Etmoidosfenoidite aguda: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

Sinusite craniobasal aguda (etmoidosfenoidite aguda). Essas doenças incluem inflamação da membrana mucosa das células posteriores do osso etmoide e dos seios esfenoidais, que na maioria dos casos ocorrem simultaneamente, e na maioria dos casos o início da doença é a inflamação rinogênica das células posteriores do osso etmoide, que se comunicam livremente com o seio esfenoidal. Portanto, na literatura estrangeira, o termo etmoidosfenoidite aguda é o mais amplamente utilizado.

A etmoidosfenoidite aguda é uma inflamação aguda inespecífica da membrana mucosa das células posteriores do osso etmoide e do seio esfenoidal, que ocorre principalmente como consequência de rinite aguda banal ou gripal, ou como consequência (muito raramente) de inflamação aguda transitória dos seios paranasais anteriores. Afeta principalmente adultos.

Etiologia e patogênese. Na maioria das vezes, a etmoidosfenoidite aguda é consequência de rinite epidêmica aguda de etiologia viral ou bacteriana, que ocorre em um contexto alérgico. Nesse caso, a doença geralmente assume a forma de pansinusite. Se a rinite especificada adquire um curso clínico maligno, caracterizado por temperatura corporal elevada, hemorragias, lesões purulentas ulcerativas-necróticas da mucosa nasal e tecido ósseo do labirinto etmoidal, a infecção penetra facilmente no seio esfenoidal e causa sua inflamação aguda. Lesões da mucosa nasal por mormo, infecção meningocócica, sífilis e infecções infantis também podem levar à etmoidosfenoidite aguda. Conforme observado por A.S. Kiselev (1997), atualmente, grande importância é dada aos rinovírus em combinação com a microbiota bacteriana no desenvolvimento de doenças inflamatórias dos seios paranasais. Lesões traumáticas do assoalho médio da cavidade nasal também podem causar infecção das células posteriores do osso etmoide e da mucosa do seio esfenoidal. Tumores da região rinoetmoidal e nasofaríngea, base do crânio, quando crescem na direção etmoidosfenoidal e a função de drenagem das aberturas de saída do seio esfenoidal é prejudicada, causam o aparecimento de transudato, que posteriormente infecciona e leva à inflamação purulenta aguda.

Um fator importante na patogênese da etmoidosfenoidite aguda é o grau de pneumatização do seio esfenoidal e das células posteriores do osso etmoide. Como já observado, a frequência e a gravidade das doenças inflamatórias dos seios paranasais dependem diretamente do seu tamanho. Em grande parte, isso também se aplica ao seio esfenoidal.

Sintomas e evolução clínica. A etmoidosfenoidite aguda é classificada nas seguintes formas clínicas:

1. formas abertas e fechadas; a primeira é caracterizada pela presença de saídas funcionais e curso clínico leve; a segunda - pelo bloqueio das saídas, acúmulo de exsudato inflamatório no seio esfenoidal e curso clínico agudo grave, muitas vezes exigindo intervenção cirúrgica de emergência; é com esta forma que ocorrem complicações intracranianas graves da etmoidosfenoidite aguda;
2. formas etiológicas e patogênicas - bacteriana, viral, específica, alérgica;
3. formas patomorfológicas - catarral, serosa, purulenta, osteonecrótica;
4. formas complicadas - OXA basal com neurite óptica, meningoencefalite, abscessos cerebrais.

A localização profunda do seio esfenoidal e sua proximidade com estruturas anatômicas importantes determinam as características dos sintomas, o curso clínico e as complicações que surgem na esfenoidite aguda e crônica. A etmoidosfenoidite aguda é caracterizada por um curso clínico velado, que não se manifesta nos estágios iniciais com sintomas claros que indiquem claramente a localização do processo patológico; portanto, seu diagnóstico é frequentemente difícil, o que também é facilitado por dados radiológicos nem sempre claros.

Os sintomas subjetivos que ocorrem com etmoidosfenoidite aguda são mais frequentemente avaliados como sinais de etmoidite aguda, que é mais claramente diagnosticada pelo exame radiográfico.

Pacientes com etmoidosfenoidite aguda queixam-se de uma sensação de pressão e distensão nas partes profundas do nariz, que se espalha para as áreas adjacentes e as órbitas oculares. As dores que surgem nessa área são dolorosas e explosivas, irradiando-se para o topo da cabeça, para a região do osso occipital e, frequentemente, para a região frontal. As dores são predominantemente constantes, agravando-se periodicamente de forma aguda, causando náuseas e vômitos. Ao balançar a cabeça, elas se intensificam bruscamente, sincronizando-se com as vibrações da cabeça. A gênese das cefaleias na etmoidosfenoidite aguda é determinada tanto pelo próprio processo inflamatório exsudativo, que causa o acúmulo de conteúdo patológico nas cavidades do osso esfenoidal, quanto pela neurite tóxica resultante das fibras nervosas que inervam o seio esfenoidal: o nervo etmoidal posterior (do primeiro ramo do nervo trigêmeo), os nervos nasais (do segundo ramo do nervo trigêmeo, causando a irradiação da dor para a região frontal) e os ramos do gânglio pterigopalatino).

Outros sintomas subjetivos importantes da etmoidosfenoidite aguda incluem diminuição da acuidade olfatória e diminuição da visão. A primeira é resultado de um processo inflamatório nas células posteriores do osso etmoide, enquanto a segunda é consequência do edema perivascular que ocorre no canal óptico. Na forma aberta da etmoidosfenoidite aguda, surge um sintoma característico: a presença de secreção constante na nasofaringe, levando o paciente a tossir e cuspir, o que também é típico da inflamação das células posteriores do osso etmoide.

Os sintomas objetivos incluem edema difuso da mucosa nasal com todos os sinais característicos de etmoidite aguda, obstrução das vias nasais, rinorreia "posterior", hiposmia, lacrimejamento, fotofobia, hiperemia da esclera, comprometimento da acomodação e da acuidade visual. A rinoscopia anterior revela secreção purulenta escassa nas vias nasais, abundantemente visível à rinoscopia posterior, cobrindo as extremidades posteriores das conchas nasais médias e inferiores, desaguando na parede posterior da nasofaringe.

A natureza do curso clínico é determinada pelas formas clínicas da doença descritas acima. As mais graves são as chamadas formas fechadas, nas quais o processo frequentemente se torna purulento e purulento-necrótico e frequentemente se espalha para as estruturas basais do cérebro, causando etmoidosfenoidite aguda e outras complicações intracranianas. A evolução da etmoidosfenoidite aguda pode se desenvolver na mesma direção que os processos inflamatórios agudos em outros seios paranasais. É determinada principalmente pela virulência da microbiota, pelo grau de imunidade, pelo estado geral do corpo, pelo grau de drenagem do seio esfenoidal e do labirinto etmoidal, bem como pelo início oportuno do tratamento adequado.

Os sintomas gerais incluem febre moderada (38-39 °C) de tipo remitente, com flutuações diárias da temperatura corporal entre 1,5-2 °C; fraqueza generalizada, perda de apetite, insônia devido a dores de cabeça que se intensificam à noite. Os exames de sangue revelam alterações típicas de um processo inflamatório generalizado (leucocitose neutrofílica, eosinofilia em caso de alergias, aumento da VHS, etc.). Os sinais psiconeurológicos gerais podem incluir aumento da irritabilidade ou apatia, indiferença ao ambiente, desejo de ficar sozinho em um quarto escuro e relutância em se comunicar com outras pessoas.

Diagnóstico. Na maioria dos casos, o diagnóstico direto é difícil e o diagnóstico final requer semanas ou até meses de observação do paciente. Atualmente, com a disponibilidade de métodos modernos de videoendoscopia, diagnóstico por raios-X, tomografia computadorizada e ressonância magnética, o tempo de diagnóstico final pode ser limitado a alguns dias, desde que o curso clínico seja típico. Quanto às formas complicadas, infelizmente, algumas delas são diagnosticadas apenas na autópsia ou quando ocorrem alterações orgânicas e funcionais irreversíveis nos órgãos e sistemas afetados.

O diagnóstico clínico é estabelecido com base na presença na anamnese de rinite aguda banal, gripal ou específica, imediatamente anterior ao início da síndrome dolorosa típica (dor dilacerante profunda no nariz, irradiando para o topo da cabeça, parte posterior da cabeça e órbita ocular). A acuidade olfatória prejudicada que ocorreu no início da doença pode ser interpretada como um sintoma de congestão nasal, mas a adição de sintomas oculares (hiperemia da esclera, acuidade visual prejudicada e especialmente campos visuais) com secreção escassa ou sua ausência em loci típicos de etmoidosfenoidite aguda deve indicar esfenoidite exsudativa aguda do tipo fechado. Se houver secreção, ela geralmente é determinada na passagem nasal superior e flui para a extremidade posterior da concha média e mais em direção à nasofaringe. O diagnóstico é confirmado por raio-X ou ressonância magnética.

A etmoidosfenoidite aguda é diferenciada de doenças inflamatórias de outros seios paranasais, de neuralgias cranioccipitocervicais, como a neuralgia do nervo occipital afetado, da neuralgia do nervo nasal interno e de tumores etmoidosfenoidais, craniobasilares e retroorbitosfenoidais. O critério para exclusão de etmoidosfenoidite aguda no diagnóstico diferencial é a ineficácia do tratamento não cirúrgico, e mesmo cirúrgico, da doença que mimetiza a etmoidosfenoidite aguda.

O prognóstico da etmoidosfenoidite aguda em formas clínicas não complicadas é favorável, sendo o tratamento oportuno e adequado para o estágio clínico. Em formas prolongadas que passaram para o estágio purulento-necrótico, complicações dos nervos ópticos e meninges são possíveis. Se a intervenção cirúrgica urgente no seio esfenoidal não for realizada neste caso, existe o risco de cronificação inevitável do processo na fossa craniana média na forma de leptomeningite basal e ACA, levando a deficiência visual grave. O prognóstico para a vida é grave em caso de complicações como trombose do seio cavernoso e abscesso cerebral.

O tratamento da etmoidosfenoidite aguda é principalmente não cirúrgico, baseado em medicamentos, local e geral, com o uso de algumas manipulações, como o "método de transferência", cateterização do seio esfenoidal, algumas intervenções microcirúrgicas na área das aberturas de saída das células posteriores do osso etmoide para facilitar a drenagem do seio esfenoidal através das células posteriores abertas, etc. Importante no tratamento da etmoidosfenoidite aguda é o uso precoce de tratamento local e geral. Agentes antiinflamatórios, descongestionantes, antissépticos e corticosteroides são usados localmente com o único propósito de reduzir a gravidade da reação inflamatória na área das aberturas de saída naturais do seio esfenoidal e garantir seu funcionamento satisfatório. Ao mesmo tempo, antibióticos de amplo espectro ou antibióticos adaptados a uma microbiota patogênica específica obtida durante a cateterização do seio esfenoidal são usados por via parenteral ou oral. Também são prescritos anti-histamínicos, cloreto de cálcio intravenoso e ácido ascórbico (para fortalecer barreiras e membranas celulares) e terapia de desintoxicação.

Um meio muito eficaz de tratar a etmoidosfenoidite aguda é a cateterização do seio esfenoidal, sendo o mais apropriado o uso de uma cânula dupla por VF Melnikov (1994), que é especialmente eficaz na forma fechada de etmoidite, na qual o uso de uma cânula de lúmen único e a introdução de fluido no seio aumentam acentuadamente a pressão no seio, aumentam a dor e estão repletos de perigo de penetração de fluido através de deiscências, espaços perivasais e erosões patológicas nos tecidos circundantes.

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