Insuficiência autonómica periférica - Sintomas

Os sintomas de insuficiência autonômica periférica estão presentes em todos os sistemas fisiológicos do corpo e podem ocorrer sob a forma de diversas doenças somáticas. As síndromes clínicas típicas são as seguintes:

1. Hipotensão ortostática.
2. Taquicardia em repouso.
3. Hipertensão na posição supina.
4. Hipoidrose.
5. Impotência.
6. Gastroparesia.
7. Constipação.
8. Diarréia.
9. Incontinência urinária.
10. Visão diminuída ao anoitecer.
11. Apneia do sono.

As síndromes indicadas são apresentadas na ordem que corresponde à frequência de ocorrência predominante. No entanto, em cada caso específico de insuficiência autonômica periférica, o "conjunto" de sintomas pode ser diferente e nem sempre completo (11 sinais). Assim, para formas primárias de insuficiência autonômica periférica, manifestações como hipotensão ortostática, taquicardia em repouso, hipoidrose e impotência são mais típicas. Nas síndromes secundárias de insuficiência autonômica periférica, os distúrbios da sudorese predominam em alguns casos (no alcoolismo, polineuropatia), em outros - taquicardia em repouso (no diabetes mellitus) ou distúrbios gastrointestinais (amiloidose, porfiria), etc. Não é surpreendente que pacientes com sinais de insuficiência autonômica procurem ajuda de especialistas de diversos perfis - cardiologistas, neurologistas, ginecologistas, sexólogos, geriatras, etc.

A manifestação mais dramática da insuficiência autonômica periférica no sistema cardiovascular é a hipotensão ortostática, que leva a desmaios frequentes ao se mover para a posição vertical ou ao permanecer em pé por longos períodos. A hipotensão ortostática é uma condição que ocorre em uma variedade de doenças (síncope neurogênica, anemia, varizes, doenças cardíacas, etc.). No entanto, deve-se notar que, na insuficiência autonômica periférica, a hipotensão ortostática é causada por danos aos cornos laterais da medula espinhal e/ou aos condutores vasomotores simpáticos eferentes, que exercem efeitos vasoconstritores nos vasos periféricos e viscerais. Portanto, com cargas ortostáticas, a vasoconstrição periférica não ocorre, o que leva a uma queda da pressão arterial sistêmica e, consequentemente, à anoxia cerebral aguda e ao desenvolvimento de desmaios.

Os pacientes podem apresentar manifestações clínicas de gravidade variável. Em casos leves, logo após assumir a posição vertical (em pé), o paciente começa a notar sinais de um estado de pré-síncope (lipotimia), manifestado por sensação de náusea, tontura e premonição de perda de consciência. O paciente, via de regra, queixa-se de fraqueza generalizada, escurecimento dos olhos, zumbido nos ouvidos e na cabeça, sensações desagradáveis na região epigástrica, às vezes sensação de "cair", "o chão escorregando sob os pés", etc. Palidez da pele e instabilidade postural de curto prazo são observadas. A duração da lipotimia é de 3 a 4 segundos. Em casos mais graves, a lipotimia pode ser seguida de desmaio. A duração do desmaio na insuficiência autonômica periférica é de 8 a 10 segundos, às vezes (na síndrome de Shy-Drager) - várias dezenas de segundos. Durante o desmaio, observam-se hipotonia muscular difusa, pupilas dilatadas, deflexão ascendente dos globos oculares, pulso filiforme e pressão arterial baixa (60-50/40-30 mm Hg e menos). Se o desmaio durar mais de 10 segundos, podem ocorrer convulsões, hipersalivação, micção frequente e, em casos extremamente raros, mordedura da língua. Distúrbios circulatórios ortostáticos graves podem levar à morte. Os estados de desmaio na insuficiência autonômica periférica diferem de outros tipos de desmaio pela presença de hipo e anidrose e pela ausência de resposta vagal à desaceleração do CP. Para avaliar a gravidade dos distúrbios ortostáticos, além de levar em consideração as manifestações clínicas, é conveniente usar a taxa de início do desmaio após assumir uma posição vertical do corpo. O intervalo de tempo entre o momento em que o paciente se move da posição horizontal para a vertical até o desmaio pode ser reduzido para vários minutos ou até mesmo 1 minuto ou menos. Este indicador é sempre indicado adequadamente pelo paciente e caracteriza com bastante precisão a gravidade dos distúrbios circulatórios ortostáticos. Em termos dinâmicos, também reflete a taxa de progressão da doença. Em casos graves, o desmaio pode ocorrer mesmo na posição sentada.

A hipotensão ortostática é o principal sintoma da insuficiência autonômica periférica primária. Secundariamente, pode ser observada em diabetes mellitus, alcoolismo, síndrome de Guillain-Barré, insuficiência renal crônica, amiloidose, porfiria, carcinoma brônquico, hanseníase e outras doenças.

Juntamente com a hipotensão ortostática, a insuficiência autonômica periférica frequentemente desenvolve um fenômeno conhecido como hipertensão arterial na posição supina. Como regra, nesses casos, a permanência prolongada na posição deitada durante o dia ou durante o sono noturno causa elevação da pressão arterial a valores elevados (180-220/100-120 mm Hg). Essas alterações na pressão arterial são causadas pela chamada hipersensibilidade pós-desnervação dos receptores adrenérgicos do músculo liso vascular, que inevitavelmente se desenvolve durante processos de desnervação crônica (Lei de Canon da hipersensibilidade pós-desnervação). Levar em consideração a possibilidade de hipertensão arterial em pacientes com insuficiência autonômica periférica que sofrem de hipotensão ortostática é extremamente importante ao prescrever medicamentos que aumentam a pressão arterial. Como regra, medicamentos com forte efeito vasoconstritor direto (norepinefrina) não são prescritos.

Outro sinal claro de insuficiência autonômica periférica é a taquicardia em repouso (90-100 bpm). Devido à reduzida variabilidade da frequência cardíaca, esse fenômeno é chamado de "pulso fixo". Em um paciente com insuficiência autonômica periférica, várias cargas (levantar-se, caminhar, etc.) não são acompanhadas por uma variação adequada da frequência cardíaca, com uma clara tendência à taquicardia em repouso. Foi comprovado que a taquicardia e a redução da variabilidade, neste caso, são causadas por insuficiência parassimpática devido a danos nos ramos cardíacos vagais eferentes. Danos aos nervos viscerais aferentes provenientes do músculo cardíaco levam ao fato de que o infarto do miocárdio pode ocorrer sem dor. Por exemplo, em pacientes com diabetes mellitus, um em cada três infartos do miocárdio ocorre sem dor. É justamente o infarto do miocárdio indolor que é uma das causas de morte súbita no diabetes mellitus.

Uma das manifestações características da insuficiência autonômica periférica é a hipo ou anidrose. A sudorese reduzida nos membros e no tronco na insuficiência autonômica periférica é resultado de danos ao aparelho simpático sudomotor eferente (cornos laterais da medula espinhal, gânglios autonômicos da cadeia simpática, fibras simpáticas pré e pós-tanglionares). A prevalência de distúrbios da sudorese (difusa, distal, assimétrica, etc.) é determinada pelos mecanismos da doença subjacente. Como regra, os pacientes não prestam atenção à sudorese reduzida, portanto, o médico deve esclarecer e avaliar o estado da função sudorese. A detecção de hipoidrose juntamente com hipotensão ortostática, taquicardia em repouso, distúrbios gastrointestinais e distúrbios da micção torna o diagnóstico de insuficiência autonômica periférica mais provável.

A insuficiência autonômica periférica no sistema gastrointestinal é causada por danos às fibras simpáticas e parassimpáticas, manifestando-se por comprometimento da motilidade gastrointestinal e da secreção de hormônios gastrointestinais. Os sintomas gastrointestinais são frequentemente inespecíficos e inconstantes. O complexo de sintomas da gastroparesia inclui náuseas, vômitos, sensação de estômago "cheio" após as refeições, anorexia e é causado por danos aos ramos motores gástricos do nervo vago. Deve-se enfatizar que a constipação e a diarreia na insuficiência autonômica periférica não estão associadas a um fator alimentar, e sua gravidade depende do grau de comprometimento da inervação parassimpática e simpática do intestino, respectivamente. Esses distúrbios podem ser observados na forma de crises que duram de várias horas a vários dias. Entre as crises, a função intestinal é normal. Para um diagnóstico correto, é necessário excluir todas as outras causas de gastroparesia, constipação e diarreia.

A disfunção vesical na insuficiência autonômica periférica é causada pelo envolvimento da inervação parassimpática do detrusor e das fibras simpáticas que vão para o esfíncter interno no processo patológico. Na maioria das vezes, esses distúrbios se manifestam por um quadro de atonia vesical: esforço ao urinar, longos intervalos entre os atos miccionais, excreção de urina de uma bexiga transbordando, sensação de esvaziamento incompleto e a adição de infecção urinária secundária. O diagnóstico diferencial de doleken inclui adenoma e hipertrofia da próstata, além de outros processos obstrutivos na área geniturinária.

Um dos sintomas da insuficiência autonômica periférica é a impotência, causada nesses casos por danos aos nervos parassimpáticos dos corpos cavernosos e esponjosos. Nas formas primárias, a impotência ocorre em até 90% dos casos, no diabetes mellitus - em 50% dos pacientes. A tarefa mais urgente é diferenciar a impotência psicogênica da impotência na insuficiência autonômica periférica. É importante atentar para as características do início da impotência (as formas psicogênicas ocorrem repentinamente, as orgânicas (insuficiência autonômica periférica) - gradualmente) e a presença de ereções durante o sono noturno. A preservação desta última confirma a natureza psicogênica do transtorno.

A insuficiência autonômica periférica pode se manifestar em distúrbios respiratórios. Estes incluem, por exemplo, pausas de curta duração na respiração e na atividade cardíaca no diabetes mellitus (as chamadas "paradas cardiorrespiratórias"). Geralmente ocorrem durante anestesia geral e em casos de broncopneumonia grave. Outro fenômeno clínico comum em pacientes com insuficiência autonômica periférica (síndrome de Shy-Drager, diabetes mellitus) são episódios de apneia do sono, que às vezes podem assumir um caráter dramático; menos frequentemente, são descritos ataques involuntários de sufocação (estridor, respiração em salvas). Os distúrbios ventilatórios mencionados tornam-se perigosos em caso de comprometimento dos reflexos cardiovasculares e presume-se que possam ser a causa de morte súbita inexplicável, em particular no diabetes mellitus.

A deficiência visual ao crepúsculo com insuficiência autonômica periférica está associada à inervação pupilar prejudicada, o que leva à sua dilatação insuficiente em condições de pouca luz e, consequentemente, à percepção visual prejudicada. Tal distúrbio deve ser diferenciado da condição que ocorre com a deficiência de vitamina A. Outros sintomas de insuficiência autonômica periférica ou manifestações de hipovitaminose A podem ser auxiliares neste caso. Geralmente, os distúrbios pupilares com insuficiência autonômica periférica não atingem um grau pronunciado e não são notados pelos pacientes por um longo período.

Assim, deve-se enfatizar que as manifestações clínicas da insuficiência autonômica periférica são polissistêmicas e frequentemente inespecíficas. São algumas das nuances clínicas descritas acima que nos permitem supor que o paciente tenha insuficiência autonômica periférica. Para esclarecer o diagnóstico, é necessário excluir todas as outras possíveis causas dos sintomas clínicos existentes, para as quais métodos de pesquisa adicionais podem ser utilizados.

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