IL-6 provavelmente mediam a ação dos estrogênios em seu metabolismo. O fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1) e o fator de crescimento transformador beta (TGF-beta) estão envolvidos na síntese e no reparo da matriz da cartilagem, e os estrogênios provavelmente têm um efeito complexo sobre os fatores de crescimento.

De modo geral, as evidências de uma associação entre osteoartrite e fatores relacionados à exposição a hormônios sexuais em mulheres são inconsistentes. É possível que os estrogênios tenham efeitos diferentes dependendo do momento da menopausa e do estágio da osteoartrite.

Um importante fator de risco genético para osteoartrite é uma mutação herdada ou adquirida do gene do pró-colágeno tipo II (o principal colágeno da cartilagem hialina), COL ₂ A _b, localizado no cromossomo 12. As primeiras descrições da ligação genética entre o fenótipo da osteoartrite precoce e o COL ₂ A datam do final dos anos 80 e início dos anos 90 do século passado. Um deles relatou uma mutação do COL ₂ A em parentes com osteoartrite precoce, que se manifestou pela substituição do aminoácido arginina por cisteína na posição 519 na molécula de colágeno tipo II. Até o momento, uma mutação semelhante foi descrita em mais 4 famílias. CJ Williams et al. (1995) descobriram outra mutação do COL ₂ A! Em uma família cujos membros desenvolveram osteoartrite precoce, houve uma substituição de arginina por cisteína na posição 75. Os autores observam que o fenótipo de osteoartrite nessa família difere daquele em famílias cujos membros desenvolveram uma substituição de arginina por cisteína na posição 519. JF Bleasel et al. (1995) encontraram a mesma mutação em COL ₂ A em outra família. Além das descritas acima, outras mutações em COL ₂ A são encontradas em famílias cujos membros desenvolveram osteoartrite precoce: uma substituição de glicina por serina na posição 976, na posição 493.

A predisposição hereditária é mais frequentemente revelada na forma generalizada de osteoartrite (GOA). JH Kellgren et al. (1963) encontraram nódulos de Bouchard e Heberden em 36% dos parentes do sexo masculino e 49% das parentes do sexo feminino com a forma generalizada de osteoartrite; na população em geral, esses números foram de 17 e 26%, respectivamente. Em pacientes com a forma generalizada de osteoartrite, o haplótipo HLA Al B8 e a forma MZ da α-antitripsina são mais frequentemente encontrados. TD Spector et al. (1996), ao estudar a influência da hereditariedade na ocorrência da forma nodular da doença em gêmeos, também notaram um certo papel de fatores genéticos no desenvolvimento dessa forma de osteoartrite.

Em famílias numerosas com osteoartrite generalizada, a análise de ligação mostrou coinerência de osteoartrite e um alelo do gene procolágeno tipo II (COL ₂ A). Este alelo foi clonado e foi encontrado para carregar uma única mutação na posição 519 na primeira cadeia de colágeno, que estava presente em todos os membros da família afetados, mas não em indivíduos saudáveis. A osteoartrite generalizada primária parece ser uma doença heterogênea e pode estar associada a mutações em outros genes. Estudos recentes de marcadores polimórficos de genes que codificam colágeno tipo II, proteína da matriz da cartilagem e proteína de ligação em 38 pares de irmãos não apoiaram a hipótese de sua relação com loci de suscetibilidade à osteoartrite. Provavelmente, apenas uma pequena proporção de casos pode ser explicada por essa anormalidade genética.

Estudos populacionais sugerem um papel da raça/etnia no desenvolvimento da osteoartrite, mas frequentemente os autores apresentam dados conflitantes. Assim, de acordo com JJ Anderson e DT Felson (1988), mulheres afro-americanas são mais propensas do que mulheres brancas a desenvolver osteoartrite de joelho; os autores não encontraram diferenças raciais na coxartrose. A revisão acima mencionada de 29 estudos epidemiológicos conduzidos em 14 países indica que caucasianos são mais propensos do que não caucasianos a apresentar sinais radiográficos de coxartrose; no entanto, a prevalência de gonartrose em ambas as populações foi a mesma.

Prevalência de osteoartrite entre diferentes grupos étnicos/raciais

Grupo étnico/racial	Idade, anos	Prevalência de OA,%
		Mulheres	Homens
Os ingleses	>35	70	69
Os americanos são representantes da raça caucasiana	>40	44	43
Esquimós do Alasca	>40	24	22
População rural da Jamaica	35-64	62	54
Índios Pima da América do Norte	>30	74	56
Índios Blackfoot da América do Norte	>30	74	61
Os sul-africanos são representantes da raça negroide	>35	53	60
Em média em 17 populações	>35	60	60

Apesar de a osteoartrose afetar predominantemente idosos e sua prevalência na faixa etária abaixo de 45-50 anos ser extremamente baixa, ela não pode ser considerada uma consequência inevitável do envelhecimento. A prevalência de osteoartrose das articulações das mãos, quadris e joelhos aumenta acentuadamente em homens e mulheres com idades entre 50 e 80 anos. No entanto, as razões pelas quais a idade é um dos fatores de risco significativos para a osteoartrose não são claras. É possível que, por um lado, os condrócitos humanos no processo de envelhecimento percam a capacidade de repor ou restaurar a matriz da cartilagem articular, "perdida" como resultado de danos ou metabolismo normal (para esta idade), e, como resultado, uma deficiência de componentes da matriz se desenvolva (como na osteoporose). Por outro lado, a matriz da cartilagem na velhice pode se tornar mais sensível a microtraumas cumulativos normais, e os mecanismos de restauração das células são incapazes de compensar esse aumento de sensibilidade. Em ambos os casos, há uma discrepância entre a influência do ambiente externo sobre a cartilagem articular e a capacidade dos condrócitos ou da matriz de responder a essas influências. Embora o tempo entre o aparecimento das alterações iniciais nas articulações e o aparecimento dos sintomas e sinais radiográficos da osteoartrose varie, ele geralmente é medido em anos e décadas. Ao mesmo tempo, a taxa de progressão da osteoartrose em pacientes individuais varia, mesmo dentro da mesma faixa etária e com a mesma localização da doença. Isso sugere a participação no desenvolvimento da osteoartrose de fatores como predisposição genética, nível de atividade física, diferenças entre as articulações, etc.

Segundo L. Buratti et al. (1995), a incidência de osteoartrose das articulações do quadril, joelho e mão aumenta com a idade, mas a incidência de osteoartrose da coluna cervical diminui. Além disso, em faixas etárias mais avançadas, observa-se um aumento no número de articulações afetadas pela osteoartrose.

Número de articulações afetadas pela osteoartrose em diferentes faixas etárias (segundo Ciocci A, 1996, com alterações)

Idade, anos	Número de pacientes, %
	Monoartrose	Oligoartrose	OA generalizado
<50	54,8	33,9	11.3
51-60	56,5	34	9,5
61-70	38.2	45,3	16,5
>70	19.4	20	60,6

Existem relativamente poucos estudos que examinam o efeito do envelhecimento na progressão da osteoartrite, embora a importância da idade avançada no desenvolvimento da osteoartrite seja amplamente reconhecida. Em um deles, a maioria dos pacientes com osteoartrite (60% das articulações do joelho examinadas) não apresentou alterações radiográficas, de acordo com Kellgren e Lawrence, durante 11 anos de observação, e 33% apresentaram apenas alterações leves. Portanto, a progressão da osteoartrite nem sempre é um processo inevitável e provavelmente depende da capacidade diferenciada dos tecidos articulares de se restaurarem e se degradarem após a lesão.

Estudos populacionais estabeleceram claramente que pessoas com sobrepeso têm maior risco de desenvolver gonartrose. O maior risco de desenvolver osteoartrite é em pessoas com índice de massa corporal (IMC) > 25 (Centers for Disease Control). O estudo NHANES-1 mostrou que mulheres obesas com IMC acima de 30, mas abaixo de 35, tinham um risco 4 vezes maior de desenvolver osteoartrite em comparação com mulheres com IMC de 25. Em homens com o mesmo excesso de peso, o risco aumentou 4,8 vezes em comparação com homens com peso corporal normal. Foi encontrada uma associação direta significativa entre IMC e gonartrose em indivíduos de ambos os sexos: para cada 5 unidades de IMC, a razão relativa (intervalos de confiança de 95%) da associação com osteoartrite do joelho foi de 2,1 (1,7; 2,58) para homens e 2,2 (1,95; 2,5) para mulheres. Esses dados são semelhantes aos resultados de outros estudos. De acordo com T. MacAlinden et al. (1996), o excesso de peso corporal foi associado à osteoartrite das seções tibiofemoral e patelofemoral da articulação do joelho. Os autores sugeriram que o peso corporal aumentou após o desenvolvimento da osteoartrite devido à atividade física limitada. No entanto, há evidências de que, na presença de excesso de peso corporal em indivíduos com 37 anos, quando a osteoartrite é extremamente rara, o risco de desenvolver osteoartrite do joelho aos 70 anos aumenta. Os resultados de um estudo prospectivo de base populacional e observações radiográficas repetidas forneceram bases para afirmar que o excesso de peso corporal em indivíduos sem osteoartrite é um fator de risco potencial para futura osteoartrite do joelho.

Com o excesso de peso corporal, não só o risco de desenvolver osteoartrite das articulações do joelho é alto, mas, como observações de longo prazo mostraram, também há um alto risco de progressão da doença e, nas mulheres, o desenvolvimento de osteoartrite bilateral.

MA Davis et al. (1989) investigaram a relação entre excesso de peso corporal e osteoartrite unilateral/bilateral do joelho diagnosticada radiograficamente. O NHAINS-1 envolveu 3.885 indivíduos com idades entre 45 e 74 anos, dos quais 226 (4,9%) apresentavam gonartrose bilateral e 75 (1,8%) unilateral; IMC acima de 30 foi observado em 65% dos pacientes com gonartrose bilateral, 37,4% com osteoartrite da articulação do joelho direito, 43,3% com osteoartrite da articulação do joelho esquerdo e 17,7% dos indivíduos saudáveis. A razão relativa (intervalos de confiança de 95%) da associação do excesso de peso corporal com gonartrose bilateral foi de 6,58 (4,71; 9,18), enquanto com osteoartrite do lado direito e esquerdo foi de 3,26 (1,55; 7,29) e 2,35 (0,96; 5,75), respectivamente.

A relação entre excesso de peso corporal e gonartrose em relação à distribuição de tecido adiposo subcutâneo (SFA) em indivíduos com idade entre 45-74 anos que participaram do NHAINS-I foi estudada por MA Davis et al. (1990). A distribuição central do tecido adiposo subcutâneo foi determinada pela medição da espessura da dobra da pele abaixo do ângulo da escápula, e a distribuição periférica foi determinada pela medição da dobra na área do músculo tríceps do ombro. Os autores não encontraram relação entre a espessura das dobras da pele correspondentes e a presença de osteoartrose uni/bilateral das articulações do joelho, independentemente de gênero, idade, raça ou IMC. No entanto, a relação entre IMC e gonartrose bilateral foi forte em homens e mulheres, e com gonartrose unilateral apenas em homens.

MS Hochberg et al. (1995) examinaram a relação entre a distribuição de gordura subcutânea e a porcentagem de gordura subcutânea em 465 homens caucasianos e 275 mulheres do Baltimore Longitudinal Study of Aging e em 169 homens e 99 mulheres com osteoartrite diagnosticada radiograficamente. A distribuição de gordura subcutânea foi determinada usando a razão da circunferência do punho para a coxa, enquanto a porcentagem de gordura subcutânea foi calculada usando uma equação padrão que incluía parâmetros como a espessura das dobras no ângulo da escápula, abdômen e tríceps braquial. Como esperado, o IMC estava fortemente associado à presença de gonartrose em ambos os sexos. No entanto, os autores do estudo não encontraram uma associação entre a osteoartrite do joelho diagnosticada radiograficamente e a distribuição de gordura subcutânea (central/periférica) ou a porcentagem de gordura subcutânea.

Estudos de K. Martin et al. (1997), Davis MA et al. (1988) mostraram que na obesidade, fatores mecânicos, e não metabólicos, influenciam a ocorrência de osteoartrite das articulações do joelho.

Indivíduos com sobrepeso apresentam maior risco de desenvolver osteoartrite das articulações do quadril, embora essa associação não seja tão forte quanto a gonartrose. Os resultados desses estudos são contraditórios. Observa-se que esses indivíduos são predispostos à osteoartrite bilateral das articulações do quadril, em vez de unilateral.

De acordo com observação prospectiva (23 anos), o excesso de peso corporal também está associado a um maior risco de desenvolver osteoartrite das articulações das mãos. Estudos conduzidos em Londres envolvendo gêmeos também revelaram uma associação entre excesso de peso corporal e osteoartrite da articulação carpometacarpal do primeiro dedo.

A relação entre o excesso de peso corporal e a osteoartrite pode ser explicada pelo aumento da carga sobre as articulações, o que causa a "degradação" mecânica da cartilagem, levando ao desenvolvimento da osteoartrite. No entanto, essa explicação se aplica apenas à osteoartrite das articulações do joelho e do quadril, mas não à osteoartrite das articulações das mãos. Também é possível que, em indivíduos obesos, exista um fator ainda desconhecido que acelera a "degradação" da cartilagem e contribui para o desenvolvimento da doença. Além disso, pessoas obesas apresentam uma DMO mais alta, o que também é considerado um fator de risco para osteoartrite.

O Estudo de Framingham examinou pacientes a cada 2 anos durante 40 anos e descobriu que o ganho de peso era um fator de risco para osteoartrite evidente do joelho em mulheres, e que uma perda de peso de 5 kg em mulheres com IMC de 25 (ou seja, acima da média) reduzia o risco de desenvolver osteoartrite em 50%.

Para mulheres com IMC abaixo da média, nem o ganho nem a perda de peso afetaram significativamente o risco de desenvolver a doença. Portanto, a obesidade é um importante fator de risco para osteoartrite de joelho, quadril e mão, e essas pacientes também apresentam alto risco de progressão progressiva da doença. A perda de peso pode prevenir a doença, especialmente a osteoartrite de joelho.

De acordo com KD Brandt et al. (1986), aproximadamente 80% de todos os casos de osteoartrite idiopática do quadril estão associados a defeitos de desenvolvimento não reconhecidos, como displasia e subluxação. Ao mesmo tempo, a frequência dessas anomalias de desenvolvimento não fornece uma explicação clara para a alta prevalência de osteoartrite do quadril na Europa e nos EUA.

Há fortes evidências que relacionam fatores ocupacionais ao desenvolvimento de osteoartrite, com cargas excessivas em certas articulações associadas a um risco aumentado de desenvolver osteoartrite nessas articulações. Entre os grupos de risco estão mineiros (osteoartrite dos joelhos e coluna lombar), estivadores e trabalhadores de estaleiros (osteoartrite dos joelhos e punhos), colhedores de algodão e operários de fábricas (osteoartrite de articulações individuais dos punhos), operadores de ferramentas pneumáticas (osteoartrite do cotovelo e punho), pintores e operários de concreto (osteoartrite dos joelhos) e agricultores (osteoartrite dos quadris).

Esportes profissionais (futebol, atletismo, etc.) estão associados a um alto risco de desenvolver osteoartrite. Em indivíduos que não praticam atividade física profissionalmente, o risco de desenvolver osteoartrite das articulações do joelho e do quadril não difere da população em geral.

Um fator de risco muito importante para a osteoartrite é o trauma/lesão na articulação. Trauma na articulação do joelho (especialmente no ligamento cruzado anterior) está associado a um alto risco de desenvolver osteoartrite do joelho em jogadores profissionais de futebol americano.

MA Davis et al. (1989) no NHAINS-I descrito acima investigaram a associação entre trauma no joelho e osteoartrite do joelho uni/bilateral confirmada radiograficamente. Um histórico de trauma no joelho direito foi relatado em 5,8% dos indivíduos com osteoartrite bilateral do joelho, 15,8% dos 37 indivíduos com osteoartrite do joelho direito e 1,5% dos controles, enquanto um histórico de trauma no joelho esquerdo foi relatado em 4,6% dos indivíduos com lesões bilaterais, 27% dos indivíduos com osteoartrite do joelho esquerdo e 1,8% dos controles. A análise estatística dos dados obtidos mostrou que a razão relativa (intervalos de confiança de 95%) da associação de lesão na articulação do joelho e gonartrose bilateral foi de 3,51 (1,8; 6,83), gonartrose do lado direito - 16,3 (6,5; 40,9) e gonartrose do lado esquerdo - 10,9 (3,72-31,93).

S. Terreg e MC Hochberg (1993) estudaram a relação entre trauma de quadril e coxartrose confirmada radiograficamente em 2.359 indivíduos com idades entre 55 e 74 anos que participaram do NHAINS-I; destes, apenas 73 (3,1%) foram diagnosticados com osteoartrite de uma ou ambas as articulações do quadril. A análise estatística revelou uma associação significativa entre histórico de trauma de quadril e coxartrose (razão relativa (intervalos de confiança de 95%) - 7,84 (2,11; 29,1). Analisando a relação entre trauma de quadril e dano uni/bilateral, os autores determinaram uma associação mais pronunciada com coxartrose unilateral (razão relativa (intervalos de confiança de 95%) - 24,2 (3,84; 153)) do que com coxartrose bilateral (razão relativa (intervalos de confiança de 95%) - 4,17 (0,5; 34,7). Assim, o trauma de quadril e joelho é um importante fator de risco para o desenvolvimento de coxartrose e gonartrose, especialmente unilateral.

Além do exposto, KD Brandt (2000) identifica a fraqueza da musculatura periarticular como fator de risco para o desenvolvimento da gonartrose.

Em pacientes com osteoartrose das articulações do joelho, fraqueza do quadríceps femoral é frequentemente encontrada, que geralmente está associada à atrofia devido à limitação de movimento no membro afetado. No entanto, a fraqueza desse músculo também é encontrada em pacientes com gonartrose latente, que não apresentavam dor na articulação tanto no momento do exame quanto na anamnese; a massa muscular não só não diminuiu, mas às vezes até aumentou. Estudos prospectivos indicam que a fraqueza do quadríceps femoral não é apenas uma consequência da gonartrose manifesta, mas também pode ser um fator de risco para osteoartrose. Entre as mulheres sem sinais radiográficos de gonartrose no início da observação e com osteoartrose diagnosticada radiograficamente após 30 meses, a força inicial do extensor do joelho foi significativamente menor (p < 0,04) do que naquelas mulheres que não desenvolveram osteoartrose.

S. Slemenda et al. (1997) determinaram que um aumento na força extensora do joelho a cada 4,5 kg/m² ^está associado a uma redução de 20% na probabilidade de desenvolver osteoartrite do joelho e a uma redução de 29% na osteoartrite manifesta. Um aumento relativamente pequeno na força extensora do joelho (aproximadamente 20% da média para homens e 25% da média para mulheres) está associado a uma redução de 20% e 30% no risco de desenvolver gonartrose, respectivamente.

O papel do músculo quadríceps na proteção da articulação do joelho contra lesões está relacionado à sua função estabilizadora da articulação, bem como ao fato de fornecer resistência à gravidade para todo o membro inferior.

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