Falha aguda do ventrículo direito em crianças

Após a cirurgia cardíaca, o surgimento de insuficiência ventricular direita aguda está associado ao desenvolvimento de hipertensão pulmonar residual (forma sistólica) ou com diminuição da contratilidade do ventrículo direito (forma diastólica).

Em crianças pequenas com defeitos cardíacos congênitos "pálidos" acompanhados de hipertensão pulmonar reversível, a principal causa de resultados insatisfatórios do tratamento cirúrgico é a formação de crises hipertensivas pulmonares. As crises hipertensivas pulmonares apresentam um aumento paroxístico acentuado na resistência das arteríolas pulmonares, o que evita o fluxo sanguíneo para o coração esquerdo e é acompanhado por um aumento acentuado da CVP. Uma diminuição significativa no fluxo sanguíneo pulmonar em combinação com uma diminuição da pré-carga do VE leva ao desenvolvimento de hipoxemia, diminuição do CB, hipoperfusão coronária e, finalmente, morte do paciente. Para a implementação de crises hipertensivas pulmonares juntamente com a sobrecarga de volume do pequeno círculo de circulação sanguínea, é necessária uma membrana muscular hipertrófica (mídia de túnica) das arteríolas pulmonares.

O leito vascular pulmonar de recém nascidos e crianças pequenas (até dois anos) com caráter reversível de hipertensão pulmonar é marcadamente reativo. Isso é explicado por danos crônicos ao endotélio dos vasos do pulmão pelo aumento da pressão e aumento do fluxo sanguíneo, levando a perda do fator de relaxamento do endotélio. Além disso, após a remoção da braçadeira da aorta durante a circulação extracorpórea no plasma sanguíneo, a concentração do potencial vasoconstritor endotelina-1 aumenta drasticamente. O pico de ascensão é registrado dentro de 3-6 horas após a operação. Em crianças dos primeiros três meses de vida, uma maior concentração de endotelina-1 no plasma sanguíneo é determinada do que em crianças mais velhas.

A hiperreatividade dos vasos pulmonares persiste por vários dias após a operação e, em seguida, diminui significativamente. Os fatores de risco para o desenvolvimento de crises hipertensivas pulmonares após a correção do defeito interventricular incluem crianças mais jovens (até 2,1 anos), peso corporal inferior a 9,85 kg, alta proporção de DL e PA (mais de 0,73 e mais de 0,43 antes da cirurgia e após a correção do defeito, respectivamente). Uma característica importante da hipertensão pulmonar após a correção da doença cardíaca congênita é sua natureza paroxística. Podem ocorrer crises hipertensivas pulmonares mesmo em crianças com resistência vascular pulmonar normal (antes da cirurgia).

Os fatores iniciais do desenvolvimento de crises hipertensivas pulmonares são hipoxia, hipercapnia, acidose, além de dor e agitação.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]