Escarlatina da faringe: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

A escarlatina é uma doença infecciosa aguda caracterizada por um curso cíclico, intoxicação geral, dor de garganta, pequenas erupções cutâneas e tendência a complicações purulento-sépticas.

No final do século XVII, T. Sydenham deu a esta doença o nome de "escarlatina" e foi o primeiro a fornecer sua descrição clínica precisa. Nos séculos XVIII e XIX, os médicos franceses A. Trousseau e P. Bretonneau, com base em observações durante epidemias que assolaram todos os países europeus, desenvolveram uma descrição clínica detalhada da escarlatina e seu diagnóstico diferencial com sarampo e difteria.

Epidemiologia da escarlatina da garganta. A escarlatina é comum em todos os países do mundo. A fonte do agente infeccioso são pacientes com escarlatina, amigdalite estreptocócica e nasofaringite (infecciosa em toda a doença), portadores de estreptococos hemolíticos do grupo A. O uso de penicilina após 7 a 10 dias leva à liberação do estreptococo, e o paciente se torna seguro para outras pessoas. Se ocorrerem complicações, o período infeccioso é prolongado. Pacientes com formas leves e atípicas não reconhecidas de escarlatina representam um grande perigo epidemiológico. A principal via de transmissão da infecção é o ar. A infecção só pode ocorrer a uma distância relativamente próxima do paciente, por exemplo, permanecendo com ele no mesmo quarto (enfermaria), uma vez que os estreptococos, apesar de sua viabilidade em condições externas, perdem rapidamente a patogenicidade e a contagiosidade fora do corpo. A infecção também é possível por meio de utensílios domésticos compartilhados com o paciente. A escarlatina é mais frequentemente observada em crianças em idade pré-escolar e escolar. A incidência máxima é observada no período de outono-inverno.

A imunidade contra a escarlatina é caracterizada por ação antitóxica e antimicrobiana e é desenvolvida como resultado da doença, bem como durante a chamada imunização domiciliar, causada por infecções estreptocócicas recorrentes, que ocorrem de forma leve e frequentemente subclínica. Com imunidade insuficiente, ocorrem casos recorrentes de escarlatina, cuja frequência aumentou no final do século XX.

A causa da escarlatina na faringe. O agente causador da escarlatina é o estreptococo beta-hemolítico toxigênico do grupo A. Sua presença constante na faringe de pacientes com escarlatina foi estabelecida em 1900 por Baginsky e Sommerfeld. IGSavchenko (1905) descobriu a toxina estreptocócica (eritrópica, escarlatina). Em 1923 e 1938, os cônjuges Dick (G. Dick e G. Dick) estudaram os padrões de resposta do corpo à introdução da toxina da escarlatina, com base nos quais desenvolveram a chamada reação de Dick, que desempenhou um papel significativo no diagnóstico da escarlatina. A essência dos resultados obtidos por esses autores é a seguinte:

1. a introdução de exotoxina da escarlatina em indivíduos que não tiveram escarlatina causa o desenvolvimento de sintomas característicos do primeiro período da escarlatina;
2. A administração intradérmica da toxina causa uma reação local em indivíduos suscetíveis à escarlatina;
3. Em indivíduos imunes à escarlatina, essa reação é negativa, pois a toxina é neutralizada por uma antitoxina específica presente no sangue.

Patogênese da escarlatina da faringe. A porta de entrada para patógenos em casos de angina escarlatina é a membrana mucosa das amígdalas. Através dos vasos linfáticos e sanguíneos, o patógeno penetra nos linfonodos regionais, causando sua inflamação. A toxina do patógeno, ao penetrar no sangue, causa o desenvolvimento de sintomas tóxicos pronunciados (febre, erupção cutânea, dor de cabeça, etc.) nos primeiros 2 a 4 dias. Ao mesmo tempo, a sensibilidade do corpo ao componente proteico do microrganismo aumenta, o que pode se manifestar após 2 a 3 semanas como as chamadas ondas alérgicas (urticária, edema facial, eosinofilia, etc.), que são especialmente pronunciadas em crianças sensibilizadas por doenças estreptocócicas prévias e frequentemente ocorrem nos primeiros dias da doença.

Anatomia patológica. O local de penetração primária do patógeno da escarlatina, segundo K. Pirquet, é denominado acometimento primário da escarlatina, cujo local de localização primária são as amígdalas palatinas (segundo M.A. Skvortsov, 1946, em 97% dos casos). O processo inicia-se nas criptas das amígdalas, onde se encontram exsudato e acúmulo de estreptococos. Em seguida, no parênquima que circunda as criptas, forma-se uma zona necrótica, contendo um grande número de patógenos que penetram no tecido sadio e causam maior destruição da amígdala. Se o processo de necrose cessar, forma-se uma haste leucocitária reativa (metaplasia mieloide do tecido linfadenoide da amígdala) em sua borda, impedindo a disseminação da infecção. Nos primeiros dias da doença, desenvolvem-se edema reativo e derrame fibrinoso nos tecidos que circundam o acometimento primário, bem como a introdução de bactérias nos vasos sanguíneos, linfáticos e linfonodos. As mesmas alterações do acometimento primário são observadas nos linfonodos regionais: necrose, edema, derrame fibrinoso e metaplasia mieloide. Muito raramente, o acometimento primário apresenta o caráter de inflamação catarral, que mascara a doença verdadeira, o que aumenta acentuadamente seu perigo epidemiológico. O exantema, tão característico da escarlatina, não é histologicamente específico (focos de hiperemia, infiltrados perivasculares e edema inflamatório leve).

Sintomas da escarlatina da garganta. O período de incubação varia de 1 a 12 (geralmente de 2 a 7) dias. Em casos típicos de gravidade moderada, a doença geralmente começa com um rápido aumento da temperatura corporal para 39 a 40 °C, náuseas, vômitos, frequentemente calafrios e dor ao engolir. O estado geral piora visivelmente nas primeiras horas da doença. A pele nas primeiras 10 a 12 horas está limpa, mas seca e quente. A erupção cutânea aparece no final do primeiro ou início do segundo dia. Geralmente, a erupção cutânea começa no pescoço, espalha-se para a parte superior do tórax, costas e rapidamente se espalha por todo o corpo. Manifesta-se mais claramente na superfície interna dos braços e coxas, nas dobras da virilha e no abdômen inferior. Uma disseminação mais significativa é observada em locais de dobras naturais da pele, onde numerosas petéquias são frequentemente observadas, formando listras vermelho-escuras que não desaparecem quando pressionadas (sintoma de Pastia). A escarlatina também é caracterizada pelo fenômeno oposto: a ausência de erupção cutânea na região central da face, nariz, lábios e queixo. Nesse caso, observa-se um sinal patognomônico da escarlatina: o triângulo de Filatov (a palidez dessas formações em comparação com o restante da face, que apresenta hiperemia intensa). O aparecimento de petéquias também é característico, especialmente em dobras e locais de atrito da pele. O aparecimento de petéquias é causado pela fragilidade tóxica dos capilares, que pode ser detectada pela pinça da pele ou pela aplicação de um torniquete no ombro (sintoma de Konchalovsky-Rumpel-Leede).

No sangue, não são observadas alterações significativas no número de eritrócitos e hemoglobina. O período inicial da escarlatina é caracterizado por leucocitose (10-30) x 109 ^/ l, neutrofilia (70-90%) com desvio pronunciado da fórmula leucocitária para a esquerda e aumento da VHS (30-60 mm/h). No início da doença, o número de eosinófilos diminui e, à medida que a sensibilização à proteína estreptocócica se desenvolve (entre o 6º e o 9º dia da doença), aumenta para 15% ou mais.

A erupção cutânea geralmente dura de 3 a 7 dias e depois desaparece, sem deixar pigmentação. A descamação da pele geralmente começa na 2ª semana da doença, mais cedo em caso de erupção cutânea abundante, às vezes até antes do seu desaparecimento. A temperatura corporal diminui com uma breve lise e se normaliza entre o 3º e o 10º dia da doença. A língua começa a se livrar da placa bacteriana a partir do 2º dia da doença e, como observado acima, torna-se vermelho-vivo com papilas dilatadas (língua "framboesa"), mantendo sua aparência por 10 a 12 dias.

O sintoma característico e mais constante da escarlatina é a amigdalite, cujos sintomas, ao contrário da amigdalite vulgar, aumentam muito rapidamente e são caracterizados por disfagia pronunciada e sensação de queimação na faringe. A amigdalite ocorre logo no início da doença, na fase invasiva, e se manifesta por hiperemia brilhante (amigdalite eritematosa) com limites bem definidos. No início da doença, a língua é pálida com hiperemia na ponta e ao longo das bordas; em seguida, em uma semana, torna-se completamente vermelha, adquirindo uma cor carmesim. Na escarlatina moderada, desenvolve-se amigdalite catarral com necrose superficial da membrana mucosa. A amigdalite necrótica, observada em formas mais graves de escarlatina, desenvolve-se não antes do 2º ao 4º dia da doença. A prevalência e a profundidade da necrose são determinadas pela gravidade do processo. Em casos graves, extremamente raros atualmente, elas se espalham para além das amígdalas, para os arcos, palato mole, úvula e, frequentemente, especialmente em crianças pequenas, para a nasofaringe. As placas de escarlatina representam necrose do tecido de coagulação e, ao contrário das placas de difteria, não ultrapassam o nível da membrana mucosa. A amigdalite dura de 4 a 10 dias (com necrose). O aumento dos linfonodos regionais persiste por um período mais longo.

Além da escarlatina moderada típica, existem também formas atípicas: escarlatina latente, hipertóxica e extrabucal. Na forma latente, todos os sintomas da doença são leves, a temperatura corporal permanece normal ou ligeiramente elevada por 1 a 2 dias, o estado geral não é alterado e, em alguns casos, podem estar ausentes erupções cutâneas e alterações na língua. No entanto, a contagiosidade nessas formas pouco diferenciadas permanece em um nível bastante alto e, como esses tipos de escarlatina permanecem praticamente despercebidos, o risco de disseminação da infecção é maior. A escarlatina hipertóxica é caracterizada por um aumento galopante da intoxicação, atingindo um nível crítico no primeiro dia, o que pode levar à morte do paciente (morte no limiar da doença), quando as principais manifestações morfológicas ainda não se desenvolveram o suficiente. A escarlatina extrabucal ocorre quando uma ferida ou queimadura em qualquer parte do corpo é infectada por estreptococos hemolíticos. O período de incubação é de 1 a 2 dias, a linfadenite regional ocorre perto do local da infecção, a dor de garganta está ausente ou é leve.

As complicações da escarlatina podem ocorrer em qualquer grau de gravidade da doença. Elas são divididas em precoces e tardias. As complicações precoces que ocorrem no período inicial da escarlatina incluem linfadenite grave, às vezes com supuração dos gânglios linfáticos, otite média acompanhada de destruição grave das estruturas do ouvido médio, mastoidite, rinossinusite, sinovite de pequenas articulações, etc. As complicações tardias geralmente ocorrem na 3ª à 5ª semana do início da doença e se manifestam por miocardite alérgica, glomerulonefrite difusa, poliartrite serosa e complicações purulentas. Na 3ª à 4ª semana da doença, são possíveis recidivas da escarlatina, causadas por infecção repetida (estreptococo hemolítico do grupo A 3 de outro sorotipo).

O diagnóstico baseia-se em dados epidemiológicos (contato com paciente com escarlatina), dados de exames clínicos e laboratoriais e na consideração dos sintomas característicos da escarlatina (erupção cutânea, língua em "framboesa", dor de garganta, descamação da pele). A escarlatina é caracterizada por alterações no sangue: aumento da VHS, leucocitose, neutrofilia com desvio da fórmula leucocitária para a esquerda, eosinofilia entre o 4º e o 9º dia de doença e, em casos graves, vacuolização e granularidade dos neutrófilos. Traços de proteínas e eritrócitos frescos frequentemente aparecem na urina. Dificuldades diagnósticas surgem nas formas latentes e extrabucais da escarlatina. Em alguns casos, são utilizados métodos de diagnóstico bacteriológico e imunológico.

No diagnóstico diferencial, é necessário levar em consideração que o aparecimento de uma erupção cutânea de “escarlatina” é possível no período prodrômico do sarampo, da varicela e também da infecção estafilocócica.

O prognóstico na maioria dos casos é favorável se a escarlatina for detectada a tempo e tratada corretamente. Na forma hipertóxica da escarlatina e na amigdalite gangrenosa-necrótica, o prognóstico é cauteloso ou mesmo questionável.

Tratamento da escarlatina da faringe. Pacientes com formas leves de escarlatina, sem complicações, e que podem ser isolados em casa, não devem ser hospitalizados. Em outros casos, a hospitalização no departamento de doenças infecciosas é indicada. Em casos leves, o repouso no leito é de 5 a 7 dias, em casos graves, até 3 semanas. Localmente, são prescritos gargarejos com soluções de bicarbonato de sódio, furacilina (1:5000), solução rosa fraca de permanganato de potássio, decocções de sálvia, camomila, etc. A penicilina é administrada por via intramuscular de 500.000 a 1.000.000 UI/dia durante 8 dias ou uma dose única de bicilina-3 (5) ou fenoximetilpenicilina oral. Em caso de intolerância aos medicamentos à base de penicilina, utilizam-se eritromicina, oleandomicina e outros antibióticos ativos contra estreptococos. Em caso de complicações renais, evitam-se as sulfonamidas. Recomenda-se o uso de hipossensibilizantes, anti-histamínicos e, se indicado, terapia de desintoxicação. Em caso de miocardite tóxica, poliartrite ou nefrite, consultas com especialistas relevantes.

O paciente precisa de uma dieta completa, enriquecida com vitaminas. Em caso de albuminúria, uma dieta rica em sal, beber bastante chá com limão e sucos de frutas frescas.

Após a recuperação, exames de sangue e urina de acompanhamento são obrigatórios.

A prevenção em instituições infantis inclui ventilação regular das instalações, limpeza úmida, desinfecção de brinquedos, tratamento de louças, fervura do leite antes do uso e exame de candidatos e funcionários para verificar se há presença de estreptococos beta-hemolíticos. O isolamento do paciente continua por pelo menos 10 dias, após os quais as crianças que frequentam instituições pré-escolares e as duas primeiras séries da escola são isoladas do grupo por mais 12 dias. Adultos que tiveram escarlatina não podem trabalhar em instituições pré-escolares, as duas primeiras séries da escola, enfermarias cirúrgicas e de maternidade, refeitórios, hospitais e clínicas infantis por 12 dias após o término do período de isolamento. A desinfecção de rotina é realizada na área do surto.

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